TINJAUAN PUSTAKA

PREEKLAMSI

1.1 Latar Belakang

Gangguan hipertensi pada kehamilan, termasuk preeklampsia, terdiri atas berbagai kondisi
yang berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal. Insiden
diperkirakan antara 3 dan 10% dari semua kehamilan. Di seluruh dunia, preeklampsia dan
kondisi terkait adalah di antara penyebab utama kematian ibu.1
Preeklamsi diperkirakan terjadi pada satu dari dua puluh kehamilan dan dapat
berkembang menjadi eklamsi, atau kejang, yang berperan dalam 10% kematian ibu. Sekitar
50.000 ibu di seluruh dunia meninggal karena preeklamsi.2 Kematian ibu karena
preeklampsia terhitung jarang di negara maju. Sekitar 12-25% dari hambatan pertumbuhan
janin serta 15 hingga 20% dari semua kelahiran prematur disebabkan oleh preeklampsia;
komplikasi yang terkait dengan prematur adalah substansial termasuk kematian neonatal
dan morbiditas neonatal jangka panjang yang serius. Satu-satunya tatalaksana untuk
preeklampsia yaitu melahirkan janin dan plasenta.1
Secara umum diterima bahwa terjadinya episode baru hipertensi selama kehamilan
(dengan tekanan darah diastolik persisten >90 mmHg) dengan terjadinya substansial
proteinuria (>0,3 g/24 jam) dapat digunakan sebagai kriteria untuk mengidentifikasi pre-
eklampsia. Meskipun perubahan patofisiologis (mis. plasentasi yang tidak adekuat) ada
sejak tahap awal kehamilan, hipertensi dan proteinuria biasanya menjadi terlihat pada paruh
kedua kehamilan dan hadir dalam 2-8% dari kehamilan secara keseluruhan.3
Namun, patogenesis preeklampsia belum sepenuhnya dipahami dan terkait dengan
gangguan pada plasentasi pada awal kehamilan, diikuti oleh peradangan menyeluruh dan
kerusakan endotel yang progresif. Terdapat ketidakpastian lain mengenai preeklamsi
seperti halnya diagnosis, derajat keparahan, skrining dan manajemen preeklamsi yang tetap
kontroversial.3

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 1

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
1.2 Preeklamsi
1.2.1 Definisi
Preeklamsi digambarkan sebagai hipertensi (tekanan darah sistolik >140 mmHg
dan/atau tekanan diastolik >90 mmHg) dengan disertai proteinuria yang terjadi
setelah 20 minggu kehamilan (biasanya terjadi pada trimester akhir).4
1.2.2 Epidemiologi
Insidensi preeklampsia sangat dipengaruhi oleh adanya hipertensi yang mendasari,
walaupun faktor-faktor risiko lain juga berpengaruh. Secara keseluruhan preeklamsi
menjadi penyulit dari 5-6% kehamilan, tetapi angka ini meningkat hingga 25% pada
wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya. Eklampsi mempersulit 1-2%
kehamilan dengan preeklampsi.5
Berdasarkan data World Health Organization tahun 2013 menunjukkan bahwa
hipertensi menyumbang 16% dari semua kematian ibu di negara maju, 9% dari
kematian ibu di Afrika dan Asia, dan setinggi 26% di Amerika Latin dan Karibia.
Angka kematian yang tinggi sebagian besar disebabkan oleh kejadian eklamsi. Di
Indonesia, berdasarkan data Direktorat Kesehatan Ibu tahun 2013, hipertensi
menyumbang 27,1% dari angka kematian ibu (AKI).1
Morbiditas parah yang terkait dengan preeklampsia dan eklampsia termasuk
gagal ginjal, stroke, disfungsi jantung atau gangguan pernapasan, koagulopati, dan
gagal hati. Dalam sebuah penelitian, preeklampsia adalah penyebab utama kedua
dalam penerimaan unit perawatan intensif terkait kehamilan setelah perdarahan
obstetrik. 1
Diperkirakan 50.000 wanita meninggal setiap tahun akibat preeklampsia di
seluruh dunia dan morbiditas termasuk solusio plasenta, perdarahan intraabdomen,
gagal jantung, dan kegagalan multi-organ. Risiko pada janin dari preeklampsia
termasuk pembatasan pertumbuhan sekunder akibat insufisiensi plasenta, dan
kelahiran prematur. Preeklamsi adalah salah satu penyebab paling umum dari
prematuritas (terhitung 25% dari semua bayi dengan berat lahir sangat rendah,
<1.500 g). 5

1.2.3 Patogenesis
Meskipun penyakit dipelajari dengan baik, patofisiologi pre-eklampsia masih belum
jelas. Beberapa hal diperkirakan memiliki peran dalam pengembangan pre-

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 2

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 eklampsia, yang terutama dianggap paling berperan adalah gangguan pembuluh
darah. Penyebab yang paling mungkin adalah kegagalan invasi trofoblas yang
mengarah ke gagal nya transformasi arteri spiral uteri, dan kegagalan plasentasi.
Trofoblas adalah sel pertama dari diferensiasi sel telur yang dibuahi, kemudian
membentuk membran luar plasenta yang bertanggung jawab untuk nutrisi dan
pertukaran oksigen antara ibu dan janin. Juga, sel natural killer desidua (NK) dapat
mengatur invasi trofoblas dan pertumbuhan pembuluh darah, kedua proses ini
penting dalam perkembangan plasenta. Sebuah ekspresi abnormal antigen
permukaan sel NK dan kegagalan regulasi sel NK sitotoksik dan sitokin atau faktor
angiogenik mungkin menyebabkan pre-eklampsia sehingga menyebabkan aliran dan
tekanan yang tinggi. Akibatnya, terdapat risiko tinggi untuk iskemia-reperfusi dari
plasenta karena vasokonstriksi arteri ibu, yang akan menyebabkan pembentukan
radikal oksigen reaktif dan selanjutnya disfungsi endotel. Dengan demikian, pre-
eklampsia dapat berhubungan dengan pengeluaran berlebihan mediator oleh sel-sel
endotel yang cedera.6
Peningkatan pengeluaran fms-like tyrosine kinase (sFlt) -1 atau endoglin dan
penurunan free placental growth factor (PlGF) merupakan hipotesis lain untuk
patogenesis preeklamsia, yang disebut sebagai ketidakseimbangan angiogenik.
Ketika sFlt-1 yang merupakan varian untuk PlGF dan VEGF meningkat, ada
inaktivasi atau penurunan konsentrasi PlGF dan VEGF, sehingga terjadi disfungsi
endotel. Dalam kasus Endoglin, yang merupakan coreceptor permukaan untuk
transforming growth factor β (TGF β), endoglin soluble (sEng) berikatan dengan
reseptor endotel dan menghambat beberapa TGF β isoform, sehingga menyebabkan
penurunan nitrit oksida (NO) yang mengatur vasodilatasi. Sel endotel vaskular yang
dari wanita yang menderita pre-eklampsia atau terpapar serum dari kehamilan pre-
eklampsia menghasilkan lebih sedikit NO dari sel endotel dari pada kehamilan
normal. Akar et al. menunjukkan bahwa produksi agonis-stimulaed NO berkurang
dalam arteri umbilikalis terisolasi. Penelitian lain juga melaporkan penurunan
produksi agonis-stimulated NO oleh umbilical dan sel endotel vena tangan berasal
dari kehamilan pre-eklampsia, kesimpulannya bahwa produksi NO dikompromikan
juga dalam arteri sistemik ibu dan pembuluh darah vena, tidak hanya di pembuluh
uterine dan pembuluh umbilikalis.6

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 3

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 Prostasiklin (PGI 2) merupakan vasodilator poten lain yang menurun pada
wanita pre-eklampsia. Hal ini dapat disebabkan oleh gangguan signaling endotel Ca
2+ dan penurunan produksi PGI 2 karena reactive oxygen species (ROS). Hal ini
masih belum jelas peran endothelium derived hyperpolarizing factor (EDHF) dalam
patogenesis vaskular dari pre-eklampsia, bagaimanapun, EDHF yang memediasi
vasorelaxation berkurang pada pembuluh darah wanita hamil dengan pre-
eklampsia.6
Sebuah subset dari wanita dengan pre-eklampsia memiliki autoantibodi
terhadap type-1 angiotensin II receptor (AT 1) diserum. Yang dapat mengaktifkan
AT 1 di sel endotel, sel otot polos pembuluh darah, dan sel-sel mesangial dari
glomerulus ginjal. DI 1 autoantobodies telah terbukti menyebabkan hipertensi,
proteinuria, endotheliosis kapiler glomerulus, peningkatan produksi sVEGFR-1
(soluble Vascular Endothelial Growth Factor Receptor) dan sEng, dan untuk
merangsang sintesis NADPH oksidase. Kondisi ini menyebabkan produksi stres
oksidatif, peningkatan produksi trombin, defek fibrinolysis dengan deposisi fibrin,
dan akhirnya ke tingkat anti-angiogenik. Pre-eklampsia juga telah dikaitkan dengan
trombositopenia. Bahkan, peran aktivasi trombosit pada pre-eklampsia telah
dibuktikan melalui beberapa artikel, termasuk peningkatan ukuran trombosit dan
penurunan usia trombosit, peningkatan kadar plasma ibu dari faktor trombosit 4 dan
β thromboglobulin meningkatan produksi tromboksan B2 oleh trombosit, dan
pembentukan trombus dimikrosirkulasi dari beberapa organ target. Seperti yang
disebutkan sebelumnya, PGl2 merupakan vasodilator dan menghambat agregasi
platelet menurun pada wanita dengan pre-eklampsia, sedangkan tromboksan A2
meningkat sehingga menyebabkan vasokonstriksi dan agregasi platelet. Ini akan
menyebabkan vasospasme dan penggunaan trombosit, yang merupakan karakteristik
dari pre-eklampsia. Fitur lain yang penting pada wanita pra-eklampsia adalah
pengaktivan trombin yang berlebihan. Hal ini mungkin disebabkan oleh hal berbeda
(disfungsi sel endotel, aktivasi trombosit, kemotaksis monosit, proliferasi limfosit,
aktivasi neutrofil, atau generasi yang berlebihan dari faktor jaringan dalam
menanggapi aktivitas prositokin inflamasi) dan berakhir dipengendapan fibrin
dibeberapa organ sistem. Faktor-faktor lain yang terkait dalam patogenesis pre-
eklampsia termasuk genetik, faktor lingkungan, dan gaya hidup. Faktor genetik dan
lingkungan mengatur beberapa komponen yang menentukan kerentanan perempuan

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 4

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 terhadap penyakit, seperti kecenderungan untuk gangguan hipertensi, penyakit
autoimun, atau diabetes (faktor-faktor ini mempengaruhi terjadinya pre-eklampsia).6
Di sisi lain, berat badan yang berlebihan (indeks massa tubuh >35 Kg/m2)
merupakan faktor risiko penting untuk penyakit ini, dengan risiko relatif 1,96 dalam
95% confidence interval 1,34-2,87. Beberapa penelitian telah berfokus pada
pengukuran biomarker yang berbeda untuk pre-eklampsia, termasuk indeks massa
tubuh ibu, sehingga kelebihan berat badan dan obesitas merupakan salah satu faktor
risiko yang paling penting untuk pre-eklampsia, dengan risiko 64,9% jika
dibandingkan dengan wanita berat badan normal. Namun, mekanisme obesitas
terhadap pre-eklampsia masih terus diteliti, tetapi beberapa hipotesis telah muncul.
Dapat dikatakan bahwa ibu yang obesitas dapat mengurangi migrasi sitotrofoblas
dan remodeling arteri spiral uteri sehingga menyebabkan iskemia plasenta. Selain
itu, obesitas juga meningkatkan sirkulasi faktor antiangiogenic dan jalur
proinflamasi melalui iskemia plasenta dengan cara penurunan NO pembuluh darah
dan peningkatan resistensi perifer, yang dapat menyebabkan perkembangan pre-
eklampsia. Obesitas tidak berjalan sendiri untuk menyebabkan pre-eklampsia, tetapi
kelainan metabolik lainnya juga ikut berperan sebagai risiko pre-eklampsia.6

1.2.4 Klasifikasi
Preeklampsia adalah adanya proteinuria dengan tekanan darah tinggi (setelah usia
kehamilan 20 minggu). Preeklamsia ringan adalah tekanan darah sistolik >140
mmHg atau diastolik >90 mmHg dengan proteinuria. Preeklampsia berat adalah
proteinuria dengan TD sistolik ≥160 mmHg atau TD diastolik ≥110 mmHg atau
adanya gangguan otak atau visual.7
Preeklamsi juga dapat diklasifikasikan sebagai early onset dan late onset.
Dimana early onset preeklamsi merupakan preeklamsi yang muncul <34 minggu
kehamilan, sedangkan late onset ≥34 minggu kehamilan. Pembagian ini berguna
untuk melihat prognosis serta penatalaksanaan dari preeklamsi. Preeklamsi early
onset sering dihubungkan pada morbiditas yang lebih tinggi serta tingkat rekurensi
yang lebih tinggi. Preeklamsi early onset mungkin berhubungan dengan kelainan
genetic atau faktor lingkungan yang mendasari. Sedangkan preeklamsi late onset
kemungkinan adalah hasil dari obesitas, diabetes maupun kehamilan ganda.7

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 5

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 1.2.5 Faktor Risiko
Preeklampsia lebih sering terjadi pada kehamilan pertama dan lebih rendah pada
kehamilan berikutnya. Risiko pre-eklampsia kembali ke kehamilan pertama pada
wanita yang memiliki pasangan baru untuk kehamilan berikutnya, menyiratkan
bahwa paparan antigen paternal sebelumnya bersifat dapat bersifat protektif.
Namun, mungkin juga dipengaruhi oleh interval antar kehamilan yang lebih lama
daripada perubahan pasangan, dengan kejadian preeklampsia yang meningkat
dengan rentang 7 tahun antara kehamilan.8
Merokok meningkatkan risiko preeklampsia, meningkatkan risiko persalinan
prematur, restriksi pertumbuhan intrauterin (IUGR) dan solusio plasenta. Meskipun
dalam sebagian besar kasus tidak ada riwayat keluarga, adanya riwayat preeklampsia
pada keluarga relatif meningkatkan risiko preeklampsia berat dua hingga empat kali
lipat, menunjukkan faktor genetik kemungkinan berkontribusi pada patogenesis
kondisi ini. Risiko meningkat pada kehamilan berikutnya pada wanita dengan
preeklampsia pada kehamilan sebelumnya. Trisomi 13 pada janin berhubungan
dengan risiko tinggi preeklampsia pada ibu.8

1.2.6 Komplikasi
Komplikasi maternal preeklampsia berat / eklampsia bisa serius, menyebabkan
morbiditas dan mortalitas ibu, janin, dan neonatal. Ini termasuk sindrom HELLP,
koagulopati intravaskular diseminata dan gagal ginjal akut. Risiko seorang wanita di
negara berkembang yang meninggal karena sebab terkait ibu adalah 33 kali lebih
tinggi daripada wanita di negara maju. Kematian ibu merupakan hasil dari
pendarahan otak, edema paru, gagal ginjal akut, ruptur hati, atau DIC.9
Efek jangka panjang mungkin termasuk gagal ginjal kronis, penyakit
kardiovaskular, atau kebutaan kortikal. Sebagian besar pasien (85,1%) tidak
memiliki komplikasi besar. Komplikasi maternal yang paling umum adalah sindrom
HELLP sebesar 9,1% dan tidak ada pasien yang meninggal karenanya.9
Komplikasi janin / neonatal termasuk lahir mati, prematuritas beserta
komplikasinya, dan berat badan lahir rendah. Sekitar 22% bayi yang dilahirkan mati
menunjukkan bahaya serius bahwa gangguan hipertensi ini dapat berdampak pada
kesehatan janin. Lebih dari setengah bayi yang hidup dirawat di NICU. Kematian
neonatal dini disebabkan oleh prematuritas berat, berat lahir sangat rendah / rendah,

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 6

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 dan sindrom gangguan pernapasan. Kebanyakan pasien datang terlambat sehingga
tidak ada waktu untuk memberikan intervensi seperti kortikosteroid untuk
pematangan paru janin.9

1.2.7 Tatalaksana
Diagnosis dan klasifikasi yang benar penting, karena terapi farmakologi untuk
bentuk ringan dan berat dari pre-eklampsia berbeda. Manajemen pre-eklampsia
ringan dimaksudkan untuk mencegah perubahan ke arah pre-eklampsia berat, untuk
menetapkan waktu kelahiran, dan untuk mengevaluasi perkembangan paru-paru
janin. Dalam kasus pre-eklampsia berat, tujuan terapi untuk mencegah eklampsia
(kejang), kontrol tekanan darah secara ketat, dan perencanaan persalinan.
Kebanyakan pedoman menunjukkan bahwa terapi antihipertensi harus dimulai
hanya jika tekanan darah sistolik >150-160 mmHg atau jika tekanan darah diastolik
>100-110 mmHg.6
Perlu dicatat bahwa angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan
antagonis reseptor angiotensin (ARA) harus dihindari selama kehamilan karena
memiliki efek teratogenik. Juga, penting untuk menghindari obat sublingual, karena
mereka menimbulkan efek antihipertensi yang cepat dan dapat menyebabkan
hipoperfusi organ sasaran ibu dan berpotensi merusak sirkulasi uteroplacentary.6
Pasien yang didiagnosis dengan preeklampsia berat harus dilakukan persalinan
pada usia 34 minggu. Mereka harus diberikan MgSO4 (biasanya loading dose 4 g
diikuti 1 hingga 2 g/jam) sebagai profilaksis kejang. Wanita dengan tekanan darah
160/110 mmHg harus segera diberikan terapi antihipertensi (biasanya IV labetalol,
IV hydralazine, atau PO nifedipine) untuk menurunkan tekanan darah dari rentang
bahaya yang memberikan risiko stroke. Bahkan pada preeklampsia berat yang
didiagnosis sebelum 34 minggu dan kondisi ibu dan janin stabil, disarankan agar
wanita diberikan penatalaksanaan konservatif sampai usia kehamilan 34 minggu.
Pasien harus menerima kortikosteroid untuk kematangan paru janin hingga 36
minggu. Preeklamsia berat bukan merupakan indikasi untuk persalinan sesar, dan
jika persalinan diperlukan, dianjurkan induksi persalinan. Induksi persalinan
biasanya dengan pematangan serviks menggunakan prostaglandin atau dilator
osmotic. Apabila induksi tidak berhasil, maka persalinan sesar diindikasikan.4,10

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 7

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 1.2.8 Pencegahan
Untuk pencegahan preeklampsia, satu-satunya terapi efektif yang saat ini dikenal
adalah aspirin dosis rendah. Beberapa pedoman nasional, termasuk World Health
Organization (WHO) telah melaporkan bahwa dari kehamilan 12 minggu hingga
melahirkan, dosis aspirin 75–100 mg harus diresepkan. Namun, beberapa penelitian
menunjukkan manfaat dari terapi ini hanya pada wanita yang beresiko tinggi terkena
penyakit ini. Aspirin mengurangi resiko prematur pre – eklampsia dan pre-eklampsia
berat. Baru – baru ini, Tong et al. menyimpulkan bahwa dosis aspirin harus lebih
besar dari 100 mg dan menurut penelitian yang dilakukan oleh Meher dan
kolabolator, pemberian aspirin dimulai setelah usia kehamilan 16 minggu lebih
bermanfaat mencegah pre – eklampsia.6
Salah satu pedoman yang digunakan rumah sakit Portugis yaitu menyarankan
konsumsi aspirin (100 mg) oleh wanita hamil yang memiliki lebih dari satu faktor
resiko. Preventif lainnya, termasuk suplementasi magnesium, minyak ikan, dan
suplemen vit C, D, dan E telah diusulkan namun gagal menunjukkan manfaat nyata
dan menerima konsus dalam komunitas ilmiah. Suplementasi kalsium berhubungan
dengan penurunan resiko pre – eklampsia dan kelahiran prematur. Hal ini paling
efektif pada populasi yang memiliki intake kalsium yang rendah (<600mg/hari yang
dapat terjadi dibeberapa negara berpendapatan rendah dan menengah). Dalam hal
ini, WHO merekomendasikan suplemen kalsium sebanyak 2 gr perhari. Mengenai
intervensi gaya hidup beberapa penelitian menemukan tidak adanya keuntungan dari
pembatasan natrium, intervensi makanan, dan aktivitas fisik.6

1.3 HELLP SYNDROME

1.3.1 Definisi
Sindroma HELLP merupakan singkatan dari hemolisis, peningkatan enzim hati dan
trombosit yang rendah. Seperti namanya, gangguan ini ditandai oleh fungsi hati yang
memburuk dengan cepat, tanda hemolisis, dan trombositopenia.7

1.3.2 Klasifikasi
Saat ini, ada dua klasifikasi utama untuk mendiagnosis sindroma HELLP. Yang
pertama didasarkan pada jumlah kelainan yang ada. Dalam sistem ini, pasien

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 8

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 diklasifikasikan memiliki sindrom HELLP parsial (satu atau dua kelainan) atau
sindroma HELLP lengkap (semua tiga kelainan). Wanita dengan sindroma HELLP
lengkap beresiko lebih tinggi untuk komplikasi, termasuk DIC. Akibatnya, pasien
dengan sindrom lengkap harus dipertimbangkan untuk dilakukan persalinan dalam
waktu 48 jam, sedangkan mereka dengan sindroma HELLP parsial dapat menjadi
kandidat untuk manajemen yang lebih konservatif.11
Sindroma HELLP dapat diklasifikasikan berdasarkan jumlah trombosit nadir:
kelas I, <50.000 per mm3; kelas II, 50.000 hingga kurang dari 100.000 per mm3 dan
kelas III, 100.000 hingga 150.000 per mm3. Pasien dengan sindrom HELLP kelas I
berisiko lebih tinggi untuk morbiditas dan mortalitas ibu dibandingkan pasien
dengan sindrom HELLP kelas 2 atau 3.11

1.3.3 Epidemiologi
Sindroma HELLP terjadi pada 0,2 sampai 0,6% dari seluruh kehamilan. Sebagai
perbandingan, preeklamsi terjadi pada 2 sampai 8% dari kehamilan. Seringkali
ketika preeklamsi tidak menyertai, diagnosis dari sindroma HELLP menjadi
terlambat. 7

1.3.4 Patofisiologi
Hemolisis merupakan salah satu karakteristik utama gangguan. Fragmentasi sel
darah merah yang disebabkan oleh rusaknya endotelium vaskular tampaknya
mewakili tingkat keterlibatan pembuluh kecil dengan kerusakan intima, disfungsi
endotel dan deposisi fibrin. Kehadiran skizosit atau Sel Burr dalam apusan darah
tepi mencerminkan proses hemolitik. Sel darah merah polikromatik juga terlihat
pada apusan darah, dan peningkatan jumlah retikulosit mencerminkan pelepasan
kompensasi dari sel darah merah ke dalam darah tepi. Penghancuran sel darah merah
oleh hemolisis menyebabkan peningkatan kadar serum laktat dehidrogenase (LDH)
dan penurunan konsentrasi hemoglobin. Hemoglobinemia atau hemoglobinuria
secara makroskopik dapat dikenali pada sekitar 10% wanita. Hemoglobin yang
dilepaskan kemudian dikonversi menjadi bilirubin yang tidak terkonjugasi dalam
limpa atau dapat diikat dalam plasma oleh haptoglobin. Kompleks hemoglobin-
haptoglobin dibersihkan dengan cepat oleh hati, menyebabkan kadar haptoglobin
yang rendah atau tidak terdeteksi dalam darah. Konsentrasi haptoglobin yang rendah

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 9

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 (<1 g/L - <0,4 g/L) dapat digunakan untuk mendiagnosis hemolisis. Selain itu
diagnosis hemolisis didukung oleh konsentrasi LDH yang tinggi dan adanya
bilirubin yang tidak terkonjugasi.12
Peningkatan enzim hati dapat mencerminkan proses hemolitik serta keterlibatan
hati. Hemolisis berkontribusi secara substansial pada peningkatan kadar LDH,
sedangkan kadar asparate aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase
(ALAT) yang meningkat sebagian besar disebabkan oleh cedera hati. Glutathione
plasma S-transferase-a1 (α-GST atau GST-a1) dapat memberikan indikator yang
lebih sensitif untuk kerusakan hati akut dibandingkan AST dan ALT, dan
memungkinkan pengenalan lebih awal. Namun, pengukuran α-GST tidak tersedia
secara luas, dan bukan merupakan prosedur diagnostik rutin.12
Trombositopenia (trombosit <150 · 109/L) pada kehamilan dapat disebabkan
oleh trombositopenia gestasional (GT) (59%), purpura trombositopenik imun (ITP)
(11%), preeklampsia (10%), dan Sindrom HELLP. Penurunan jumlah trombosit
pada sindroma HELLP disebabkan oleh penggunaan yang meningkat. Trombosit
diaktifkan sebagai respon sel-sel endotel vaskular yang rusak, menghasilkan
peningkatan pergantian trombosit dengan umur yang lebih pendek.12

1.3.5 Faktor Risiko

Faktor risiko untuk sindroma HELLP pada kehamilan pertama mirip dengan yang
sebelumnya dijelaskan pada preeklampsia. Pada kehamilan kedua kejadian sindroma
HELLP hanya sepertiga dibandingkan dengan kehamilan yang pertama meskipun
dengan faktor resiko yang sama usia tua, hipertensi kronis, diabetes, kehamilan
ganda, dan obesitas.13
Temuan yang tidak terduga adalah bahwa BMI tinggi adalah faktor risiko yang
signifikan pada yang pertama, tetapi tidak terkait dengan sindroma HELLP pada
kehamilan kedua. Wanita dengan riwayat komplikasi hipertensi pada kehamilan
pertama berisiko tinggi mengalami sindroma HELLP pada kehamilan kedua.13
Faktor risko yang lain adalah riwayat sindroma HELLP. Mayoritas kasus
sindroma HELLP pada kehamilan kedua muncul di antara perempuan tanpa riwayat
komplikasi hipertensi pada kehamilan pertama. Jadi, tidak adanya komplikasi
tersebut pada kehamilan pertama tampaknya menjadi faktor protektif terhadap
sindroma HELLP pada kehamilan kedua.13

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 10

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 1.3.6 Tatalaksana
Secara umum, ada tiga opsi utama untuk pengelolaan wanita dengan preeklampsia
berat dan sindrom HELLP, yaitu:14
1) Persalinan segera sebagai pilihan utama pada usia kehamilan 34 minggu
2) Persalinan dalam 48 jam setelah evaluasi, stabilisasi kondisi ibu dan penggunaan
kortikosteroid, digunakan pada usia kehamilan 27 hingga 34 minggu.
3) Manajemen konsevartif selama 48-72 jam dapat dipertimbangkan pada wanita
hamil sebelum usia kehamilan 27 minggu.
Tatalaksana konservatif dapat berupa pemberian obat antihipertensi, kortikosteroid,
MgSO4, pemeriksaan ultrasonografi dan Doppler. Namun tatalaksana konservatif
harus dipertimbangkan dengan hati-hati terhadap peningkatan risiko komplikasi ibu
dan janin (solusio plasenta, gagal ginjal akut, edema paru, DIC, kematian ibu dan
perinatal). Jika kondisi ibu memburuk, operasi section cesarean harus segera
dilakukan. Perawatan konservatif dikontraindikasikan pada wanita dengan DIC.14
Indikasi, waktu dan metode persalinan pada maternal dengan sindroma HELLP
lebih atau kurang tergantung pada pengalaman dan tradisi lokal dan tidak terdapat
kesepakatan umum. Seorang wanita dengan sindrom HELLP kelas 3 dapat
menunggu onset kelahiran spontan sampai aterm. Wanita hamil dengan sindrom
HELLP sedang (kelas 2), berat (kelas 1) dengan kehamilan lengkap 34 minggu harus
dilakukan persalinan segera setelah dilakukan kontrol hipertensi ibu.14
Indikasi maternal untuk persalinan segera termasuk tekanan darah >160/110
mmHg walaupun sudah diobati dengan obat antihipertensi, gejala klinis yang terus
memburuk, memburuknya fungsi ginjal, asites yang parah, solusio plasenta, oliguria,
edema paru atau eklampsia. Dalam kasus seperti itu, sebagian besar dokter mungkin
akan melakukan operasi caesar.14

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 11

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI
 DAFTAR PUSTAKA

1 Jeyabalan A. Epidemiologi of Preeclampsia: Impact of obesity. Nutr Rev. 2013; 71(1):

10.1111
2 Shamsi U, Saleem S, Nishter N. Epidemiology and Risk Factors of Preeclampsia: an
Overview Observational Studies. Al Ameen J Med Sci. 2013; 6(4): 292-300.
3 World Health Organization. WHO Recommendations for Prevention and Treatment of
Pre-eclampsia and Eclampsia. 2011.
4 Cunningham FG, et al. Williams Obstetrics 24th ed. New York: McGraw-Hill
Education. 2014.
5 Malhotra N, Shah PK, Divakar H. Principles and Practice of Obstetrics and Gynecology
for Postgraduates 4th ed. London: Jaypee Brothers Medical Publisher. 2014.
6 Peres GM, Mariana M, Cairrao E. Pre-Eclampsia and Eclampsia: An Update on
Pharmacological Treatment Applied in Portugal. Journal of Cardiovascular
Development and Disease. 2018;5:3.
7 Reece EA, Hobbins JC. Clinical Obstetrics: The Fetus and Mother 3 rd ed. Malden:
Blackwell Publishing. 2007.
8 Kaculini E, Idrizi I, Duli M, Koroshi A, Shehu A, Spahia N, Barbullushi M.
Preeclampsia: from Pathophysiology to Treatment. Bantao Journal. 2016;14(2):53-59
9 Ngwenya S. Severe preeclampsia and eclampsia: incidence, complications, and
perinatal outcomes at a low-resource setting. Int J Womens Health. 2017;9:353-357.
10 Callahan TL, Caughey AB. Blue Prints: Obstetrics and Gynecology 7th ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer. 2018.
11 Padden MO. HELLP Syndrome: Recognition and Perinatal Management. Am Fam
Physician. 1999; 60(3):829-836.
12 Abildgaard U, Heimdal K. Pathogenesis of the Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver
Enzymes, and Low Platelet Count (HELLP): a Review. European Journal of Obstetrics
and Gynecology. 2013; 166: 117-123.
13 Malmstrom O, Morken NH. Hellp syndrome, Risk Factors in First and Second
Pregnancy: a Population-based Cohort Study. AOGS. 2018.
14 Haram K, Svendsen E, Abildgaard. The Hellp syndrome: Clinical Issues and
Management. BMC Pregnancy and Childbirth. 2009; 9:8.

Kepanitraan Klinik Ilmu Obstetrik dan Ginekologi 12

Periode 5 Agustus 2019 – 13 Oktober 2019
RSUD CIAWI