BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Prevalensi penyakit tumor paru terus meningkat. Sebelum tahun 1980 kasus
tumor paru menurut literaturkurang dari 400 kasus. Namun pada pertengahan abad
ke 20 kasus tumor paru meningkat bahkan 3x lipat dari kasus kanker prostat dan
hampir 2x pada wanita sampai mendekati kasus kanker payudara.1
Angka kematian pada kanker paru di seluruh dunia mencapai kurang lebih
satu juta penduduk setiap tahunnya.2 Di negara berkembang dilaporkan bahwa
insidennya naik dengan cepat anatara lain dikarenakan konsumsi rokok. Tetapi satu
dari lima wanita dan satu dari dua belas laki-laki dapat terdiagnosa tumor paru-paru
walaupun bukan perokok.1
Harus diakuin bahwa kasus tumor paru yang terus meningkat, sehingga
harus dilakukan langkah-langkah untuk mengintervensinya dengan gaya hidup
sehat secara menyeluruh dan peran penting tenaga kesehatan untuk mengedukasi
pasien dan keluarga pasien sehingga kasus tumor paru-paru dapat di turunkan.

1.2 Tujuan
Mengetahui cara mendiagnosa tumor paru dan dapat melakukan
penatalaksanaan serta follow up yang tepat sasaran pada pasien tumor paru.

1.3 Manfaat
1. Mendiagnosa sedini mungkin penyakit tumor paru.
2. Mengintervensi progresifitas dan komplikasi penyakit tumor paru.
3. Mengetahui penanganan yang tepat pada pasien tumor paru.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Paru

Paru-paru terletak dalam rongga mediastinum terlindung dengan tulang-
tulang iga, dan tulang-tulang dada. Paru-paru ada sepasang yaitu paru kanan dan
paru kiri(Gambar 1).3

Gambar 1. Paru-paru.3

Paru kanan dan paru kiri atau disebut juga sebagai pulmo dekstra dan pulmo
sinistra mempunyai peran yang sangat penting dalam sistem respirasi atau
pernafasan manusia. Fungsi utama dari keduanya adalah membawa oksigen. Pulmo
kanan dan kiri dipisahkan oleh mediastinum. Setiap paru mempunyai: bagian apex,
bagian base(basal). Dua atau tiga lobus yang terbentuk dari satu atau dua fisura,
tiga permukaan(costal, medisastal, dan diaphragmatica), dan tiga batas atau
border(anterior, inferior, dan posterior)(Gambar 2).3

Gambar 2. Pulmo Dekstra dan Pulmo Sinistra.3

2
Lobus paru-paru terbagi menjadi beberapa lobulus tiap-tiap lobulus terdapat
bronkiolus yang bercabang menjadi duktus alveolus yang berakhir dengan alveolus,
terdapat alveolus sebanyak tiga ratus juta tiap paru. Alveolus adalah sekumpulan
kantong udara berdinding tipis satu lapis sel epitel. Alveolus tipe satu betipe gepeng
diantara tipe satu terdapat tipe dua yang mensekreis surfaktan untuk membantu
pengembangan paru. Did dalam alveoli terdapat sel makrofag, limfosit, mast sell,
lipid dan histamin.3
Paru-paru dilapisi dengan pleura atau lapisan pembungkus paru. Pleura
terdiri dari dua lapisan yaitu pleura parietal dan pelura viseralis. Pleura parietal
terletak lebih luar dibandingkan dengan pelura visceral dimana berfungsi untuk
mengurangi gesekan saat inspirasi dan ekspirasi.3
Perdarahan darah paru-paru dibagi menjadi dua yaitu serkulasi pulmonal,
dan sirkulasi bronchial. Sirkulasi pulmonal diperdarahin oleh arteri pulmonalis
dekstra dan sinistra yang menerima darah dari ventrikel untuk pertukaran gas.
Sirkulasi bronchial berfungsi untuk memperdarahi paru sendiri dan hanya
mendapatkan satu persen dari curah jantung. Persarafan paru, oleh pleksus
pulmonalis anterior dan posterior yang terbentuk dari cabang-cabang tractus
sympaticus Thoracal satu sampai tiga dan para simpatis berasala dari N.X.3

2.1.1 Paru Kanan

Paru terdiri dari dua yaitu paru kanan dan paru kiri. Paru kanan atau pulmo
dekstra terdiri dari tiga lobus yaitu lobus superior, lobus medius, dan lobus
inferior(Gambar 3).3,4

3
 Gambar 3. Pulmo Dekstra.4

Lobus pada paru kanan terdapat dua fisura yaitu fisura oblique dan fisura
horizontal. Kedua fisura ini membagi pulmo dekstra menjadi tiga lobus yaitu:
superior, media dan inferior. Paru kanan memiliki berat yang lebih berat, dan lebih
besar dari paru kiri tetapi lebih pendek dan lebih lebar dikarenakan pada diaphragm
pada bagian kanan lebih tinggi dan pericardium lebih menonjol ke bagian kiri. Pada
paru kanan terdapat beberapa jejas atau sulcus yaitu: fascies cardiaca atau impresio
cardiaca, sulcus arteri subclavia, sulcus vena cava superior, sulcus vena azygos,
sulcus vena anomyma, sulcus vena cava inferior, sulcus trachea, dan sulcus
esophagus(Gambar 4).3

Gambar 4. Jejas pada Pulmo Dekstra.5

2.1.2 Paru Kiri

Paru kiri atau paru sinistra terdiri dari dua lobus yaitu lobus superior dan
lobus inferior.3

4
 Gambar 5. Pulmo Sinistra.4

Lobus pada paru kiri dipisahkan oleh satu fisura yang disebut sebagai fisura
oblique. Terdapat bagian yang membedakan paru kiri dan paru kanan selain dari
jumlah lobus pada paru yang disebut lingula. Jejas yang terdapat pada pulmo
sinistra disebut sebagai fasices cardiac, sulcus aorta thorasicus, sulcus arcus aorta,
sulcus arteri subclavia, sulcus a. carotis, sulcus vena anomyma, sulcus trachea, dan
oesophagus(gambar 6).3

Gambar 6. Jejas pada Pulmo Sinistra.5

2.2 Pembuluh Limfe Paru

Pembuluh limfe paru, berasal dari pleksus limfatikus yang berhubungan
secara bebas. Terdapat dua dua jenis pleksus lymphaticus pada paru yaitu: pleksus
limfatikus/subpleura superficial dan deep brochopulmonary lymphaticus plexus.
Pembuluh limfe yant terletak pada bagian superficial bermuara pada limfe nodus
yang terdapat pada bronchopulmonary yang terdapat pada hilus dari paru. Pleksus

5
bronchopulmonary yang dalam terdapat di submucosa dari bronchus dan pada
jaringan ikat peribronchial.3
Sistem drainase limfatik pada paru merupakan bagian yang sangat penting
diketahui dalam mempelajari tumor paru. Kelenjar limfe yang ada pada paru
merupakan salah satu dari dua kelompok kelenjar limfe pada thoraks. Kelenjar
limfe pada thoraks dibagi menjadi dua yaitu: kelompok kelenjar limfe paru, dan
kelompok kelenjar limfe mediastinum.6
Kelompok kelenjar limfe mediastinum dibagi menjadi kelompok
mediastinum teratas(bidang tepi atas vena brakiosefalika atau inominata), kelenjar
limfe paratrakeal superior yang terletak di antara bidang batas atas arkus aorta dan
kelenjar mediastinum teratas, kelenjar limfe pre-vaskular dan posterior trakea,
kelenjar limfe paratrakeal inferior yang terletak di antara bidang batas atas arkus
aorta dan batas atas bronkus lobaris superior, kelenjar limfe subaorta, kelenjar limfe
para aorta, kelenjar limfe subkarina, kelenjar limfe para esofagus, dan kelenjar
limfe ligamentum pulmonal.6
Kelompok kelenjar limfe pulmonal dibagi menjadi: kelenjar limfe hilus
pulmonal, kelenjar limfe interlobaris, kelenjar limfe lobaris, kelenjar limfe
segmental, dan kelenjar limfe subsegmental. Dari kelenjar-kelenjar limfe yang ada
maka kelompok kelenjar limfe mediastinum disebut sebagai N2, sedangkan
kelompok kelenjar limfe pulmonal disebut sebagai N1. Kelenjar limfe yang
terdapat pada perbatasan keduanya adalah refleksi dari pleura mediastinal, kelenjar
limfe di sisi distal refleksi pleura mediastinal, terletak di dalam pleura visceral
disebut N1, dan kelenjar limfe di dalam pelura mediastinal adalah N2(Gambar 7).6

6
 Gambar 7. Sistem Drainage Limfatik Paru.1

2.3 Histologi Paru

Secara mikroskopis, pandangan paru secara menyeluruh yang menunjukkan
struktur utama di dalam paru untuk udara dan pertukaran gas dengan pulasan
hematocylin dan eosin(Gambar 8).7

7
 Gambar 8. Histologi Paru.7

2.4 Fisiologi Paru

Secara faal fungsi dari paru adalah melakukan pernafasan, atau bernafas
normal. Frekuensi pernafasan normal yang ada adalah 16x/menit, tetapi sebenarnya
terdapat empat fungsi yang dapat dikerjakan oleh paru-paru yaitu: sebagai ventilasi
dimana merupakan masuk keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru, difusi
oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah, pengangkutan oksigen dan
karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ked an dari sel jaringan, dan
pengaturan ventilasi.8
Mekanisme yang dapat terjadi saat ventilasi paru-paru adalah dengan dua
cara yaitu: dengan naik turunnya diafragma untuk memperbesar atau memperkecil
rongga dada, dan mengangkat dan menekan tulang iga untuk memperbesar atau
memperkecil diameter antero posterior rongga dada(gambar 9).8

8
 Gambar 9. Mekanisme Ventilasi Paru.8
Selama pernafasan normal dan tenang semua kontraksi terjadi selama
inspirasi sedangkan ekspirasi seutuhnnya pasif akibata sifat recoil elastis paru dan
rangka dada. Kerja inspirasi dibagi menjadi tiga bagian yaitu: kerja complains atau
kerja elstin untuk mengembangkan paru-paru dalam melawan daya elastisitas paru
dan dada, kerja resistensi jaringan untuk mengatasi viskositas parus dan struktur
dinding dada, dan kerja resistensi jalan nafas untuk mengatasi resistensi jalan nafas
terhadap pergerakan udara ke dalam paru.9
Ventilasi yang terjadi pada paru dapat dipelajari dengan metode spirometri.
Pada spirometri terdapat gambaran khas proses ventilasi dari paru-paru(gambar
10).8

Gambar 10. Proses Ventilasi Paru.8

Dari spirometry dapat didapatkan volume paru, dimana terdapat empat

volume paru yang dapat diukur dan bila dijumlahkan semuanya sama dengan
volume maksimal paru yang mengembang. Volume yang dapat diukur adalah:

9
volume tidal, volume cadangan inspirasi, volume cadangan ekspirasi, dan volume
residu. Volume tidal merupakan volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi
setiap kali bernafas normal dan besarnya kurang lebih lima ratus mililiter pada laki-
laki dewasa. Volume cadangan inspirasi adalah volume udara ekstra yang dapat
diinspirasi setelah dan di atas volume tidal normal bila dilakukan inspirasi kuat,
biasanya dapat mencapai tiga ribu mili liter. Volume cadangan ekspirasi adalah
volume udara ekstra maksimal yang dapat diekspirasi melalui ekspirasi kuat pada
akhir ekspirasi tidal, normalnya adalah sekitra seribu seratus milli liter. Volume
residu yaitu volume udara yang masih tetap berada pada paru setelah ekspirasi
paling kuat volume ini sekitar seribu dua ratus mililiter.8

2.5 Definisi Tumor

Tumor merupakan jaringan baru (neoplasma) yang timbul dalam tubuh
akibat pengaruh berbagai faktor penyebab tumor yang menyebabkan jaringan
setempat pada tingkat gen kehilangan kendali normal atas pertumbuhannya. Tumor
adalah penyakit pada gen, basis biologisnya adalah kelainan genetik. Faktor
penyebab tumor menimbulkan mutasi gen pada sel tubuh hingga timbul kelainan
genetik. Timbulnya tumor merupakan hasil dari mutasi banyak gen dan melibatkan
banyak tahapan. Begitu tumor terbentuk, pertumbuhannya bersifat otonom,
karakteristik tumor diturunkan ke generasi sel berikutnya, pertumbuhannya relatif
tidak dapat dikendalikan tubuh, aktif dan tidak terbatas. Pertumbuhan yang invasif,
kelainan metabolisme dan fungsinya merupakan ancaman bagi tubuh. Kelainan
morfologi tumor merupakan dasar bagi diagnosis patologik tumor.6

2.6 Tumor Jinak dan Tumor Ganas

Tumor dapat dibagi menjadi tumor jinak atau benigna dan tumor ganas atau
maligna atau dapat dibagi menjadi tiga yaitu: tumor jinak, tumor ganas, dan
perbatasan atau disebut sebagai borderline. Daya tumbuh tumor jinak terbatas,
biasanya tumbuh ekspansif lokal, laju pertumbuhannya relatif lambat. Tumor jinak
dapat mendesak jaringan organ sekitarnya, namun biasanya tidak berinfiltrasi
merusak jaringan sekitarnya, juga tidak bermetastasis, sehingga bahayanya relatif
kecil. Tumor ganas sering kali tumbuh dengan pesat, bersifat invasif (menginfiltrasi

10
jaringan sekitarnya) dan bermetastasis, bila tidak mendapatkan terapi yang efektif
biasanya membawa kematian. Istilah keganasan merujuk kepada segala penyakit
yang ditandai hiperplasia sel ganas, termasuk berbagai tumor ganas dan leukemia.6
Tumor ganas yang timbul dari epitel disebut sebagai karsinoma, misalnya
karsinoma kulit, karsinoma esofagus, karsinoma lambung, dan lain-lain. Sedangkan
tumor ganas yang timbul dari jaringan mesoderm atau jaringan penunjang disebut
sebagai sarkoma, misalnya osteosarkoma, limfasarkoma, angiosarkoma, dan lain-
lain.6

2.7 Terminologi Tumor

Terdapat beberapa istilah atau terminologi dalam tumor yaitu: karsinoma in
situ, tumor perbatasan atau borderline, lesi mirip tumor, hemartoma, dan koristoma.
Karsinoma in situ menunjukkan sel dismorfik mengenai seluruh lapisan sel epitel
mukosa ataupun sel epidermis, tapi belum menembus membran basalis, belum
timbul infiltrasi ke matriks. Tumor perbatasan menunjukan tumor yang secara
morfologis dan perilaku biologis termasuk diantara tumor jinak dan ganas, tumor
demikian condong ke arah perubahan yang ganas. Lesi mirip tumor merupakan
masa mirip tumor, sering kali berkaitan dengan iritasi peradangan, tumbuhnya
terbatas spontan, namu bila di eksisi tidak tuntas dapat kembali residif, sebagian
kecil mengalami transformasi ganas seperti: keloid, hyperplasia jaringan ikat mirip
tumor, myositis hyperplasia, pseudotumor inflamatorik paru. Hemartoma
menunjukan tumor jinak akibat proliferasi sel atau jaringan normal dalam organ
tertentu hingga mengacaukan struktur organ tersebut, contohnya seperti kelenjar
bronkial yang berinvaginasi ke dalam tumor. Korstoma adalah tumor yang
terbentuk dari mislokasi jaringan.6

2.7.1 Pemeriksaan Patologi Tumor

Untuk mendiagnosa suatu tumor diperlukan suatu metode untuk
menentukan jenis tumor. Terdapat beberapa metode diagnosis patologik tumor
yaitu: diagnosis histopatologik, frozen section(potongan beku), diagnosis sitologi,
teknik histokimia, teknik imunohistokimia, diagnosis mikroskopik electron,
autopsy, dan teknik biologi molekular. Potongan blok paraffin merupakan

11
pemeriksaan diagnosis dengan mengambil jaringan sampel yang didehidrasi
kemudian ditanam dalam paraffin padat, dipotong, dan diwarnai dengan pewarnaan
hematoksilin eosin/H-E. Bila sudah diwarnai makan akan diperiksa di bawah
mikroskop. Potongan beku atau disebut juga frozen section merupakan diagnosis
histopatologik dengan cara mengambil sekeping kecil jaringan segar, tidak perlu
difiksasi, dan pada bagian patologi dicetak beku secara cepat, diwarnai dan
diagnosis, proses frozen section membutuhkan waktu kurang lebih 30 menit.
Diagnostik sitologi merupakan pemeriksaan dengan mengambil jaringan tumor,
dibuat pulasan, dan diwarnai dengan pewarnaan PAS atau hematosilin eosin dan
dasar diagnosisnya berdasarkan morfologi sel yang terlihat.6
Pemeriksaan histokimia merupakan metode dengan menggunakan afinitas
terhadap berbagai zat warna kimiawi yang berbeda. Teknik reaksi kimiawi dapat
diperlihatkan komponen atau produk kimiawi spesifik di dalam sel untuk
membantu diagnosis dan klasifikasi terhadap suatu kelainan. Teknik
imunohistokimia, atau IHC merupakan reaksi antigen-antibodi, dengan
menggunakan reagen antibody yang sudah diketahui beraksi dengan antigen Target
dalam jaringan yang akan diperiksa, hingga terbentuk kompleks antigen-antibodi.
Dengan membuat kompleks tersebut maka akan menampilkan warna, sehingga
dapat dibuktikan keberadaan antigen target tersebut. Diagnosis mikroskopik
electron, dengan membuat histomorofologi memasuki tingkat subselular. Autopsi
untuk memahami perkembangan, metastasis dan sebab kematian, diagnosis dan
diagnosis banding. Teknik biologi molekular, pemeriksaan biomolecular adalah
untuk mendeteksi variasi kromosom dan gen manusia.6

2.8 Tumor Jinak Paru

Yang sering adalah hamartoma, kondroma dan lesi karsinoid dari
pseudotumor peradangan. Kadang sulit dibedakan, bila perlu harus menggunakan
torakotomi eksploratif dan yang sering adalah adanya tuberkuloma.2

12
2.9 Tumor Ganas Paru
Tumor ganas pada paru yang paling sering adalah karsinoma paru.
Karsinoma bronkial disebut juga karsinoma paru. Menurut data WHO tahun 2000,
setiap tahun di seluruh dunia terdapat 1,2 juta penderita karsinoma paru baru, atau
12,3 % dari seluruh tumor ganas, meninggal dunia 1,2 juta atau 17,8% dari
mortalitas total tumor. Yang lebih serius adalah, di semua negara pemakai
tembakau, kasus baru karsinoma paru terus meningkat, menjadi penyakit umum
yang semakin serius mengancam jiwa dan kesehatan penduduk.2

2.9.1 Jenis-Jenis Karsinoma Paru

Pada karsinoma paru atau tumor ganas paru, secara garis besar terdapat
dua jenis yaitu: small cell lung cancer(SCLC), dan non small cell lung
cancer(NSCLC). SCLC merupakan karsinoma pada paru dengan Gambaran
histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi
oleh mukus dengan sebatan kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut
juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel
kecil ini cenderung berkumpul di sekeliling pembuluh darah halus menyerupai
pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga
gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebebkan warna gelap di sekitar
pembuluh darah.2
NSCLC atau non small cell lung cancer terdapat beberapa jenis yaitu:
karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik, adenokarsinoma, karsinoma
bronkoalveolar, dan karsinoma sel besar. Karsinoma sel skuamosa mempunyai ciri
khas proses kreatinisasi dan pembentukan “bridge” intraseluler, studi sitologi
memperlihatkan perubahan yang nyata dari displasi skuamosa ke karsinoma in
situ.2
Adenokarsinoma merupakan karsinoma dengan ciri khas bentuk formasi
glandular dan kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papiler. Biasanya
pembentuk musin, sering tumbuh dari bekas kerusakan jaringan paru ( scar ).
Dengan penanda tumor CEA ( Carcinoma Embrionic Antigen ) karsinoma ini bisa
dibedakan dari mesothelioma. Karsinoma bronkoalveolar merupakan subtipe dari
adenokarsinoma, mengikuti/meliputi permukaan alveolar tanpa menginvasi atau

13
merusak jaringan paru. Karsinoma sel besar merupakan suatu subtipe yang
gambaran histologinya dibuat secara eksklusi. Termasuk dalam NSLC tetapi tidak
ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel bersifat anaplastic, tak
berdiferensiasi, biasanya disertai dengan inflitrasi sel netrofil.2

2.10 Etiologi Tumor Paru

Terdapat beberapa hal yang diperkirakan menjadi penyebab dari tumor paru
yaitu: merokok, kontak industrial, polusi udara, onkogen dan supersor onkogen,
Merokok adalah faktor penyebab penyakit paling utama karsinoma paru. Survei
epidemiologi menunjukkan pada tahun 1996, pria yang merokok 66,9%, wanita
4,2%, sesuai angka merokok 37,6%, diantara yang tidak merokok terdapat 53,48%
mejadi perokok pasif. Perokok pasif adalah orang yang tidak merokok yang
setidaknya 1 hari dalam seminggu menghirup asap yang dihembuskan perokok
selama lebih dari 15 menit/hari. Hasil survai prospektif di kalangan dokter di
inggris tahun 1960an telah membuktikan hubungan antara tembakau dan karsinoma
paru. Riset dewasa ini telah menunjukkan 85% dari karsinoma paru pria dan 755
karsinoma paru wanita dapat dilacak karena merokok. Terdapat literatur
menyatakan indeks merokok ( jumlah batang rokok dihisap per hari x jumlah tahun
merokok) lebih besar dari 400 merupakan kelompok risiko tinggi karsinoma paru .
berhenti merokok dan tidak merokok merupakan upaya prevektif karsinoma yang
terbaik.2.6
Kontak industrial dapat terjadi adalah dengan adanya kontak asbestos,
arsen, urianium, nikel, kromium adalah faktor risiko penyebab karsinoma paru.
Polusi udara, baik polusi udara di luar maupun di dalam ruangan, gas buangan
industry dan gas buangan kendaraan bermotor mengandung zat karsinogen,
terutama karsinogen benzopiren paling menonjol. Bahan dekorasi ruangan seperti
formaldehid dan gas radon mungkin menjadi faktor risiko timbulnya karsinoma
paru.2,6
Onkogen dan supersor onkogen merupakan penyebab dari tumor paru yang
masih dinyatakan paling memungkinkan. Mutasi dari gen p53 dianggap berkaitan
dengan timbulnya karsinoma paru. Karsinoma skumosa paru karena merokok

14
berkaitan dengan gen ras, sedangkan adenokarsinoma paru pada non –perokok
berkaitan dengan gen egf.r2,6

2.11 Penggolongan Stadium Karsinoma Paru

Tumor paru yang bersifat ganas seperti yang sudah diuraikan diatas disebut
sebagai karsinoma paru. Dikarenakan suatu keganasan maka terdapat stadium
untuk karsinoma paru. Penggolongan stadium pada karsinoma paru menggunakan
cara TNM. Pada tahun 2002 UICC mengumumkan penggolongan stadium.9

Tabel 1. Stadium TNM pada Karsinoma Paru.9

T(Tumor Primer) Keterangan

Tx Tumor primer tidak dapat ditentukan dengan hasil
radiologi dan bronkoskopi tetapi sitologi sputum atau
bilasan bronkus positif(ditemukan sel ganas)
T0 Tidak tampak lesi atau tumor primer
Tis Carcinoma in situ
T1 Ukuran terbesr tumor primer kurang sama dengan 3cm
tanpa lesi invasi intra bronkus yang sampai ke proksimal
bronkus lobaris
T1a Ukuran tumor primer kurang sama dengan 2cm
T1b Ukuran tumor primer >2cm tetapi kurang sama dengan 3
cm
T2 Ukuran terbesar tumor primer >3 cm tetapi kurang sama
dengan 7 cm, invasi intrabronkus dengan jarak lesi kurang
sama dengan 2cm dari distal karina, berhubungan dengan
atelectasis atau pneumonitis obstruktif pada daerah hilus
atau invasi ke pleura visera.
T2a Ukuran tumor primer >3cm tetapi kurang sama dengan
5cm
T2b Ukuran tumor primer >5cm tetapi kurang sam dengan 7cm

15
T3 Ukuran tumor primer >7cm atau tumor menginvasi dinding
dada termasuk sulkus superior, diafragma, nervus
phrenikus, menempel pleura mediastinum, pericardium.
Lesi intrabronkus kurang kurang sama dengan 2cm distal
karina tanpa keterlibatan karina. Berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis obstruktif di paru. Lebih dari
satu nodul dalam satu lobus yang sama dengan tumor
primer.
T4 Ukuran tumor primer sembarang tetapi telah melibatkan
atau invasi ke mediastinum, trakea, jantung, pembuluh
darah besar, karina. Nervus laring, esophagus, corpus
vertebral. Lebih dari satu nodul berbeda lobus pada sisi
yang sama dengan tumor(ipsilateral)
N(Kelenjar Getah Bening Keterangan
Regional)
Nx Metastasis ke KGB mediastinum sulit dinilai dari
gambaran radiologi
N0 Tidak ditemukan metastasi ke KGB

N1 Metastasis ke KGB peribronkus(#10), hilus(#10),

intrapulmonary(#10) ipsilateral
N2 Metastasis ke KGB peribronkus(#2), hilus(#2),
intrapulmonary(#2) ipsilateral
N3 Metastasis ke KGB peribronkial, hilus, intrapulmoner,
mediastinum kontralateral dan atau KGB supraklavikula
M(Metastasis) Keterangan

Mx Metastasis sulit dinilai dari gambaran radiologi

M0 Tidak ditemukan metastasis

M1 Terdapat metastasis jauh

M1a Metastasis ke paru kontralateral, nodul di pleura, efusi

pelura ganas, efusi pericardium

16
 M1b Metastasis jauh ke organ lain(otak, tulang, hepar, atau
KGB leher, aksila, suprarenal, dll

2.12 Manifestasi Klinis Tumor Paru

Angka kejadian karsinoma paru RS Kanker Univ. Kedokteran Zhongshan
usia rata-rata lima puluh lima tahun, kelompok usia empat puluh lima tahun sampai
enam puluh lima tahun menempati tujuh puluh lima persen lebih dari keseluruhan
kasus karsinoma paru. Manifestasi klinis yang terjadi gejala lokal dan sistemik
akibat tumor. Manifestasi klinis yang dapat terjadi adalah: batuk, hemoptisis, dada
terasa penuh(sakit), dispnea, demam, dang gejala sistemik non spesifik. Batuk
merupakan gejala paling sering karsinoma paru umumnya batuk kering iritatif,
tanpa sputum atau sedikit sputum mukoid putih. Batuk sering kali dikeranakan
tumor mengenai berbagai percabangan bronkus.2,6
Hemoptitis, merupakan gejala khas karsinoma paru, umumnya sputum
berserat darah atau bernoda darah. Hemoptisis disebabkan kanker menginvasi
kapiler mukosa bronkial sering bercampur denan sel ganas yang terlepas, angka
positif pemeriksaan sputum tinggi. Dada penuh, sakit merupakan stadium dini
hanya tampil sebagai dada terasa penuh ringan, ketika kanker mengenai pleura
parietal atau langsung menginvasi dinding torak, dapat timbul nyeri menetap di
lokasi tersebut.1,2
Dispnea terjadi dikarenakan tumor menyumbat bronkus menimbulkan
pneumonia obstruktif atau atelektasis merupakan salah satu sebab terjadinya napas
pendek pasien karsinoma paru. Derajat dispnea bervariasi menurut lingkup
obstruksi. Penyebaran karsinoma paru ke pleura menimbulkan efusi pleura maligna
juga penyebab dispnea. Kanker alveolar difus menyebabkan kelainan intertisium
paru, dapat timbul dispnea karena insufisiensi pertukaran gas, yang parah dapat
menyebabkan dispnea refrakter.1,2
Demam disebabkan adanya pneumonia obstruktif merupakan sebab utama
demam pada karsinoma parul Kekhasan demam ini adalah berkepanjangan
intermiten, kadang memburuk dan kadang membaik, sulit diterapi. Selain itu
demam juga dapat disebabkan oleh toksin kanker atau metastasis sum-sum tulang.
Gejala sistemik nonspesifik seperti anoreksia, penurunan berat badan, kakesia pada

17
stadium lanjut. Salain gejala-gejala diatas, gejala saluran pernafasan yang tidak
sembuh diobati selama dua minggu lebih harus diwaspadai kemungkinan
keberadaan karsinoma paru.2,6

2.13 Gejala Invasi Keluar dan Metastasis Tumor Ganas Paru

Suatu tumor ganas pada paru dapat terjadi metastasis atau invasi pada tumor
ganas paru. Gejala yang dapat terjadi adalah: sindroma obstruksi vena kava
superior, sindroma horner, sindroma pancoast. Sindroma obstruksi vena kava
superior disebabkan pada saat metastasis tumor ganas paru langsung menginvasi
atau metastasi kelenjar limfe mediastinum superior kanan dan mendesak vena kava
superior, manifestasinya berupa udema di bagian kepala, leher, bahkan kedua
ekstremitas atas hiperdilatasi vena dan kapiler darah daerah leher dan dada atas, dll.
Terdapat lima sampai sepuluh persen pasien karsinoma paru datang dengan gejala
pertama demikian.2,6
Sindrom horner disebabkan karsinoma paru atau metastasis kelenjar limfe
mengenai saraf simpatis paravertebral servikal VII hingga torakal I, tampak sebagai
bola mata ipsilateral cekung ke dalam, ptosis palpebral superior, celah mata
menyempit, pupil mengecil, sisi lesi tak berkeringat. Sindrom pancoast terjadi
ketika tumor lanjut mendestruksi iga I, II dan saraf pleksus brakialis, timbul nyeri
ekstremitas atas. Gejala lain invasi dan metastasis yang sering ditemukan adalah :
mengenai nervus rekuren laringeus timbul suara serak, sebagaian pasien datang
datang dengan keluhan awal ini: metastasis otak timbul sefalgia, muntah,
hemiplegia; metastasis tulang timbul nyeri menetap darah tersebut, dll.2,6

2.14 Gejala Penyerta Karsinoma Paru

Pada karsinoma paru dapat terjadi gejala yang menyertai setelah pasien
terkena karsinoma. Gejala penyerta yang dapat timbul adalah: osteoartropati
hipertropfik pulmonal, sindroma karsinoid atau disebut juga sindroma cassidy, dan
ginekomastia. Osteoartropati hipertrofik pulmonal umumnya pada pasien
adenokarsinoma paru, gejala utama berupa persendian besar nyeri, jari tangan dan
kaki mirip gada, pada rontgent menunjukan adanya periostitis tulang panjang
hyperplasia atau periostitis dapat menjadi hyperplasia.1,2,6

18
 Sindroma karsinoid merupakan kumpulan gejala klinis sebagai sakit perut,
diare, muka merah, bronkospasme dan hal ini dapat terjadi karena adanya sel
argentafin dalam jaringan kanker menghasilkan senyawa amino bioaktif. Sindroma
karsinoid biasanya ditemukan pada kanker sel keci. Ginekomastia disebabkan
karena perkembangan kelenjar limfe unilateral atau bilateral. Sebab terjadinya
mungkin karsinoma paru menghasilkan gonadotropin ektopik, sering ditemukan
pada karsinoma paru sel kecil.1,2,6

2.15 Diagnosis Karsinoma Paru

Diagnosis klinis karsinoma paru harus berdasarkan analisis gabungan dan
manifestasi klinis dan hasil berbagai teknik pencitraan, tapi diagnosis pasti final
harus diambil dari bukti sitologi atau histopatologi. Diagnosis karsinoma paru dapat
dibagi menjadi dua, yaitu diagnosis lokalisasi karsinoma paru dan diagnosis sifat
karsinoma paru. Semua diagnosis berbagai metode pencitraan dapat digolongkan
ke dalam diagnosis lokalisasi, sedangkan semua metode diagnosis yang bertujuan
mendapatkan sitologi atau histopatologi dapat digolongkan ke dalam diagnosis
penentu sifat karsinomaparu. Diagnosis lokalisasi adalah dasar, diagnosis penentu
sifat adalah kunci.2
Pada pasien sebelum dilakukan pemeriksaan lainnya seperti pemeriksaan
sitologi, diagnosis dengan alat yang sederhana tanpa melakukan suatu invasive.
Pemeriksaan foto thoraks secara posterior anterior dan lateral berdasarkan
penelitian di amerika, dapat menemukan enam puluh satu persen dari tumor paru
dapat terdeteksi dengan foto rontgent dada biasa, sedangkan pemeriksaan sitologi
sputum hanya bisa mendeteksi sembilan belas persen. Pada kanker paru
pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga untuk menilai doubling
timenya. Dilaporkan bahawa, kebanyakan kanker paru mempunyai doubling time
antara 37-165 hari. Nilai doubling time > 18 bulan, berarti tumor jinak. Tanda-tanda
tumor jinak lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid dan adanya
klasifikasi yang tegas.2

19
2.16 Penatalaksanaan Tumor Paru
Penatalaksanaan tumor paru, terdapat tujuan. Tujuan untuk penatalaksanaan
tumor paru: kuratif, paliatif, rawat rumah, dan suportif. Kuratif tujuan dari terapi
ini adalah menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan
meningkatkan angka harapan hidup pasien. Paliatif tujuan dari penatalaksanaan ini
adalah mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup. Rawat rumah
atau disebut juga housepice care penatalaksanaan ini dilakukan pada kasus
terminal: mengurangi dampak fisik maupun spikologis kanker baik pada pasien
maupun keluarga.1,2
Tujuan penatalaksanaan yang terakhir adalah dengan terapi suportif dimana
terapi yang bertujuan menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti
pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factors obat anti
nyeri dan obat anti infeksi. Modalitas yang dapat digunakan pada penatalaksanaan
dapat berupa radioterapi, dan kemoterapi.1,2

2.16.1 Radioterapi
Kasus yang inoperable, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif
dan bisa juga sebagai terapi adjuvan/ paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti
mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ brokus. Efek
samping yang sering adalah disfagia karena esofagitis pasca radiasi, sedangkan
pneumonitis pasca radiasi jarang terjadi kurang dari sepuluh persen. Radiasi
preoperasi untuk mengecilkan ukuran tumor agar pada reaksi lebih komplit pada
pancoast tumor atasu stadium III b dilaporkan bermanfaat dari beberapa sel kanker.
Radiasi paliatif pada kasus sindrom vena kasa superior atasu kasus dengan
komplikasi ,batuk refrakter, atelektasis, mengurangi nyeri akibat metastasis
kranium dan tulang, juga amat berguna.6

2.16.2 Kemoterapi
Prinsip kemoterapi. Sel kanker memiliki sifat perputaran daur sel lebih
tinggi dibandingkan sel normal. Dengn demikian tingkat mitosis dan proliferasi
tinggi. Sistostatika kebanyakan efektif terhadapt sel bermitosis. Penggunaan
regimen kemoterapi agresif ( dosis tinggi ) harus didampigi dengan rescue sel induk

20
darah yang berasal dari sumsum tulang atau darah tepi yang akan menggantikan sel
induk darah akibat mieloablatif. Penilaian respons pengobatan kanker dapat dibagi
menjadi lima golongan seperti : remisi kompit, remisi parsial, stable diseases,
progresif, dan lokoprogresif.1,10
Remisi komplit merupakan respon dimana tidak tampak seluruh tumor
terukur atau lesi terdeteksi selama lebih dari empat minggu. Remisi parsial
merupakan respons dimana tumor mengecil lebih dari lima puluh persen tumor
terukur atau lebih dari lima puluh persen jumlah lesi terdeteksi menghilang. Stable
disease merupakan respond pengobatan kemoterapi terjadi pengecilan kurang dari
lima puluh persen atau kurang dari dua puluh lima persen membesar. Progesif
terjadi dengan adanya tampak beberapa lesi baru atau lebih dari dua puluh lima
persen membesar. Lokoprogresif disebetu loko dikarenakan tumor membesar di
dalam radius tumor ( lokal ).1,10
Kemoterapi digunakan sebagai terapi baku untuk pasien mulai dari stadium
IIIA dan untuk pengobata paliatif. Kemoterapi noeajuvan diberikan mulai dari
stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap. Cara
pemberian diberikan setelah terapi lokal. Terapi difinitif dengan pembedahan,
radioterapi, atau keduanya diberikan diantara siklus pemberian kemoterapi.
Kemoradioterapi konkomitan, bertujuan untuk meningkatkan kontrol lokoregional,
radioterapimulai dari stage III ( Unseractable Locoregional ). Kemoterapi
diberikan bersama-sama dengan radioterapi.1,10

2.17 Pemilihan Obat Penatalaksanaan Tumor Paru

Mula-mula regimen CAMP yang terdiri dari siklofosfamid, doksorubisin,
metotreksat dan prokarbasin.CAMP yang memberikan tingkat respons 26 %. Obat-
obat baru saat ini Paclitacel, Docetacxsel, Vinorelbine, Gemcitabine, dan
Irenotecan hasil yang cukup menjanjikan.1,10

21
2.17.1 Terapi Lain pada Tumor Paru
Terapi gen merupakan terapi yang akhir-akhir ini dikembangkan
penyelarasan gen(Chimeric) dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi
maupun sumsum tulang alogenik.2

2.18 Prognosis
Prognosis dari tumor paru, terutama tumor ganas paru bergantung dari jenis
tumor karsinoma seperti yang sudah dijelaskan terdapat dua jenis yaitu SCLC dan
NSCLC, dan bergantung apakah terdapat metastasis atau tidak. Small Cell Lung
Cancer (SCLC): dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan
ini harapan hidup rata-rata (median survival time) yang tadinya <3bulan meningkat
menjadi 1 tahun., pada kelompok limited disease harapan hidup rata-rata naik
menjadi 1-2 tahun, sedangkan 20% dari jumlah tersebut tetap hidup dalam 2 tahun,
30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor, 70% meninggal karena
karisonomatosis, 50% bermetastasis ke otak (Autopsy).2
Non Small Cell Lung Cancer ( NSCLC) dibandingkan dengan jenis lain dari
NSCLC, karsinoma skuamosa tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang
dilakukan tindakana bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%
keberhasilan setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma; 35-40% pada
stadium I; 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10% pada stadium III. Tujuh
puluh lima persen karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal, 25%
karena ekstra torakal, 2% di antaranya meninggal karena gangguan sistem saraf
sentral. Empat puluh persen adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal
akibat komplikasi torakal, 55% karena ekstra torakal. Lima belas persen
adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke otak dan 8-9%
meninggal karena kelainan saraf sentral. Harapan hidup rata-rata pasien tumor
metastasis bervariasi , dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun.2

22
2.19 Pencegahan
Pencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda.
Berhenti merokok dapat mengurangi resiko terkena kanker paru. Akhir-akhir ini
pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan, yakni dengan memakai
derivat asam retinoid, karotenoid, vitamin C , selenium, dan lain-lain.2

23
 BAB III
KESIMPULAN

Tumor paru adalah suatu penyakit yang serius dan dapat menyebabkan
kematian. Pertumbuhan berlebihan dari tumor paru, dapat menghancurkan dapat
menghancurkan jaringan tempat tumor itu berkembang, bahkan dapat bermetastasis
serta membuat gangguan seistematik akibat sekunder pertumbuhan sel tumor paru.
Kebiasaan konsumsi merokok berlebihan dan perubahan gaya hidup yang tidak
sehat, dapat menyebabkan terjadinya tumor paru. Pencegahan yang paling penting
adalah: tidak merokok sejak ujia muda, berhenti merokok, dapat mengurangi resiko
terkena kanker paru. Pemeriksaan secara berkala dan pengobatan kemoterapi,
radioterapi yang tepat disertai pendeteksian dini sangat penting untuk
mengeradikasi suatu kanker paru stadium awal maupun lanjut.
Pengobatan terkini terapi gen dengan cara menyelaraskan gen(chimeric)
yaitu dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsum tula
alogenik memberikan harapan hidup yang lebih baik dan berkualitas bagi penderita
tumor paru di masa yang akan datang.

24
 Daftar Pustaka
1. Horn L, Pao W, Johnson D. Neoplasm of the lung . In: Longo, Fauci, Kasper,
Houser, Jameson, Loscalzo, Harrison’s principle of internal medicine. Vol-2.
18th Ed. New York: McGrawHill;2012.p737-53
2. Arifin z.Kanker paru. Dalam: Setiati s, alwi l, sudoyo aw, simadibrata mk,
setiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi-4. Jakarta:
Internal Publishing; 2014.2998-3006
3. Moore, Keith.L. Essential Clinical Anatomy 3rd edition. Canada : Lippincott
Williams and Wilkins. 2007. 111-16
4. Putz R, Pabst R. Atlas anatomi manusia sobotta Jilid 2. Edisi ke-22. Jakarta :
EGC; 2007. h. 34-5.
5. Netter FH. Atlas of human anatomy. Philadelphia: Saunders Elsevier EGC;
2011.p.196.
6. Desen W. Japaries W. Buku ajar onkologi klinis. JakartaL Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2013.h.337-8.
7. Eroschenko VP. Atlas histologi difiore dengan korelasi fungsional. Jakarta:
EGC; 2012.h.356-7.
8. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi-12. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC;2011.h.499-500,503
9. Hudoyono A, Wibawanto A, Lutfi A, Rima A, Putra AC, dkk. Pedoman
nasional pelayanan kedokteran kanker paru komite penanggulangan kanker
nasional.2017.h.13-5.
10. Nufriadi, Gan S. Antikanker. Dalam: Gunawan SG, Setiadbudy R, Nafriadi.
Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-6. Jakarta: Departemen Farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2016.h.737-61..

25