HEART FAILURE (HF)

1. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Price Sylvia A. 1994 :
583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung
sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.
(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi kardiak) adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C.
Long, 1996 Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann
ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).
 Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan
dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh
dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri.
2. ETIOLOGI

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan

penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati)
penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel
(stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial). Faktor pencetus termasuk
meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagal jantung, infark
miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia,
tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).
3. MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi
menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort,
batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes,
takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema,
anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan,
irama derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis
meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomegali dan edemapitting,
kardiomegali, sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara
gagal jantung kiri dan kanan.
a. Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri
meningkat.
 Gejala :
 Perasaan badan lemah
 Cepatl lelah
 Berdebar-debar
 Sesak nafas
 Batuk Anoreksia
 Keringat dingin.
 Takhikardia
 Dispnea
 Paroxysmal nocturnal dyspnea
 Ronki basah paru dibagian basal
 Bunyi jantung III
b. Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal
jantung kiri.
 Gejala:
 Edema tumit dan tungkai bawah
  Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
 Bendungan pada vena perifer (jugularis)
 Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia, dan nausea) dan asites
 Berat badan bertambah
 Penambahan cairan badan
 Kaki bengkak (edema tungkai)
c. Manifestasi Klinis Umum
 Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
 Kongesti jaringan
 Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan
sesak nafas.
 Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum
dan penambahan berat badan.
 Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
5. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung
pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup
berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup
jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload,
kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital. Respon awal adalah stimulus
kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan
kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi
perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit
dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan
peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya
meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi.
Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan
volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin,
penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu
terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak
vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini
meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun
menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari
vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel,
maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung
merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem
pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580).
 PATHWAY HF

Disfungsi miokard Beban

(AMI) miokarditis Beban sistolik Penngkatan
tekanan Beban volume
berlebihan keb.meta-
beerlebihan berlebihan
bolisme
Kotraktilitas
Beban systole Preload
menurun
meningkat meningkat

Kontraktilitas
menurun

Hambatan
pengosongan
ventrikel

COP
menurun

Beban Gagal jantung

jantung
meningkat
CHF

Gagal pompa ventikel kiri Gagal pompa ventrikl kanan

Forward Backward Tekanan diastole

failure failure menurun

Bendungan atrium
LEVD
kanan
naik
Suplai Suplai Renal
darah O2 otak flow
jaringan menurn menurun Tekanan vena
menurun RAA pulmonalis
ADH & aldosteron meningkat
Gangguan
Metabolik prfusi
Asidosis
anarob jaringan
metabolik RAA
cerebral
Bendunga vena
sistemik
Metabolik Sinkop
anaerob Retensi NA dan Ronchi Lien Hepar
H2O basah
 Edema paru Beban ventrikel
kanan
Penimbunan asam meningkat
laktat & ATP menurun
Hipertropi
Fatique ventikel
kanan
Iritasi mukosa Aldosteron Spleno Hemato
Intoleransi paru naik megali megaali
aktifitas Penyempitan
ventrikel kanan
Kelebihan Reflek
volume batuk Mendesak
cairan menurun diafragma
vaskuler

Ketidakefektifan Penumpukan Sesak

bersihan jalan sekret nafas
nafas

Tekanan kapiler Pola nafas

paru meningkat tidak efektif

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung
output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
b. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
c. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal
d. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
e. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
f. Pemeriksaan EKG
g. Radiografi dada
h. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan
analisis gerakan dinding regional
i. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena
8. PENATALAKSANAAN MEDIS
Deuretik merupakan golongan obat-obatan yang sifatnya meningkatkan produksi
air kencing, digunakan sebagai terapi pada penderita tekanan darah tinggi. Golongan obat
deuretik yang umum diresepkan contohnya HCT (hydrochlorothiazide) dan spironolacton.
Efek samping dari penggunaan jangka panjang bisa berupa hipokalemi (kadar kalium
rendah dalam darah, dan hiperurisemia (kadar asam urat meningkat dalam dalam darah)
penggunaan deuretik harus dihindari pada pasien tekanan darah tinggi disertai kencing
manis (diabetes mellitus) atau pada penderita kolesterol.
Terdapat golongan deuretik yang memiliki efektifitas yang bervariasi, mulai dari
golongan deuretik hemat kalium yang hanya mngeskresikan 2% ion natrium sampai
golongan deuretik loop yag dapat mengekskresikan sampai 20% ion natrium. Selain
mempengaruhi ekskresi ion natrium, deuretik juga mempengaruhi kemampuan ginjal
mengatasi ion lain seperti kalium, hidrogen, kalsium, magnesium, klor, bikarbonat, fosfat,
dann asam urat. Deuretik juga mempengaruhi sirkulasi darah.
Fungsi deuretik, yaitu:
Fungsi dari deuretik secara umum sesuai dengan definisi yaitu meningkatkan laju aliran
urine yang selanjutnya meningkatkan produksi urine. Akan tetapi, fungsi secara khusus
bergantung pada masing – masing golongan dari deureik. Terdapat 5 golongan deuretik,
yaitu:
a. Deuretik tiazid
b. Deuretik loop
Deuretik loop bekerja pada lengkung hnle ginjal. Dinbadingkan degann
deuretik golongan lain, deuretik loop memiliki efektifitas tertinggi dalam
mengeluarkan ion natrium dann clor dari tubuh yang selanjutnya diikuti dengan
meningkatnya jumlah produksi urine. Obat yang paling sering digunakan dari
golongan deuretik loop adalah furoseide
c. Deuretik hemat kalium
Deuretik hemat kalium bekerja pada tubulus pengumpul ginjal untuk
mencegah penyerapan kembali ion natrium dan pengeuaran ion kalium. Obat glongan
in lebih sering digunakan untuk mengobati hipertensi dan sering dikombinasikan
dengan deuretik tiazid. Sangat penting memonitor kadar kalium dalam darah pada
pasien yang mengkonsumsi obat ini. Spironolacton merupaka obat dari golongan ini
yag sering digunakan.
d. Penghambat karbonik anhidrase
Acetazolamide merupakan obat yang bekerja sebagai penghambat enzimm
karbonik anhidrase pada tubulus proksimal gnjal. Obat golongan ini lebih sering
digunakan untuk fungsi lain (seperti glaukoma) selain deuretik karena efektifitasnya
yang lebih rendah dibandingkan deuretik tiazid.
e. Deuretik osmotik
Deuretik osmotik merupakan subtansi kimia sedehana (seperi: manitol dan
urea) yang disaring dan keluar melalui gnjal Obat golongan ini dapat memberikan
efek deuretik karena kemampuannya dalam membawa cairan bersamaan denggan
substansi ini. Deuretik osmotik merupakan tatalaksana utama dalam mengatasi
peningkatan tekanan didalam otak.
Efek samping dalam menggunakan obat ini tergantung paada golongan yang
digunakan. Golongan deuretik loop dan tiazid dapat menyebabkan reaksi alergi pada kulit
da radang pada ginjal, deureti loop juga daat menyebabkan berkurangnya fungsi
pendengaran, terutama pada pasien dengan pengobatan dosis tinggi. Efek samping paling
serius dari penggunaan deuretik adalah kelainan cairan dan elektrolit.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HF (HEART FAILURE)

1. PENGKAJIAN
Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan
pulmonal. Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada
dokter.
a. Pernafasan
Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya
krakles, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.
b. Jantung
Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4,
kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.
c. Perifer
Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk
mengetahui reflek hepato jugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).
d. Haluaran Urine ukur dengan teratur.

 Data dasar pengkajian pasien :

a. Bernafas dengan normal
 Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat
penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.
 Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau
tanpa pembentukan sputum, mungkin bersama darah warna merah muda atau
berbuih (edema pulmonal).
 Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.
 Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan
 Warna kulit : Pucatatausianosis
b. Nutrisi
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan,
pembengkakan pada ekstermitas bawah, otot
Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.
c. Eliminasi
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari,
diare atau konstipasi.
 d. Personal Hygiene
Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan
menandakan kelalaian perawatan diri.
e. Gerak dan keseimbangan
Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.
f. Istirahat dan tidur
Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga
g. Temperatur suhu dan sirkulasi
Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup
jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah,
normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.
h. Rasa aman da nnyaman
Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada
otot, tidak tenang, gelisah.

2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard
 Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode
dyspnea angina (melapor).
 Intervensi :
 Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung
 Catat bunyi jantung
 Palpasi nadi perifer
 Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat
 Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang
b. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan
kelemahan fisik.
 Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri
sendiri mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.
 Intervensi :
 Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasolidator, diuretic.
  Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi,
distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.
 Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
 Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
 Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.
c. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).
 Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam
rentang yang dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman
tentang pembatasan cairan individual.
 Intervensi :
 Pantau haluaran urine
 Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.
 Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut
 Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.
 Pantau TD dan VP (bila ada).
d. Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan
membrane kapiler alveolus dan edema paru.
 Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.
 Intervensi :
 Auskultasi bunyi nafas, catat crakles
 Anjurkan pasien untuk batuk efektif
 Dorong perubahan posisi sering
 Kolaborasi pemberian diuretic
e. Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan
perfusi jaringan kerusakan kulit.
 Intervensi :
 Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/
pigmentasi.
 Pijat area kemerahan atau memutih
 Ubah posisi sering
 Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.
f. Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.
 Intervensi :
 Diskusikan fungsi jantung normal
 Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
 Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat
perubahan pola hidup.
 Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.
 DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002,
Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan pada pasien dengan gangguan
system kardiovaskolar, Jakarta : Departemen Kesehatan
Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta:
EGC