INFEKSI SUSUNAN SARAF

PUSAT
dr. Hj. Sasmoyohati, Sp S
Klasifikasi berdasarkan lokasi :
1. Meningitis : Infeksi meningen
2. Ensefalitis : Infeksi parenkhim otak
3. Myelitis : Infeksi medula spinalis.

Patogenesis:
Masuknya mikroba ke SSP dapat secara :
1. Hematogen
2. Implantasi langsung.
mis.: pungsi lumbal, VP Shunt.
3. Perluasan lokal
mis.: mastoiditis
4. Melalui saraf tepi
mis.: rabies, herpes simpleks
MENINGITIS
• Infeksi akut &sub akut leptomening
(arahnoid & piamater), disertai perubahan
sel & kimiawi likuor.

• Sindrom klinik + profil likuor 

Dx kerja  Terapi.

• Terapi secepatnya tanpa menunggu kultur

bakteri dlm likuor.
MENINGITIS SEPTIK AKUT
Kuman penyebab :
1. Haemophilus Influenzae
2. Meningococcal
3. Pneumococcal & gram positif lain
- Streptococcal
- Staphylococcal
4. Kuman gram negatif
- Listeria monocytogenesis
- Klebsiela pneumonia
- Pseudomonas aerogenesis, dll
PATOLOGI
Bakteri dalam rongga subarahnoid 
reaksi radang radang pd pia arahnoid 
akumulasi pus & eksudat purulen  Eksudat
merusak piamater dan permukaan korteks.
Bakteri jarang ditemukan dineuron.
Toksin bakteri & membran lekosit
mengakibatkan : - destruksi neuron
- vaskulitis
- kompresi vena kortikal
GAMBARAN KLINIK
1. Nyeri kepala (sangat hebat, bilateral)
2. Kaku kuduk
3. Demam
4. Letargi, iritabilitas
5. Serangan epileptik fokal atau umum
(pd 20 -50% penderita)
6. Defisit neurologis fokal
DIAGNOSIS
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan klinik
c. Pemeriksaan darah
d. Pemeriksaan likuor serebrospinal
Anamnesis:
Demam, menggigil, malaise, sakit kepala hebat,
mual & muntah, kejang, perubahan mental,
penurunan kesadaran.

Pemeriksaan klinik:
Perhatikan infeksi fokal pd gigi, THT, kulit,
jantung & paru.
Pemeriksaan neurologi:
- panas
- penurunan kesadaran
- kejang
- rangsang meningeal
Pemeriksaan darah:
- lekositosis
- LED ↑

Pemeriksaan likuor:
– Lekosit > 1000/mm3, 90% PMN
– Protein > 150 mg/dl
– Glukosa < 30 mg/ml
DEFERENSIAL DIAGNOSIS
1. Meningitis Virus
Sakit kepala berdenyut, panas, kaku kuduk, letargi.
Likuor : - jernih
- Tekanan normal atau sedikit meningkat
- Sel 50-2000, predominan limfosit
- Protein sedikit meningkat
- Glukosa normal
2. Perdarahan subarahnoid
Nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran, kaku
kuduk.
Dx berdasarkan LP & CT Scan
TATA LAKSANA
1. Perawatan Umum
- Menjaga airway
- Mengontrol kejang
- Mempertahankan TIK
- Menurunkan panas
2. Terapi utk mengurangi inflamasi meningeal
- Deksametason
- NSAID
- Pentoksifilin
3. Antibiotik dg pertimbangan
- Bactericide
- Konsentrasi tinggi
- Perhatikan ratio toksik terapetik
- Awal dpt kombinasi AB
- Mudah penetrasi ke lcs
- IV minimal 10 hr
MENINGITIS TUBERKULOSA

* Infeksi SSP dari fokus primer paru

* Beberapa kasus tidak ditemukan tanda tbc
sistemik
* Bisa akut, sub akut, kronik dg gambaran lss
atipik
Gambaran klinik
Tanpa pengobatan memperlihatkan 3 stadium:
 Stadium I (awal)
Apatis, iritabel, nyeri kepala ringan, malaise,
demam, muntah (Bila rangsang meningeal (+),
dx dpt ditegakkan.

 Stadium II (intermediate)
Gejala lebih jelas, disertai drowsy, kejang,
defisit neurologis a.l. hemiparese, parese N. III,
IV, VI, gerakan involunter, TIK tinggi.
 Stadium III (advance)
Penurunan kesadaran dg disfungsi brainstem
(deserebrasi, dekortikasi), pupil lebar.
PATOLOGI
Sarang infeksi diparu
Penyebaran hematogen kekorteks, kemungkinan:
- kuman mati
- berkembang biak, terbentuk eksudat kaseosa
Bila leptomening menutup sarang infeksi
dikorteks  Meningitis  sirkumskripta

Bila dibatasi jaringan reaktif membentuk kapsul

Tuberkuloma dg manifestasi proses desak ruang.
Bila eksudat pecah, kuman menuju ruang sub
arahnoid, terjadi Meningitis menyeluruh
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Demam, nyeri kepala, mual, muntah, perubahan
tingkah laku, riwayat tbc
2. Pemeriksaan Fisik
Subfebris, penurunan kesadaran, tanda2 tbc
paru.
3. Pemeriksaan neurologi
Papil edema, tuberkel pada koroid (funduskopi).
4. Pemeriksaan darah & sputum
Hitung jenis predominan limfosit, LED meningkat
Sputum BTA (+) (kemungkinan)
5. Foto Thorax
Penyebaran miliar dan infiltrat padat di
apex (kemungkinan)
6. Pemeriksaan likuor
- sel 100-500/mm3, bisa 1500/mm3
predominan limfosit
- protein 100-500mg/dl
- glukosa , 40 mg%
- hipochloraemia
- kultur BTA (+) pd 75% kasus.
TATA LAKSANA
Terapi secepatnya setelah dugaan tbc tanpa
menunggu kultur & s sensitivitas.
Kemungkinan pasca meningitis :
Pdrt meningitis bisa sembuh total atau sembuh
dg gejala sisa atau meninggal.
Beberapa kelaianan yg mungkin terjadi :
- gejala fokal
- kejang
- hidrosefalus
- kelumpuhan saraf kranial
- abses otak
- subdural effusion
- subdural hematom.
ENSEFALITIS
Infeksi parenkhim otak.
Dapt disebabkan oleh :
- bakteri - virus
- jamur - protozoa - dll.

Ensefalitis Virus
Bersifat akut, demam tinggi, kejang, penurunan
kesadaran.
Gejala lain yg timbul tergantung berat ringannya
kerusakan didalam parenkhim otak, mis.:
hemiparese, gangguan saraf kranial.
Diagnosis :
1. LSS
- jernih
- tekanan N / meningkat
- fase awal sel PMN meningkat, diikuti
pleositosis limfositik.
- glukose N
- protein N / meningkat
2. Biakan virus dari LSS dan darah
3. Peningkatan titer antibodi thd jenis virus
tertentu
4. Antigen virus dpt ditunjukkan dg immuno
fluoresensi sel dlm LSS.
Terapi:
- Perawatan umum
- Mengatasi odem otak
mis.: manitol 20% 500cc/hr (4 x 125 cc)
- Mengatasi kejang
mis.: diazepam, difenilhidantoin.
- Obat anti virus
mis.: - asiklovir 10-12,5 mg/kgBB,
setiap 8 jam selama 10 – 14 hr.
- ARA-A (adenine asabinoside) 15
mg/kgBB/hr selama 10 hr.
ABSES SEREBRI
Bisa : - Intra serebral
- Intra serebeler

Sifatnya bisa : - monokuler

- multilokuler
75% berkembang dari :
- Otitis - Sinusitis - Mastoiditis
- Fraktur tengkorak terbuka
- Bisa dari infeksi gigi & wajah

Lokasi : - Sebagian besar di hemisferium cerebri

- 20-30% di serebellum
Gejala : - Gejala proses desak ruang
- Gejala lokalisatorik

Terapi : - Intervensi Bedah Saraf

- AB
HIV dan SSP
Pemahaman neuropatogenesis HIV saat ini
belum lengkap, krn tindakan diagnostik utk
membuktikan kelainan di SSP kebanyakan
invasif, mis LP dan biopsi otak.

Saat ini HIV merupakan penyebab tersering

infeksi intrakranial.
Di sub bag.Neuroinfeksi RSCM Jan-April 04
dari 44 pdrt didapatkan 26 pdrt (60%)
HIV(+)
Efek utama HIV yi : mensupresi sistem
imun shg terjadi pengurangan progresif
sel limfosit CD4  disfungsi imunitas
seluler dan aktifasi infeksi laten yg sdh
ada atau infeksi oleh organisme yg
sebelumnya tdk bersifat patogen.

Infeksi opportunistik a.l.:

- cerebral toxoplasmosis
- tuberculosis
- cryptococcal meningitis
- cytomegalovirus
Cerebral Toxoplasmosis
Ditemukan pd 30-50% pdrt HIV dg lesi masa
intrakranial.
CT pada HIV terjadi karena reaktivasi dr
infeksi laten yg sdh ada sebelumnya.
CT terjadi pd pdrt dg CD4 < 200 sel/ml.
Gambaran klinik ;
- nyeri kepala dan demam
- kesadaran menurun
- defisit neurologis lain tergantung letak lesi.
mis.: kejang, hemiparese, ataksia dll.
Pemeriksaan penunjang :
- MRI : lesi otak multipel dg cincin dan
penyangatan homogen dan odem vasogenik.
- Serologi : IgG dan IgM toxoplasma.

Diagnosa pasti : biopsi otak

Terapi : pirimetamim 50-75 mg/hr

klindamisin 4 x 600 mg/hr
ARV (Anti Retro Viral)
Dipakai di Indonesia sejak 1995.
Supresi virus pd peredaran darah sistemik
mampu menurunkan kejadian infeksi
opportunistik yang merupakan penyebab
kematian dan kesakitan pd HIV.
Salah satu kombinasi ARV berdasarkan
rekomendasi WHO 2004 :
 AZT / 3TC / NVP
 AZT 2 x 300 mg/hr (zidovudin)
 3TC 2 x 150 mg/hr (lamifudin)
 NVP 2 x 200 mg/hr (efavirens)