LAPORAN PBL BMD

MODUL I SEL DAN PERUBAHANNYA SUB-MODUL II

SEMESTER 1

Tutor:
dr. Jekti T.R. Sp.MK

Nama Anggota Kelompok 3:

Annisa Ichlasia H. 2017730011
Ardhani Chandra 2017730012
Devara Dezanira Dikaputri 2017730031
Dhea Salsabila Pathoni 2017730033
Gina Sonia Bakurru 2017730051
Ihsan Alwi 2017730057
Kharismayanti Fatimatuzzahro 2017730061
Luthfan Ahnaf Ghaus 2017730063
Maulina Salmah 2017730065
Rifqi Daffa 2017730099
Tengku Syarifah Luthfia Rikzhan 2017730119

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
 DAFTAR ISI
DAFTAR ISI.............................................................................................................. i
PENDAHULUAN ..................................................................................................... 1
SKENARIO I ............................................................................................................ 2
LANGKAH-LANGKAH
 LANGKAH 1 ................................................................................................. 3
 LANGKAH 2 ................................................................................................. 3
 LANGKAH 3 ................................................................................................. 4
 LANGKAH 4 ................................................................................................. 5
 LANGKAH 5 ................................................................................................. 6
 LANGKAH 6 ................................................................................................. 6
 LANGKAH 7 ................................................................................................. 7
SIMPULAN ............................................................................................................... 30
PENUTUP.................................................................................................................. 31
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 32

i
 PENDAHULUAN

Alhamdulillah, kami panjatkan syukur kehadirat Allah Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan tugas meringkas
dari yang berjudul “Modul I, Sub-Modul II : Sel dan Perubahannya” dengan baik, meskipun
banyak kekurangan didalamnya. Dan juga kami berterima kasih pada dr. Jekti T.R. Sp.MK
selaku Tutor PBL “Modul I, Sub-Modul II : Sel dan Perubahannya”.

Kami sangat berharap tugas ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan
serta pengetahuan kami. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam tugas ini terdapat
kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya kritik, saran
dan usulan demi perbaikan makalah yang telah kami buat di masa yang akan datang,
mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

Semoga tugas sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.
Sekiranya laporan yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun orang yang
membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang
kurang berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang membangun dari Anda demi
perbaikan makalah ini di waktu yang akan datang.

Jakarta, 19 Oktober 2017

Penyusun

1
 SKENARIO

Berikut beberapa laporan kasus yang disusun oleh dokter yang bekerja di pelayanan primer
atas kasus-kasus yang ditemuinya

1) Penderita telah mengalami hipertensi lebih dari 10 tahun dan tidak berobat rutin.
Hipertensi inilah yang menyebabkan kardiomegali/pembesaran jantung.

2) Sesuai dengan yang perjalanan penyakit ini, pasien mengalami kerusakan sel-sel otak
karena zat sisa metabolism yang terlalu banyak dalam tubuhnya. Kerusakan sel otak
inilah yang menyebabkan pasien mengalami koma.

3) Berdasarkan hasil visum et repertum, korban perahu tenggelam bukan karena

menghirup air, tetapi karena korban mengalami kedinginan. Suhu saat itu
diperkirakan -50C sekitar dan korban berada didalam air dalam waktu yang cukup
lama. Hal ini menjadi fatal karena kerusakan sel terjadi pada organ-organ vital.

4) Pasien yang mengalami schizophrenia telah dipasang selama lebih dari 4 tahun, kaki
penderita mengecil/atrofi, padahal sebelumnya penderita mampu berjalan biasa.
Kondisi psikologis perlu penatalaksanaan secara holistic

Epitel bronkus pada perokok mengalami dysplasia akibat paparan asap rokok yang terus
menerus.

2
Seven Jump Step untuk Modul I Sub-Modul 2 : Sel dan Penyusunnya

Tutorial 1

LANGKAH 1

Mencari kata-kata yang sulit

1. Visum Et Repertum
2. Schizoprenia
3. Holistik
4. Dysplasia

LANGKAH 2

Menemukan kata kunci dan mendefinisikan kembali skenario berdasarkan kata kunci
1. Hipertensi
2. Kardiomegali
3. Kerusakan Sel Otak
4. Koma
5. Kerusakan Sel Pada Organ Vital
6. Atrofi
7. Dysplasia Epitel Bronkus
8. Suhu Dingin

LANGKAH 3
Menganalisa permasalahan dengan menjawab pertanyaan
1. Apa saja factor penyebab terjadinya hipertensi?
2. Bagaimana cara mengatasi hipertensi?
3. Apa akibat dari kardiomegali?
4. Bagaimana cara mengatasi kardiomegali?
5. Apa penyebab terjadinya kerusakan otak?
6. Bagaimana penanganan yang tepat untuk pasien dalam kondisi koma?
7. Apa penyebab kerusakan sel pada organ vital?
8. Apa penyebab atrofi?
9. Apa pengaruh suhu dingin terhadap kondisi sel?

3
LANGKAH 4
RANGSANGAN
Membuat peta konsep atau mind maps FISIOLOGIS

PENGERTIAN PENYEBAB
DAN JENIS-
JENIS
RANGSANGAN
PATOLOGIS

JEJAS
SEL
KERUSAKAN HIPERPLASIA
SEL

HIPERTROFI
PRINSIP
DASAR
ADAPTASI SEL
ATROFI
LANGKAH 5
Menentukan sasaran pembelajaran:
1. Memahami pengertian dan jenis jejas terhadap sel/jaringan:
a) Rangsangan Fisiologis
b) Rangsangan Patologis
2. Prinsip dasar adaptasi sel dan kematian sel akibat sebagai respon terhadap jejas
a) Adaptasi selular secara fisiologis dan patologi (Hiperplasia, Hipertrofi, Atrofi, dan
Metaplasia)
b) Kerusakan sel dan kematian sel
3. Memahami kerusakan reversible
4. Memahami kerusakan irreversible
a) Apoptosis
b) Nekrosis
LANGKAH 6

Melakukan pembelajaran secara mandiri oleh seluruh anggota.

4
Tutorial 2
LANGKAH 7
Melaporkan pernyataan-pernyataan dari sasaran pembelajaran dan semua informasi yang
didapat
Laporan Sel dan Penyusunnya
Nama : Ardhani Chandra
NIM : 2017730012
Pengertian Jejas dan Jenisnya
Pengertian Jejas

Jejas adalah suatu kondisi apabila sel mengalami stres berat sehingga sel tersebut
tidak dapat lagi beradaptasi atau apabila sel terpapar pada agen yang merusak atau
mengalami abnormalitas instrinsik. Berbagai stimulus yang mencederakan akan
mengakibatkan gangguan jalur metabolisme dan organel sel. Stres berat yang dialami sel
biasanya membuat sel tidak dapat beradaptasi dengan normal sehingga sel tidak dapat
kembali ke kondisi semula akan tetapi ada jejas yang masih bisa di adaptasi oleh sel
meskipun membutuhkan waktu yang lama.

Jenis-jenis Jejas

Jenis-jenis jejas sel terbagi menjadi dua yaitu jejas sel reversible dan irreversible.
Jejas sel reversible adalah cedera sel yang ringan dengan kelainan fungsi pada sel dan
morfologi masih reversible atau dapat kembali. Pada stadium ini walaupun terjadi kelainan
struktur dan fungsi penting yang signifikan, jejas sel reversible itu umumnya tidak
berkembang mengakibatkan kerusakan membran dan kerusakan inti sel. Hal ini dikarenakan
jejas yang dialami sel tidak bersifat fatal yang disebabkan oleh faktor fisik atau kimia yang
sangat berbahaya. Jejas reversible biasanya dialami oleh sel-sel yang tidak vital seperti kulit
atau daging mengalami irisan atau hantaman ringan. Tanda dari jejas reversible dan
irreversible sedikit sama seperti bekas goresan atau inflamasi yang disebabkan peradangan
pada sel. Yang berbeda adalah sel yang mengalami jejas yang biasanya menyebabkan jenis
jejas yang dialami.
Jejas sel irreversible adalah cedera yang fatal. Cedera yang berkelanjutan juga dapat
menjadi jejas sel irreversible, dimana sel tidak dapat pulih kembali dan menjadi mati. Jejas
sel irrreversible biasanya disebabkan oleh cedera fatal karena pengaruh fisik atau kimia. Jejas
sel irreversible fisik biasanya terjadi pada organ vital, akan tetapi ada faktor lain juga. Jejas
yang berkelanjutan dapat menjadi jejas irreversible karena adanya faktor yang menghambat
regenerasi sel. Kekurangan oksigen dan keracunan oleh kadar CO2 yang berlebihan dapat
menghambat proses regenerasi sel sehingga sel tidak dapat beregenerasi dan sel menjadi
mati. Kematian sel terbagi menjadi dua yaitu nekrosis dan apoptosis. Kerusakan membran
yang amat parah, enzim akan keluar dari lisosom, memasuki sitoplasma dan mencerna sel,
mengakibatkan sel mati yang disebut nekrosis. Isi dari sel yang keluar dari membran plasma
akan memasuki rongga ekstrasel, dan memicu reaksi pejamu (peradangan). Nekrosis

5
merupakan jalur utama dari kematian sel pada berbagai cedera yang sering dikumpai,
misalnya akibat iskemia, toksin, berbagai infeksi, dan trauma. Apabila sebuah sel kehilangan
faktor pertumbuhan atau DNA sel atau protein mengalami kerusakantanpa dapat diperbaiki
sel tersebut akan menhancurkan diri melalui suatu jenis kematian sel, yang disebut apoptosis,
ditandai dengan hilangnya inti tanpa mengalami kerusakan membran dengan karakterisasi
berupa disolusi inti tanpa kehilangan total integritas membran. Bila nekrosis selalu
disebabkan oleh proses patologis, maka apoptosis berfungsi normal dan tidak selalu dikaitkan
oleh dengan jejas patologis sel. Juga dalam proses fisiologis apoptosis tidak menyebabkan
adanya reaksi radang.
(Kummar. Abbas. Aster. 2013. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Jakarta: EGC)

Laporan Sel dan Penyusunannya

Nama : Maulina Salmah
NIM : 2017730065
Penyebab Jejas Sel: Rangsangan Fisiologis
1. Agen Fisis

a) Trauma
Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi nyata, pada organisasi
organel intrasel atau pada keadaa lain yang ekstrem, dapat merusak sel secara
keseluruhan.
b) Suhu Rendah
Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan mengacaukan perbekalan darah untuk
sel. Jejas pada pengaturan vasomotor dapat disertai vasodilatasi, bendungan aliran
darah dan kadang-kadang pembekuan intravaskular. Bila suhu menjadi cukup rendah
aliran intrasel akan mengalami kristalisasi.
c) Suhu Tinggi
Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi jauh sebelum titik bakar ini
dicapai, suhu yang meningkat berakibat jejas dengan akibat hipermetabolisme.
Hipermetabolisme menyebabkan penimbunan asam metabolit yang merendahkan pH
sel sehingga mencapai tingkat bahaya.
d) Radiasi
Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan jejas, baik akibat ionisasi
langsung senyawa kimia yang dikandung dalam sel maupun karena ionisasi air sel
yang menghasilkan radikal “panas” bebas yang secara sekunder bereaksi dengan
komponen intrasel. Tenaga radiasi juga menyebabkan berbagai mutasi yang dapat
menjejas atau membunuh sel.
e) Tenaga Listrik (Syok Listrik)
Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh karena itu dapat
menyebabkan luka bakar dan dapat mengganggu jalur konduksi saraf dan berakibat
kematian karena aritmi jantung.

6
2. Penuaan

Penuaan pada sel akan mengakibatkan gangguan replikasi dan kemampuan perbaikan
pada sel dan jaringan. Seluruh perubahan ini bisa mengakibatkan menurunnya kemampuan
untuk berespons terhadap kerusakan sel dan kemudian bisa berakhir dengan kematian sel dan
organisme.
3. Agen Kimia dan Obat-obatan
Peningkatan jumlah beberapa zat kimia yang bisa mengakibatkan jejas sel mulai
dikenal; zat yang dijumpai sehari-hari pun misalnya glukosa, garam, maupun air apabila
diserap atau diberikan secara berlebihan akan mengganggu lingkungan osmotik sehingga
mrngskibatkan jejas sel atau kematian sel. Agen yang biasanya dikenal sebagai racun akan
mengakibatkan kerusakan sel dengan mengganggu permebilitas membrane, homeostatis
osmotic, dan integritas dari enzim atau kofaktor dan kemudian paparan pada racun tersebut
dapat mengakibatkan kematian seluruh organisme. Ada agen yang yang berpotensi toksik
yang dijumpai sehari-hari dalam lingkungan; termasuk diantaranya polutan udara, insektisida,
CO, asbes dan “stimulant sosial” misalnya etanol. Banyak obat-obatan dapat mengakibatkan
jejas pada sel atau jaringan pada pasien yang sensitif atau apabila dipakai berlebihan atau
tidak tepat. Oksigen pun apabila dipakai dengan tekanan tinggi bisa merupakan racun.
(Kumar, V Abbas, A.K. 2013. Robbins Bassic, Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Jakarta)

Laporan Sel dan Penyusunnya

Nama : Dhea Salsabila Pathoni
NIM : 201773033
Penyebab Jejas Sel: Rangsangan Patologis
Adaptasi jejas sel secara patologis merupakan respon sel terhadap stress yang
memungkinkan sel untuk menyesuaikan struktur dan fungsinya sehingga dapat menghindari
jejas. Secara patologis, adaptasi ini dapat ditemukan dalam bentuk hipertofia, hyperplasia,
dan atrofia.

Adaptasi jejas sel secara patologis memiliki beberapa penyebab, diantaranya adalah
penyakit, trauma, hipoksia, dan imbalans nutrisi. Adaptasi dalam penyakit dapat ditemukan
pada kasus kardiomegali, yaitu pembesaran jantung yang dapat disebabkan karena hipertensi.
Adaptasi karena trauma dapat ditemukan pada saat penyembuhan luka, dimana poliferasi
fibroblast dan pembuluh darah menopang terjadinya pemulihan jaringan yang mengalami
jejas. Adaptasi yang disebabkan oleh hipoksia atau kekurangan oksigen merupakan penyebab
tersering dari jejas dan kematian sel, yang berakibat mengganggu respirasi. Terakhir, adaptasi
yang disebabkan oleh imbalans nutrisi, yang juga termasuk dari penyebab tersering jejas sel.
Defisiensi nutrisi, yang menyebabkan kekurangan protein dan vitamin pada tubuh merupakan
faktor dari jejas sel. Namun, imbalans nutrisi tidak melulu masalah defisiensi. Gangguan
nutrisi lainnya, seperti obesitas dan diet lemak hewan pun dapat menjadi faktor terjadinya
jejas sel. Obesitas dapat menjadi penyebab dari penyakit-penyakit lainnya, seperti diabetes

7
mellitus tipe 2. Diet lemak hewan juga dapat menjadi faktor terjadinya arterosklerosis dan
kerentanan fisik yang dapat menyebabkan kanker.
(Kumar, V Abbas, A.K. 2013. Robbins Bassic, Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Jakarta)

Laporan Sel dan Penyusunnya

Nama : Ihsan Alwi
NIM : 2017730057
Adaptasi Selular Secara Fisiologis

Adaptasi seluler sel secara fisiologi berarti kemampuan sel untuk menyesuaikan
dirinya terhadap lingkungannya berdasarkan aspek-aspek fisiologi atau fungsi-fungsi alat
tubuh. Adaptasi seluler secara fisiologi terbagi menjadi empat macam yaitu; Hiperplasia,
Metaplasia, Hipertrofi, dan Atrofi.
A. Hiperplasia

Hiperplasia adalah kenaikan jumlah sel yang nyata dalam jaringan yang
mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ tersebut. Hiperplasia hanya dapat terjadi
pada jaringan yang mampu melakukan pembelahan sel seperti hati, ginjal, dan jaringan ikat.
Hiperplasia ini dapat terjadi karena sel jaringan berproliferasi untuk menggantikan jumlah sel
yang telah mengalami penurunan pada jaringan tertentu. Secara umum, Hiperplasia Fisiologi
dapat dibedakan menjadi dua macam, yaitu Hiperplasia Hormonal dan Hiperplasia
Kompensasi.

 Hiperplasia Hormonal
Yaitu hiperplasia yang berkaitan dengan kondisi dan keadaan suatu hormon. Seperti
Epitel kelenjal mamae pada wanita pubertas yang mengalami hiperplasia sehingga
terjadi pembesaran buah dada, selain itu juga didapatkan contoh pada wanita yang
sedang mengandung dimana kondisi uterus akan mengalami hiperplasia sekaligus
hipertrofi.
 Hiperplasia Kompensasi
Contoh, jika dilakukan parsial hepatektomi akan menyebabkan aktivitas mitosis sel
hepatosit meningkat (terjadi pada sel-sel hati setelah mengalami pengangkatan
sebagian jaringan hati melalui proses pembedahan).
B. Metaplasia

Adalah Penggantian satu tipe sel dewasa dengan tipe sel lain yang dalam keadaan
normal tidak terdapat pada tempat tersebut. Jika diferensiasi sel berada dalam kondisi tidak
cocok maka akan berubah diferensiasi menjadi sel yang tidak biasa ditemukan pada daerah
itu. Metaplasia dapat dikelompokkan menjadi Metaplasia Epitelial dan Metaplasia Jaringan
Ikat.

8
  Metaplasia Epitel
a. Iritasi kronik pada saluran pernapasan perokok, dimana sel epitel kolumnar
bersilia di trakea dan bronkus sering berubah menjadi sel epitel skuamosa
berlapis.
b. Menyebabkan sel epitel kolumnar bersekresi berubah menjadi sel epitel skuamosa
berlapis yang tidak berfungsi.
c. Menyebabkan sel epitel kolumnar bersekresi berubah menjadi sel epitel skuamosa
berlapis yang tidak berfungsi.
 Metaplasia Jaringan Ikat
a. Terjadi pada sel mesinkim
b. Pada sel fibroblas yang memiliki kapasitas pluripoten berubah menjadi sel
osteoblast atau kondroblas.
c. Membentuk tulang atau kartilago di tempat yang tidak seharusnya ada, hal ini
dapat dijumpai pada fokus jejas tetapi kadang-kadang dapat juga terjadi tanpa
penyebab yang jelas.
C. Hipertrofi

Yaitu Pembesaran jaringan atau organ karena pembesaran setiap sel. Hipertrofi dapat
terlihat pada berbagai jaringan, tetapi khususnya terlihat mencolok pada berbagai jenis otot.
Peningkatan beban pekerjaan pada otot merupakan rangsang yang sangat kuat bagi otot untuk
mengalami hipertrofi. Contohnya dapat diambil hipertrofi pada jantung yang merupakan
respon adaptasi fisiologi pada miokardium. Jika seseorang memiliki katup jantung abnormal
yang menyebabkan beban mekanik pada ventrikel kiri atau jika ventrikel memompa dan
melawan tekanan darah yang sistemik yang meninggi mengakibatkan hipertrofi miokardium
yang disertai penebalan dinding ventrikel.
Kaitan Hipertrofi Dengan Hormon Testosteron

Serat otot pria jauh lebih tebal dibandingkan serat otot wanita bahkan tanpa latihan
beban sedikit pun, ini dikarenakan efek testosterone suatu hormon steroid yang terutama
dikeluarkan pada pria. Testosterone mendorong sintesis dan penyusunan miosin dan aktin.
D. Atrofi
Yaitu Jika suatu otot tidak digunakan maka kandungan aktin dan miosinnya akan
berkurang, seratnya menjadi lebih kecil, dan menyebabkan kondisi atrofi (massa otot
berkurang dan lebih lemah). Atrofi dibagi menjadi tiga jenis, yaitu atrofi tidak digunakan,
atrofi denervasi, dan atrofi sarkopenia.

 Atrofi Tidak Digunakan

Terjadi ketika suatu otot tidak digunakan dalam jangka waktu yang cukup lama,
meskipun persarafannya utuh. Contoh: penggunaan gips.
 Atrofi Devervasi
Terjadi setelah persarafan ke suatu otot terputus. Seperti selama regenerasi saraf
perifer yang terputus. Atrofi dapat dikurangi tetapi tidak dapat dicegah secara total.
 Atrofi Sarkopenia

9
 Disebabkan karena faktor usia, terjadi alami pada orang usia >40 tahun. Seseorang
akan kehilangan neuron motorik. Meskipun atrofi sarkopenia tidak dapat dihindari,
namun olahraga resistensi dan diet yang tepat dapat memperlambat laju sarkopenia.

(Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol 1.
Jakarta. EGC)

(Sherwood, Lauralee. 2012. Buku Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 8. Jakarta.
EGC)

Laporan Sel dan Penyusunnya

Nama : Luthfan Ahnaf Ghaus
NIM : 2017730063
Adaptasi Sel Secara Patologis

Adaptasi adalah perubahan reversibel dari jumlah, ukuran, fenotipe, aktivitas metabolit atau
fungsi sel dalam memberikan respons terhadap perubahan lingkungan.

Adaptasi patologis merupakan respons terhadap stres yang memungkinkan sel untuk
menyesuaikan struktur dan fungsi sehingga dapat menghindari jejas.

Bentuk-bentuk adaptasi sel terhadap stres yaitu hipertrofia, hiperplasia, atrofia, dan
metaplasia
Hipertrofia
Hipertrofia adalah meningkatnya ukuran sel yang mengakibatkan organ bertambah besar

Hipertrofia dapat terjadi secara fisiologis maupun patologis.Contoh hipertrofia sel patologis adalah
pembesaran jantung akibat hipertensi atau penyakit katup aorta.

Mekanisme yang mengakibatkan hipertrofia jantung melibatkan setidaknya dua jenis rangsangan
yaitu:

1. Rangsangan mekanik ,seperti peregangan

2. Rangsangan trofik, yang merupakan mediator yang mudah larut dan dapat merangsang
pertumbuhan sel. Misalnya faktor pertumbuhan dan hormon yang bersifat adrenal.

Stimulus ini akan merangsang jalur yang mengakibatkan terjadinya induksi sejumlah gen,yang
kemudian akan merangsang sintesa berbagai protein sel,termasuk faktor pertumbuhan dan protein
struktural.Hasilnya akan terjadi pertambahan sintesa protein dan miofilamen tiap sel.Yang akan
memperkuat kemampuan pada tiap kontraksi ,sehingga memungkinkan sel memenuhi peningkatan
kebutuhan yang dihadapi.

Walaipun terjadi mekanisme hipertrofia, akan dicapai suatu batas dimana pembesaran masa otot tidak
mampu lagi mengkompensasi beban yang meningkat. Apabila ini terjadi di jantung maka akan terjadi
perubahan degeneratif pada serat miokardium salah satunya adalah terjadinya fragmentasi dan
hilangnya elemen kontraktil miofibril. Hasil akhir kelainan ini adalah dilantasi ventrikel dan akhirnya
disusul oleh gagal jantung.

10
Serat yang membesar akan menghambat mitokondria untuk menghasilkan adenosin trifosfat (ATP)

Dapat disimpulkan bahwa suatu adaptasi sel terhadap stres dapat berakhir dengan kerusakan fungsi
sel, apabila stres tidak dapat ditanggulangi.

Hiperplasia
Hiperplasia adalah penambahan jumlah sel yang terjadi karena poliferasi sel yang telah mengalami
diferensiasi dan penggantian sel oleh sel punca (stem cell).

Poliferasi dirangsang oleh faktor pertumbuhan yang dihasilkan oleh berbagai jenis sel. Umumnya
hiperlapsia patologis disebabkan oleh stimulus hormon dan faktor pertumbuhan yang meningkat.
Contoh setelah siklus haid normal akan terjadi pertambahan proliferasi epitel uterus yang biasanya
dipengaruhi ketat oleh hormon hipofisis dan hormon estrogen ovariumdan dihambat oleh progesteron.
Namun apabila terjadi gangguan keseimbangan estrogen dan progesteron akan terjadi hiperplasia
endometrium, yang merupakan penyebab tersering dari gangguan siklus haid.

Rangsangan faktor pertumbuhan juga terjadi pada hiperlapsia yang diakitkan dengan dengan infeksi
virus. Contohnya virus papiloma yang mengakibatkan kutil kulit dan lesi mukosa yang terjadi atas
hiperplasia epitel. Pada keadaan ini faktor pertumbuhan disandi dari gen virus atau gen sel pejamu
yang terkena infeksi.

Proses hiperplasia tetap terkendali.Apabila sinyal yang memulai atau merangsang kejadian itu
menghilang maka hiperplasia juga akan berhenti. Kemampuan merespon terhadap mekanisme
regulasi normal ini yang membedakan antara hiperplasia patologis dengan kanker. Sekalipun
demikian, dalam banyak kasus, hiperplasia patologis merupakan lahan yang subur untuk timbulnya
kanker. Sebagai contoh pasien penderita hiperplasia endometrium mempunyai resiko yang meningkat
untuk menderita penyakit kanker endometrium.

Atrofia
Menyusutnya ukuran sel akibat hilangnya substansi sel disebut atrofia. Seluruh jaringan atau organ
akan mengecil ukurannya diakibatkan menyusutnya sel tersebut. Walaupun sel-sel atrofik menurun
fungsinya, sel tersebut tidak mati.

Penyebab Atrofia antara lain:

1. Berkurangnya bebean kerja

2. Hilangnya persarafan
3. Berkurangnya suplai darah
4. Nutrisi yang tidak adekuat
5. Hilangnya stimulasi endokrin
6. Penuaan

Mekanisme atrofia merupakan kombinasi antara sintesa protein yang menurun dan degradasi protein
dalam sel.

 Sintesa protein menururn karena aktivitas metabolit menurun

 Degradasi protein sel terutama terjadi melalui jalur ubiquitilin-proteasome. Defisiensi nutrien
dan kurang dipakai akan mengaktifkan ligase ubiquitin yang aakn menggabungkan beberapa
peptida ubiquitin kecil dengan protein sel agar terjadi degradasi dalam proteasome,

11
  Pada banyak keadaan atofia juga diiringi dengan peningkatan autofagia. Autofagia itu sendiri
adalah proses dimana sel kelaparan akan memakan komponennya sendiri dalam usaha untuk
bertahan hidup.

Metaplasia
Adalah perubahan reversibel dimana satu jenis sel dewasa (sel epitel atau mesenkim) digantikan oleh
sel dewasa jenis lain. Dalam aadaptasi sel ini, suatu sel yang sensitif terhadap suatu stres tertentu
diganti oleh sel lain yang lebih mampu bertahan terhadap lingkungan yang tidak menopang.

Metaplasia diperkirakan terjadi karena sel punca (stem) diprogram kembali agar mengikuti jalur baru
dan bukan perubahan fenotipe daripada sel yang telah mengalami diferensiasi.

Metaplasia epitel ditunjukan dengan perubahan epitel squamosa yang terjadi pada epitel saluran nafas
seorang perokok menahun. Sel epitel kolumnar bersilia normal pada trakea dan bronkus akan diganti
dengan epitel berlapis squamosa dikarenakan sel epitel squamosa lebih tahan terhadap zat kimia yang
membahayakan pada asap rokok dibandingkan epitel bronkus semula.

Walaupun sel epitel squamosa mempunyai daya pertahanan hidup yang menguntungkan, beberapa
mekanisme protektif menghilang seperti sekresi mucus dan silia yang digunakan untuk menyaring
partikel.

Metaplasia epitel merupakan pedang bermata dua.Akibat lain dari pengaruh yang menginduksi
perubahan metaplastik, apabila menetap akan berubah dari prediposisi menjadi keganasan pada epitel.

Kenyataannya metaplasia squamosa epitel saluran pernafasan sering dijumpai bersama dengan kanker
paru yang terdiri atas epitel squamosa yang ganas.

(Abbas,Kumar,Aster. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Editor Bahasa Indonesia: I Made
Nasar dan Santoso Cornain,Elsevier)

Laporan Sel dan Penyusunnya

Nama : Tengku Syarifah Luthfia Rikzhan
NIM : 2017730119
Penyebab Kerusakan Sel

1. Penurunan Kadar Oksigen (Hipoksia), terjadi akibat:

a. Iskemia (kehilangan suplai arah) bisa karena adanya emboli
b. Oksigenasi inadekuat (misalnya kegagalan respiratorik)
c. Hilangnya kemampuan darah untuk ngangkut oksigen (misalnya anemia,
keracunan CO – abis naik motor di belakang bis aspada sesek kan?)

2. Agen Fisik

a. Trauma mekanis
 Incisi : trauma dari bidang tipis dengan luas permukaan sempit, misal pisau

12
  Laserasi : kerusakan dari permukaan kulit yang tidak beraturan, misal jatuh
 Kontusi : tanpa disertai kerusakan epidermis, misal kebentur tembok
 Abrasi : kerusakannya sampe robek / koyak, misal kena pager berduri
 Fraktur : patah tulang
b. Temperatur
 Misal panas atau dingin yg terlalu sangat
c. Radiasi
d. Listrik
 Terutama pengaruh ke impuls saraf

3. Kimia

a. Racun : arsen, sianida, garam merkuri

b. Insektisida dan herbisida : organofosfat, air tercemar insektisida
c. Polutan udara : CO
d. Alkohol dan narkotik

4. Agen Penginfeksi

a. Bakteri, virus, parasit, dan fungi

5. Imunologi

a. Penyakit autoimun
b. Immunologic deficiency disease (e.g : HIV)
c. Hipersensitivitas (e.g alergi)
d. Amiloidosis

6. Genetic Dearrangement

a. Congenital malformation (e.g : Down syndrome akibat kelainan genetik sehingga

pertumbuhan fisik dan mental terhambat)
b. Decreased life of red blood cell ( Thalassemia, sickle cell anemia)
c. Inborn erros metabolism (e.g Pompey disease defisiensi enzim acid alpha-glucosidase
enzyme sehingga terjadi penumpukan glikogen dan lisosom

13
7. Nutritional Imbalance

a. Bisa dikatakan nutrisinya kurang atau bahkan lebih, misalnya:

 Portein-calorie deficiencies : malnutrisi
 Vitamin deficiencis
 Anorexia nervosa
 Excess of lipids : obesitas, atherosclerosis
 Metabolic disease : diabetes mellitus

(Robbins & Cotran., 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Edisi 7. Editor: Mitchell,
R.N., Kumar,V., Abbas, A.K., Fausto, N. Jakarta: EGC)

Laporan Sel dan Penyusunnya

Nama : Gina Sonia Bakurru
NIM : 2017730051
Kerusakan Sel

Pengertian Kerusakan Sel

Kerusakan sel merupakan kondisi dimana sel sudah tidak dapat lagi melakukan
fungsinya secara optimal dikarenakan adanya penyebab-penyebab seperti defisiansi oksigen
atau bahan makanan yang dibutuhkan oleh sel untuk bergenerasi kurang. Sehingga fungsi
dari sel lama kelamaan akan menurun dan terkadang menyebabkan gangguan morfologis.
Bentuk Kerusakan Sel

A. Bentuk Umum
1) Degenerasi
Yaitu kemerosotan perubahan fungsi dariyang lebih tinggi ke bentuk yang
lebih rendah, terutama perubahan jaringan yang kurang fungsional. Perubahan
subletal pada sel secara tradisional disebut degenerasi ataupun perubahan
degenerative. Walaupun tiap sel dalam bahan menunjukkan perubahan-perubahan
semacam itu, sel-sel yang secara metabolis aktif seperti pada hati, ginjal dan
jantung sering terserang. Perubahan-perubahan degenerative cenderung
melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas mereka
selama sel tidak mengalami cedera letal.
Bentuk perubahan degenerative sel yang paling sering dijumpai adalah
menyangkut penimbunan air di dalam sel yang terkena. Cedera menyebabkan
hilangnya pengaturan volum pada bagian-bagian sel. Biasanya dalam rangka
untuk menjaga kestabilan lingkungan internal sel harus mengeluarkan energi
metabolik untuk memompa ion natrium keluar dari sel, ini terjadi pada tingkat
membran sel.
2) Nekrosis

14
 Nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh iskemia yaitu kekurangan
oksigen metabolic lain, Infektif yang disebabkan bakteri dan virus, fisiko-kimia
yang disebakan panas, sinar X, dan asam.

Terdapat 2 tipe nekrosis:

 Nekrosis koagulatif
Disebabkan oleh denaturasi protein sekuler yang menimbulkan massa
pudar.
 Nekrosis Kolikuatif
Terjadi pelaritan yang cepat dari sel mati. Terutama terjadi pada
susunan saraf pusat.
B. Bentuk Khusus
1) Gangren
Merupakan kematian dari jaringan sebagai suatu massa, seringkali dengan
pembusukan, terjadi karena bagian tubuh seperti kulit, otot atau organ kekurangan
sirkulasi darah. Ada beberapa tipe gangrene:
a) Gangren Kering
Disebabkan iskemia tanpa adanya edema atau infeksi makroskopik.
Biasanya pada anggota gerak, mengalami mumifikasi, terdapat garis
demarkasi. Biasanya setelah sumbatan arterial secara berangsur-angsur.
b) Gangren Basah
Membusuk dan membengkak, organ atau anggota gerak. Setelah
sumbatan arterial atau kadang vena, sering dipersulit oleh infeksi,
seringkali infeksi saprofitik. Sering pada strangulasiusus. Juga infeksi
anggota gerak dari gangren yang sebelumnya kering.
Penyebab Gangren:
 Vaskular: ateroma, aneurisma, thrombosis, keracunan, tumor,
pembalutan, tomiket, ligase, strangulasi, hematoma, dan embolisme.
 Traumatik: cedera crushing dengan kekurangan pasokan darah, dan
ukus decubitus
 Fisio-Kimiawi: panas, dingin, asam, dan alkali
2) Infark
Suatu daerah nekrosis iskemik yang timbul oleh kurangnya pasokan darah,
biasanya oleh embolisme atau trombosit. Ada dua tipe infark, yaitu:
 Aseptik
 Septik
Keduanya dapat menyebabkan anemia atau pucat, contohnya: pada ginjal, lien,
jantung, dan otak. Hemoragik atau merah, contohnya: paru-paru dan usus.
Mekanisme Kerusakan Sel

Sel dalam keadaan tertentu akan mengalami jejas yang berhubungan dengan
kerusakan sel. Hal ini dikarenakan sel merupakan unit fungsional terkecil makhluk hidup

15
yang sering berinteraksi dengan zat-zat dan kondisi baru. Mekanisme kerusakan sel didasari
oleh beberapa prinsip biokimiawi dasar:

1. Deplesi ATP
Menurunnya kadar oksigen mengakibatkan menurunnya fungsi mitokondria
yang berakibat pada berkurangnya laju proses fosforilasi oksidatif. Hal ini berujung
pada berkurangnya ATP dan dapat memperluas kerusakan sel.

2. Mekanisme intraseluler
Didalam sel terdapat interaksi sel yang berfungsi menjaga keseimbangan
lingkungan dalam sel. Lingkungan dalam sel stabil apabila nutrisi yang didapat sesuai
dengan kebutuhan, bila kadar nutrisi tidak pada skala normal, maka akan terjadi
gangguan fungsi fisiologis yang berakibat pada kerusakan sel

3. Kerusakan Mitokondria
Merupakan prinsip berkaitan erat dengan deplesi ATP. Kerusakan mitokondria
bisa diakibatkan oleh ketidakseimbangan lingkungan lingkungan dalam sel yang
ditandai dengan perubahan kadar elektrolit yang berarti.

4. Influks Kalsium Intraseluler dan Homeostasis kalsium

Prinsip ini memiliki hubungan timbal balik dengan deplesi ATP, karena deplesi
ATP dapat menimbulkan ketidakseimbangan permeabilitas membran sel yang
berakibat bebas masuknya zat dalam jumlah besar yang bersifat tidak kooperatif
terhadap sel itu sendiri.
5. Akumulasi Derifat Racun Radikal Bebas
Sel dapat menghasilkan radikal bebas diakibatkan oleh oksidasi sel yang tidak
sempurna sehingga menghasilkan zat-zat seperti supreoksida, peroksida, dan ion
hidroksil.

6. Kerusakan permeabilitas Membran

Prinsip ini umumnya disebabkan oleh deplesi ATP yang berakibat pada ketidak
seimbangan elektrolit pada sel.

(Kumar,V Abbas,A.k.2013. Robbins Bassic,Buku Ajar patologi Robbins Edisi 9, Jakarta:

EGC)

16
Laporan Sel dan Penyusunnya
Nama : Devara Dezanira Dikaputri
NIM : 2017730031
Jejas Reversible

Jejas reversibel adalah keadaan dimana sel mengalami cedera karena kegagalan
adaptasi terhadap suatu kondisi tertentu, namun jika kondisi yang nenyebabkan kegagalan
adaptasi tersebut hilang, maka keadaan sel akan kembali normal.

Ada 2 kelainan morfologik yang berkaitan dengan jejas reversible:

 Pembengkakan sel  pembengkakan sel terjadi akibat kegagalan pompa ion yang
mengakibatkan sel tidak mampu mempertahankan homeostasis ion dan cairan
 Degenerasi lemak  degenerasi lemak terjadi akibat jejas hipoksia dan berbagai
cedera toksik dan metabolit yang tampak sebagai vakuol dalam sitoplasma

Pada beberapa keadaan, yang berpotensi menimbulkan jejas akan mengakibatkan

perubahan spesifik pada organel. Contohnya RE (retikulum endoplasma), dimana RE terlibat
dalam metabolisme berbagai zat kimia. Jika terdapat sel yang terpapar zat kimia tersebut, sel
akan mengalami hipertrofia RE, dimana hipertrofia RE ini adalah bentuk upaya sel dalam
beradaptasi sehingga mengakibatkan perubahan fungsional.

Sebagai contoh, seseorang mengkonsumsi obat penenang atau barbiturat. Barbiturat akan
di metabolisme di hati dengan bantuan enzim P-450 dan oksidase pada RE normal. Jika
seseorang tersebut mengkonsumsi barbiturat dalam jangka panjang, maka efek atau fungsi
dari barbiturat ini menurun sehingga dosis harus ditingkatkan. Kondisi ini disebut toleransi,
dimana toleransi ini adalah bentuk adaptasi yang terjadi akibat hipertrofia RE sel hepar dan
meningkatnya aktivitas enzim P-450. Namun, jika pengkonsumsian barbiturat dihentikan,
maka aktivitas enzim P-450 akan menurun dan RE akan kembali ke ukuran semula, sehingga
fungsi RE maupun sel akan kembali normal.

(Kumar, V. Abbas, A.K. 2013. Robbins Bassic, Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Jakarta:
EGC)

Laporan Sel dan Penyusunnya

Nama : Annisa Ichlasia H.
NIM : 2017730011
Jejas Irreversible: Apoptosis

Pengertian Apoptosis

Apoptosis merupakan jalur kematian sel dengan mengaktifkan enzim yang dapat
merusak DNA inti sel itu sendiri dan protein pada inti dan sitoplasma. Fragmen sel yang
mengalami apoptosis akan terlepas, memberikan gambaran yang sesuai dengan namanya
apoptosis yang berarti lepas. Membrane plasma sel apoptik tetap utuh, tetapi berubah

17
sehingga sel dan fragmen yang terlepas akan menjadi target fagosit. Apoptosis ini terjadi
pada keadaan normal dan berperan untuk menghilangkan sel yang telah selesai masa
fungsinya dan untuk mempertahankan jumlah sel yang tetap pada berbagai jaringan.
Penyebab Apoptosis

a) Penyebab Fisiologis
 Destruksi sel saat embryogenesis
Pertumbuhan normal dikaitkan dengan kematian sejumlah sel dan munculnya
sel serta jaringan baru. Istilah kematian sel yang terprogram tadinya dihubungkan
dengan kematian sel tertentu pada saat tertentu pada pekembangan organ.
 Involusi jaringan
Involusi jaringan ini terjadi pada saat kekurangan hormone, misalnya
meluruhnya sel endometrium pada saat siklus haid, dan regresi payudara laktasi
setelah masa sapih atau masa pemberhentian pemberian asi pada bayi
 Eliminasi sel
Eliminasi sel yang telah selesai melakukan tugasnya, missal neutrofil pada
rekasi radang akut dan limfosit pada akhir respons imunologi. Pada situasi ini, sel
mengalami apoptosis karena kehilangan sinyal yang dibutuhkan untuk hidup,
misalnya faktor pertumbuhan
b) Penyebab Patologis
 Kerusakan DNA
Radiasi, obat sitoksik anti-kanker, temperature yang ekstrem, dapat merusak
DNA, secara langsung atau melalui pembentukan radikal bebas. Hal ini dapat
menyebabkan apoptosis apabila kerusakan ringan, tetapi apabila terjadi dalam
stimulus yang lebih besar, maka sel akan berakhir dengan kematian sel nekrotik.
 Akumulasi dari protein yang salah bentuk
Protein yang salah bentuk dapat terjadi akibat mutasi gen yang menyandi
protein tersebut karena mempengaruhi faktro ekstrinsik, misalnya kerusakan
karena radikal bebas. Akumulasi berlebihan pada protein ini akan menyebabkan
stress sel, yang berakhir dengan kematian sel apoptik.
 Jejas sel pada beberapa infeksi
Jejas sel pada beberapa infeksi khususnya infeksi virus, kematian sel apoptosis
ini akibat diinduksi oleh virus seperti virus adenovirus atau sebagai reaksi imun
tubuh misalnya pada virus hepatitis.

Mekanisme Apoptosis

Apoptosis terjadi karena aktivasi enzim kaspase. Aktivasi kaspase tergantung dari
keseimbangan antara produksi protein pro- dan anti-apoptotik. Dua jalur berbeda akan berstu
untuk mengaktifkan kaspase:
a) Jalur Mitokondria (Instrinsik)
Mitokondria mengandung beberapa protein yang mampu menginduksi apoptosis,
yang termasuk protein ini adalah sitokrom C dan protein lain yang akan menetralkan

18
 penghambat apoptosis endogen. Pilihan antara kehidupan dan kematian sel ditentukan
oleh permeabilitas mitokondria, yang diatur oleh keluarga yang terdiri atas lebih dari
20 protein. Protein ini akan mengaktifkan dua jenis dari kelompok pro-apoptik yang
disebut Bax dan Bak. Bax dan Bak ini akan menghambat molekul anti-apoptik yakni
Bcl-2 dan Bcl-xL, sehingga memudahkan bocornya protein mitokondria.
Apabila sel terpapar pada faktor pertumbuhan dan sinyal ketahanan hidup lain,
akan terjadi sintesa anti-apoptik dari kelompok Bcl-2 dan Bcl-xL. protein ini melawan
Bax dan Bak sehingga menghambat keluarnya protein pro-apoptik mitokondria. Sel
yang kekurangan faktor pertumbuhan tidak saja mengaktifkan Bax dan Bak yang pro-
apoptik tetapi juga menunjukkan kadar Bcl-2 dan Bcl-xL yang menurun, sehingga
menggirin sel menuju kematian.

b) Jalur Reseptor Kematian (Ekstrinsik)

Umumnya sel yang memicu apoptosis termasuk golongan reseptor faktor
nekrosis tumor (TNF), yang mengandungi “daerah kematian” pada sitoplasma,
disebut demikian karena terjadi interaksi dengan protein lain yang terlibat dalam
kematian sel. Reseptor kematian prototipik adalah reseptor TNF Tipe 1 dan Fas
(CD95). Ligan Fas (FasL) merupakan protein membrane yang berekspresi terutama
pada limfosit T yang aktif. Apabila sel T ini mengenali target yang mengekspresikan
Fas, maka molekul Fas akan diikat silang oleh FasL dan mengikat protein adaptor
melalui daerah kematian. Kemudian terjadi pengumpulan dan aktivasi kaspase-8.
Pada banyak jenis sel kaspase-8 akan terbelah dan mengaktifkan pro-apoptik
kelompok Bcl-2 yang disebut Bid, dan mengisi jalur mitokondria. Kombinasi aktivasi
dari kedua jalur merupakan pukulan telak yang akan mematikan pada sel.

Contoh Apoptosis

a) Kekurangan Faktor Pertumbuhan

Sel yang sensitive terhadap hormone dan kehilangan hormone yang bersangkutan,
limfosit yang tidak distimulasi oleh antigen dan sitokin, dan neuron yang kehilangan
faktor pertumbuhan saraf akan mati melalui apoptosis.
b) Kerusakan DNA
Paparan sel terhadap radiasi atau agen kemoterapi akan menginduksi kerusakan
DNA, yang apabila terjadi kerusakan berat, akan menyebabkan kematian apoptik.
c) Apoptosis Limfosit Reaktif Badan Sendiri
Limfosit yang mampu mengenali antigen badan sendiri biasanya akan
dibentuk pada semua individu. Apabila limfosit ini melawan antigen badan sendiri,
sel akan mati melalui apoptosis.

(Kumar, V Abbas, A.K. 2013. Robbins Bassic, Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Jakarta)

Laporan Sel dan Penyusunnya

Nama : Kharismayanti Fatimatuzzahro
NIM : 2017730061

19
Jejas Irreversible: Nekrosis

Nekrosis merupakan jenis kematian sel yang dihubungkan dengan hilangnya seluruh
membran dan bocornya isi sel sehingga terjadi kerusakan sel, terutama akibat pengaruh
enzim yang merusak sel yang mengalami jejas yang fatal.
Perbedaan apoptosis dan nekrosis:

GAMBARAN APOPTOSIS NEKROSIS

Penyebab Fisiologi dan patologi Patologi
Keterlibatan Satu sel Sekelompok sel
Proses biokimia Energi oleh DNA Homeostasis
Keutuhan sel membran Diperbaiki Lisis

Morfologi Sel mengkerut dan pecah Hilang

Proses peradangan Tidak ada Sering
Proses kematian sel Diserap atau pagositosis Diserap oleh netropil
sel tetangganya PMN dan makropag

Pada nekrosis terjadi beberapa perubahan yang mengalami jejas:

 Perubahan Sel Sitoplasma: merupaka sel nekrotik yang menunjukan peningkatan
warna pada eosin.
 Perubahan Inti: perubahan inti ini berebentuk satu dari tiga buah pola yang semuanya
disebabkan oleh kerusakan DNA dan kromatin.
 Nasib Sel Nekrotik: sel nekrotikdapat bertahan beberapa saat atau kemudian dicerna
oleh enzim lalu menghilang.

Macam-macam nekrosis:
1. Nekrosis Koagulatifa.
Merupakan jenis nekrosis yang jaringan arsitekturnya tetap dipertahankan
untuk beberapa hari. Terjadi akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel yang
disebabkan oleh hambatan kerja sebagian besar enzim. Contoh utama pada nekrosis
koagulatif adalah infark ginjal dengankeadaan sel yang tidak berinti, terkoagulasi dan
asidofilik menetap sampai beberapa minggu.
2. Nekrosis Liquefaktifa.
Nekrosis liquefaktifa ini sering dijumpai pada infeksi jamur karena mikroba
yang mengakibatkan akumulasi sel radang dan enzim leukosit yang mencerna
jaringan.
3. Nekrosis Kaseosa.
Bentuk campuran dari nekrosis koagulatifa dan likuefaktifa, yang
makroskopik teraba lunak kenyal seperti keju, maka dari itu sering disebut dengan
nekrosis perkejuan. Nekrosis kaseosa ini sering dijumpai pada fokus infeksi
tuberkolosa.
4. Nekrosis Lemak.

20
 Merupakan daerah setempat yang mengalami destruksi lemak. Nekrosis lemak
ini terjadi dalam dua bentuk:
 Nekrosis Lemak Traumatik  terjadi akibat trauma hebat pada daerah atau
jaringan yang banyak mengandung lemak.
 Nekrosis Lemak Enzimatik  merupakan komplikasi dari pankreatitis akut
hemorhagika, yang mengenai sel lemak di sekitar pankreas, omentum, sekitar
dinding rongga abdomen.
5. Nekrosis Fibrinoid.
Nekrosis ini terbatas pada pembuluh darah yang kecil, arteriol. Tekanan yang
tinggi akan menyebabkan nekrosis dinding pembuluh darah sehingga plasma masuk
kedalam lapisan media. Fibrin terdeposit disana. Pada pewarnaan hematoksilin eosin
terlihat masa homogen kemerahan.
6. Nekrosis Gangrenosa
Nekrosis gangrenosa ini merupakan kelainan yang terjadi pada tangkai
terutama pada tungkai bawah yang mengalami kekurangan aliran darah dan terjadi
nekrosis koagulatifa yang meliputi berbagai jenis jaringan.

(Guyton, C.A., Hall, J.E 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 9. Jakarta: EGC)
(Kumar, V Abbas, A.K. 2013. Robbins Bassic, Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Jakarta)

SIMPULAN
 Jejas adalah suatu kondisi apabila sel mengalami stres berat sehingga sel
tersebut tidak dapat lagi beradaptasi.
 Penyebab jejas sel terbagi dua yaitu penyebab fisiologis yakni terdiri dari agen
fisis, penuaan, hormon (kimia endogen). Dan penyebab patologis yang terdiri
dari trauma, penyakit, kekurangan oksigen dan imbalans nutrisi.
 Jenis adaptasi pada jejas sel terdiri atas hiperplasia, hipertrofi, atrofi dan
metaplasia
 Jejas reversibel adalah keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan
morfologi semula, sedangkan jejas irreversibel adalah keadaan ketika sel tidak
dapat lagi kembali ke fungsi semula yang terbagi atas Apoptosis dan Nekrosis
 Apoptosis adalah kematian sel yang sudah terprogram dengan membran plasma
yang masih utuh, sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang ditandai dengan
rusaknya membran plasma dan bocornya isi sel sehingga terjadi kerusakan sel.

21
 PENUTUP

Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi pokok bahasan
dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, kerena
terbatasnya pengetahuan dan kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya dengan
judul makalah ini.

Kami banyak berharap para pembaca yang budiman memberikan kritik dan saran
yang membangun kepada kami demi sempurnanya makalah ini dan penulisan makalah di
kesempatan-kesempatan berikutnya. Semoga makalah ini berguna bagi kami pada khususnya
juga para pembaca yang budiman pada umumnya.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Kumar, V Abbas, A.K. 2013. Robbins Bassic, Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Jakarta
Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol 1.
Jakarta. EGC

Sherwood, Lauralee. 2012. Buku Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 8. Jakarta: EGC
Robbins & Cotran., 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Edisi 7. Editor: Mitchell,
R.N, Kumar,V., Abbas, A.K., Fausto, N. Jakarta: EGC
Guyton, C.A., Hall, J.E 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 9. Jakarta: EGC

23