BAB II

ASKEP TEORITIS

A. Pengertian

Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan sistolik atau tekanan diastolik

atau tekanan diatolik atau tekanan keduanya. Hipertensi dapat didefenisikan

sebagai tekanan darah tinggi persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140

mmHg dan tekanan diastolic diatas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi

sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diatolik 90 mmHg (smeltzer,

dkk., 2010). Umumnya, seseorang dikatakan mengalami hipertensi jika tekanan

darah berada diatas 140/90 mmHg. Hipertensi dibedakan menjadi dua macam,

yakni hipertensi primer (esensial) dan hipertensi sekunder. Hipertensi dipicu oleh

beberapa faktor resiko, seperti faktor genetic, obesitas, kelebihan asupan natrium,

dislipidemia, kurangnya aktivitas fisik, dan defesiensi vitamin D

(Dharmeizar,2012)

Menurut WHO, hipertensi merupakan suatu kondisi ketika tekanan darah

seseorang sama atau melebihi 160 mmHg pada sistolik dan 95 mmHg pada

siastolik. Tekanan darah adalah tekanan dari aliran darah didalam pembuluh nadi

(arteri). Ketika jantung kita berdetak, umumnya 60-70 kali dalam satu unit pada

kondisi istirahat (saat duduk atau berbaring), darah dipompa menuju dan melalui

pembuluh nadi. Pada pemeriksaan tekanan darah akan diperoleh dua angka, yaitu

sistolik dan diastolik. sistolik untuk mengatur tekanan darah sevagai hasil

kontraksi jantung untuk memompa darah keluar dari jantung. Biasanya angka
yang dihasilkan lebih besar. Sementara itu, tekanan diastolic untuk mengukur

tekanan darah ketika jantung berelaksasi dan membiarkan darah mengalir ke

dalam jantung. biasanya, angka yang dihasilkan lebih kecil. Nilai tekanan darah

biasanya, ditulisan sebagai tekanan sistolik per tekanan diastolic, contoh 120/80

mmHg (edi junaedi 2013)

B. Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ utama sistem kardiovaskuler, berotot dan berongga,

terletak dirongga toraks bagian mediastinum. Jantung berbentuk seperti kerucup

tumpul dengan bagian bawah disebut apeks terletak lebih ke kiri dari garis medial,

bagian tepi terletak pada ruang interkosta IV kiri atau sekitar 9 cm dari kiri linea

medioklavikularis, bagian atas disebut basis tertetak agak kekanan pada kosta ke

III sekitar 1 cm dari tepi lateral sternum. Memiliki ukuran panjang sekitar 12 cm,

lebar 8-9 cm, dan tebal 6 cm. Berat jantung sekitar 200-425 gram, pada laki-laki

sekitar 310 gram dan pada aperempuan sekitar 225 gram.

Jantung dilapisi oleh selaput yang disebut perikardium. Perikardium terdiri

atas dua lapisan, yaitu perikardium pariatel dan perikardium viseral. Perikardium

pariatel, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.

Perikardium viseral, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang nuga

disebut epikardium. Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium

yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa

 Posisi jantung

Letak Jantung dan Pembagian Ruang-Ruang Jantung

(Gambar) Achsan Kurniawan 2017

1. Lapisan jantung

Jantung terdiri atas tiga lapisan, yaitu epikardium, miokardium dan endokardium.

a. Epikardium merupakan lapisan terluar memiliki struktur yang sama dengan

perikardium viseral.
b. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang berperan

dalam menentukan kekuatan kontraksi.

c. Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang

melapisi bagian dalam jatung dan menutupi katup jantung.

2. Katup jantung
 Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik

jantung. Ada dua jenis katup atrioventrikuler dan katup seminular.

a. Katup atrioventrikuler, memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup ini

memungkinkan darah mengalir dari masing masing atrium ke ventrikel saat

diastole ventrikel dan mencegah aliran balik ke atrium saat sistole ventrikel.

Katup atrioventrikuler ada dua yaitu katup trikuspidalis dan kutup

bikuspidaliskatup . Katup trikuspidalis memiliki tiga buah daun yang terletak

antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup bikuspidalis atau kutup mitral

memiliki dua buah daun katup terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. Katup seminular, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari

ventrikel. Katup seminular yang membatasi ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis disebut katup seminular pulmonal. Katup yang membatasi

ventrikel kiri dan aorta disebut katup seminular aorta. Adanya katup ini

memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri

pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik ke

ventrikel sewaktu diastole ventrikel.

Katup disebut membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan

tekanan dan volume dalam bilik jantung dan pembuluh darah.

Septum atrial adalah bagian yang memisahkan antara atrium kiri dan kanan

sedangkan septum ventrikel adalah bagian yang memisahkan ventrikel kiri dan

kanan. Dalam keadaan normal tidak terjadi pencampuran darah antara kedua

atrium, kecuali pada masa janin, dan tidak terjadi pencampuran darah antara
kedua atrium, kecuali pada masa janin dan tidak terjadi pencampuran darah antara

kedua ventrikel pada jantung sehat. Semua ruang dikelilingi oleh jaringan ikat.

3. Ruang jantung

Jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kiri dan

ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan.

Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Antara rongga kanan dan

kiri dipisahkan oleh septum.

1.a Atrium kanan

a. Memiliki dinding yang tipis

b. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah yang rendah oksigen dari

seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vvena

kava inferior, serta sinus koronaris yang berasal dari jantung sendiri. Dari

atrium kanan kemudian darah dipompa keventrikel kanan.

c. Antara vena kava dan atrium jantung dipisahkan oleh lipatan katup atau pipa

otot yang rudimeter. Oleh sebab itu, bila terjadi peningkatan tekanan atrium

kanan akibat bendungan darah dibagian kanan jantung akan dibalikan kembali

ke dalam vena sirkulasi sistemik.

d. 80% aliran balik vena kedalam atrium kanan mengalir secara pasif kedalam

ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.

e. 20% mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara

aktif ini dinamakan atrial kick. Hilangnya atrial kick pada disritmia dapat

mengurangi pengisian ventrikel sehingga mengurangi curah ventrikel.

4. Ventrikel kanan
a. Berbentuk bulan sabit yang unik.
b. Berguna dalam menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk

mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis.

c. Tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari tebal dinding ventrikel kiri

karena beban kerja ventrikel kanan lebih ringan dari pada ventrikel kiri.
d. Saat ventrikel kanan berkontraksi, katup trikuspidalis menutup, dan darah

dipompa keparu melalui arteri puilmonalis. Pada pertemuan arteri besar dan

ventrikel kanan, terdapat katup semilunaris pulmonalis. Ketiga daunnya

didorong dan membuka saat ventrikel kanan berkontraksi dan memompa

darah ke arteri pulmonalis. Ketika ventrikel kanan relaksasi, darah kembali

mengisi daun katup dan menutup katup semilunaris pulmonalis untuk

mencegah aliran balik darah ke ventrikel kanan.

e. Sirkulasi pulmonal merupakan system aliran darah bertekanan rendah, dengan

resistensi jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan,

dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari

ventrikel kiri.

5. Atrium kiri

a. Atrium kiri menerima darah yang sudah teriksigenasi dari paru melalui

keempat vena pulmonalis. Darah ini kemudian mengalir ke ventrikel kiri

melalui katup mitralis. Katup mitralis mencegah aliran balik darah ventrikel

kiri ke atrium kiri saat ventrikel kiri berkontraksi.

b. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri taka da katup sejati, karena itu

perubahan tekanan dari atrium kiri mudah sekali membalik retrograde ke

 dalam pembuluh paru. Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan

menyebabkan bendungan paru.

c. Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah.

6. Ventrikel kiri

a. Memiliki dinding yang lebih tebal dari pada dinding ventrikel kanan, sehingga

ventrikel kiri berkontrraksi lebih kuat.

b. Ventrikel kiri memompa darah keseluruh tubuh melalui aorta, arteri terbesar

tubuh. Pada pertemuan aorta dan ventrikel kiri terhadap katup semilunaris

aorta. Katup ini membuka karena kontraksi ventrikel kiri, yang juga menutup

katup mitralis. Katup semilunaris aorta menutup saat ventrikel kiri relaksasi,

untuk mencegah aliran balik darah aorta ke ventrikel kiri. Ketika katup

atrioventrikularis menutuup, katup ini mencegah aliran balik darah ke atrium

kiri.
c. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan

perifer.

Ruangan dan katup jantung

 (Yusa dan Maniam, MBS, 2014).
d. Ventrikel kiri mempunyai otot tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran,

mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel

berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum

interventrikularis) juga membantu memperkuat tahanan yang ditimbulkan

oleh seluruh ventrikel pada kontraksi.

e. Pada kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar 5x lebih tinggi

daripada tekanan ventrikel kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua

ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan

tersebut akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta

krdalam aorta akan berkurang.

 7. Pembuluh darah

Setiap sel didalam tubuh secara langsung bergantung pada keutuhan dan fungsi

system vaskuler, karena darah dari jantung akan dikirim ke setiap sel melalui system

tersebut. Sifat struktual dari setiap bagian system sirkulasi darah sistemik menentukan

peran fisiologisnya dalam integrase fungsi kardiovaskuler. Dinding pembuluh darah

terdiri atas tiga bagian, yaitu lapisan luar (turnika adventisia), lapisan tengah yang

berotot (turnika media) dan lapian yang terdalam yaitu lapisan endotel (turnika

intima)

a. Turnika adveentisia: terdiri atas membran elastik eksterna dan jaringan

penyambung yang menyongkong pembuluh darah tersebut.

b. Turnika media: dibentuk oleh sel otot polos yang ketebalannya tergantung dari

jenis arteri dan vena serta ukuran pembuluh darah.

c. Turnika intima terdiri atas selapis sel endotel non-trombogenik yang

berhubungan langsung dengan pembuluh darah dan membrane elastic interna.

Keseluruhan system peredaran (system kardiovaskuler) terdiri atas arteri,

arteriola, kapiler, venula dan vena.

Pembuluh darah
 (Saydik,2016)

8. Arteri

Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian

otot polos. Ventrikel kiri memompa darah masuk kedalam aorta dengan tekanan

tinggi. Dorongan darah secara mendadak ini meregangkan dinding arteri yang elastis

tersebut, selama ventrikel beristirahat maka kembalinya dinding yang elastis tersebut

pada keadaan semula, akan memompa darah kedepan, keseluruh system sirkulasi. Di

daerah perifer, cabang system arteri membagi darah kedalam pembuluh yang lebih

kecil.

9. Arteriola

Dinding arteriola terutama terdiri atas otot polos dengan sedikit serabut elastis.

Dinding berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk
mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Sebagai akibat dari kemampuan otot

pembuluh darah untuk mengubah diameter dengan cukup bermakna, maka arteri

menjadi tempat resistensi utama aliran darah dari seluruh percabangan arteri.

Akibatnya tekanan pada kapiler akan turun mendadak dan aliran berubah dari

berdenyut menjadi aliran yang tenang sehingga memudahkan pertukaran nutrient

pada tingkat kapiler. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter

prekapiler.

10. Kapiler

Dinding pembuluh darah kapiler sangat tipis terdiri atas satu lapis sel andotel.

Melalui membrane yang tipis dan semipermeabel, nutrisi dan metabolik berdifusi dari

daerah dengan konsentrasi tinggi menuju kedaerah dengan konsentrasi rendah.

Dengan demikian, O2 dan nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk ke

ruang interstisial dan sel CO2 dan metabolic berdifusi kea rah yang berlawanan.

11. Venula

Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang terlatih

lemah namun peka. Pada pertemuan antara kapiler dan venula terdapat sfingter

postkapiler.

12. Vena

Vena merupakan saluran berdinding relative tipis dan berfungsi menyalurkan

darah dari jaringan kapiler melalui system vena, masuk ke atrium kanan. Pembuluh

vena dapat menampung darah dalam jumlah yang cukup banyak dengan tekanan yang
relative rendah. Karena sifat aliran vena yang bertekanan rendah-bervolume tinggi,

maka system vena, tetapi kapasitas jaringan vena dapat diubah. Venokonstriksi dapat

menurunkan kapasitas jaringan vena, memaksa darah bergerak maju manuju jantung

sehingga mempesar aliran balik vena.

Aliran darah dari kapiler ke jantung dipengaruhi oleh dua factor, yaitu tekanan

vena oleh otot rangka dan perubahan tekanan rongga dada dan perut selama

pernapasan. System vena berakhir pada vena kava superior dan vena kava

inferior.

System peredaran darah

(Idschool,2018)

Sirkulasi jantung
 Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu sirkulasi

sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian, terdapat juga sirkulasi coroner

yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.

Sirkulasi sistemik

a. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

b. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
c. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
d. Banyak mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatik Panjang.

Sirkulasi pulmonal

a. Hanya mengalirkan darah keparu.

b. Hanya berfungsi untuk paru.
c. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
d. Hanya sedikit mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatik pendek.

Sirkulasi coroner

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang

cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi coroner meliput seluruh permukaan

jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang intramiokardial

yang kecil.

Aliran darah coroner meningkat pada:

a. Peningkatan aktifitas
b. Jantung berdenyut
c. Rangsang system saraf simpatis
C. FISIOLOGI JANTUNG

1. System konduksi jantung

Sirkulasi jantung adalah rangkaian kejaddian dalam satu irama jantung. Dalam

bentuk yang paling sederhana, sirkulasi jantung adalah kontraksi bersamaan

kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena kontraksi

bersamaan kedua ventrikel.

Otot jantung dapat menghantarkan impuls listrik secara otomatis dan

berirama. Kemampuan serabut otot jantung menghantarkan impuls listrik disebut

konduksi. Adanya impuls listrik memungkinkan otot jantung mengalami

depolarisasi sehingga jantung dapat berkontraksi, keadaan ini disebut eksitabilitas

(kemampuan sel miokardium untuk merespon stimulus). Depolarisasi terjadi

akibat adanya perbedaan kosentrasi muatan ion pada intrasel dan ekstrasel dalam

sel otot jantung sehingga terjadi pergerakan ion menyebrang ke membrane

semipermeabel membrane sel. Adanya system konduksi ini memungkinkan

jantung dapat berkontraksi antara atrium dan ventrikel secara sinkron.

Untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung,

terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium, jaringan konduksi ini memiliki

sifat otomatisasi, ritmisasi, konduktivitas, dan daya rangsang.

a. Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara teratur

b. Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.
c. Konduktivvitas: kemampuan serabut otot jantung menghantarkan impuls.
d. Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi rangsangan
 System konduksi jantung terdiri atas nodus sinoatrial (sinoatrial node, SA

Node), nodus atrioventrikuler (atrioventrikuler node, AV Node), berkas His dan

serat purkinje.

D. Gejala hipertensi

Hipertensi sering disebut sebagai pembunuh diam-diam karena sering tanpa

gejala yang member peringatan akan adanya masalah. Kadang kadang orang

menggangap sakit kepala, pusing, atau hidung berdarah sebagai gejala peringatan

meningkatnya tekanan darah. Padahal hanya sedikit orang yang mengalami

pendarahan di hidung atau pusing jika tekanan darahnya meningkat.

Pada sebagian besar kasus hipertensi tidak menimbulkan gejala apa pun, dan bisa

saja baru muncul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ lain, seperti ginjal,

mata, otak, dan jantung. Gejala seperti sakit kepala, migran sering ditemukan

sebagai gejala klinis hipertensi primer, walaupun tidak jarang yang berlangsung

tanpa adanya gejala. Pada survai hipertensi di Indonesia, tercatat berbagai keluhan

yang dikaitkan dengan hipertensi, seperti sakit kepala, mudah marah, telinga

berdengung, sukar tidur, dan rasa berat di tengkuk.

Karena itu, jangan mengandalkan sakit kepala sebagai gejala peringatan adanya

hipertensi. Sebuah penelitian menemukan tidak ada hubungan sakit kepala dan

peningkatan tekanan darah. Bahkan, sebagian besar tidak merasakan gejala

apapun. Kita dapat menderita hipertensi selama bertahun-tahun tanpa

menyadarinya. Gejala yang tidak akan timbul sampai pada taraf hipertensi yang

sudah akut atau membahayakan nyawa penderita.

Gejala lain yang dapat dialami penderita hipertensi adalah keringat berlebihan,

kejang otot, sering berkemih, dan denyut jantung cepat dan tidak beraturan (Edi

Junaidi, dkk.2013).

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala;

meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya

berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala

yang dimaksud adalah sakit kepala, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa

saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan

tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala

berikut:

a. Sakit kepala

b. Kelelahan

c. Mual

d. Muntah

e. Sesak nafas

f. Gelisah

g. Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kererusakan pada

otak, mata, jantung dan ginjal

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan

bahkan koma karena terjadi pembekakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati
hipertensi, yang memerlukan penanganan segera (Wahyu Rahayu

Utaminingsih,2015)

E. Faktor penyebab hipertensi

Resiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor

risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor faktor

yang tidak dapat dimodikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi

1. Faktor genetik

Hipertensi esensial biasanya terkait dengan gen dan faktor genetik, dimana

banyak gen turut berperan pada perkembangan gangguan hipertensi. Seseorang

yang mempunyai riwayat keluarga sebagai pembawa hipertensi mempunyai

risiko dua kali lebih besar untuk terkena hipertensi. Gen yang berperan pada

patofisiologi hipertensi adalah :

a. Gen simetrik yang mengandung promoter gen 11β-hidrokilase dan gen

aldosteron sintase, sehingga menghasilkan produksi ektopik aldosteron.

b. Saluran natrium endotel yang sensitif terhadap amilorid yang terdapat pada

tubulus pengumpul. Mutasi gen ini mengakibatkan aktivitas aldosteron,

menekan aktivitas rennin plasma dan hipoklemia.

c. Kerusakan gen 11β-hidrokilase dehidrogenase menyebabkan sirkulasi

kosentrasi kortisol normal untuk mengaktifkan 20 reseptor mineralakartikoid,

sehingga menyebabkan sindrom kelebihan mineralkortikoid (sani,2008)

2. Umur
 Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur.pasien yang

berumur diatas 60 tahun, 50-60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau

sama dengan 140/90% mmHg. Hal ini merupakan pengaruh dengenerasi yang

terjadi pada orang yang bertambah usianya. Hipertensi merupakan penyakit

multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan

bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan meningkat setelah umur 45

tahun, dinding aeteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan

zat kologen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur

menyempit dan menjadi kaku.

Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan pembuluh darah besar

yang berkurang pada pertambahan umur sampai dekade ketujuh, sedangkan

tekanan darah diastolik meningkat sampai dekade kelima dan keenam kemudian

menetap atau cendrung menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa

perubahan fisiologi, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan

aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu refleks baroreseptor pada usia

lanjut sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah

berkurang dimna aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun

( Anggraini,2009)

3. Jenis kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun

wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum monopouse. Wanita yang

belum mengalami monopouse dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan

dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol

HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses

aterosklerosis. Efek pelindungnya estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya

imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenepause wanita mulai

kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi

pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjur dimana hormon

estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami,

yang umumnya mulai terjadi pada pada wanita umur 45-55 tahun

(Anggraini,2009)

4. Etnis

Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang

berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun

pada orang kulit hitam ditemukan kadar renim yang lebih rendah dan sensitivitas

terhadap vasopressin lebih besar (anggraini,2009)

5. Obesitas

Menurut National Institute for Health USA (NIH), Prevalensi tekanan darah

tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas adalah 38%

untuk pria dan 32% untuk wanita, 22 dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk

pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 status gizi normal

menurut standar internasional)

Perubahan fisiologi dapat menjelaskan hubungan antara kelebiahan berat

badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi insulin dn

hiperinsulinemia, aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan

perubahan fisik pada ginjal. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan

oksigen dan berperan dalam gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan dan

ketidakaktifan fisik berperan dalam resistensi insulin

6. Pola Asupan Garam dalam Diet

Badan kesehatan dunia WHO merekomendasikan pola komsumsi garam yang

dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang

direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar2,4 gram sodium atau

6 gramgaram) perhari. Komsumsi natrium yang berlebih menyebabkan kosentrasi

natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan

intraseluler ditarik ke luar sehingga volume carairan ekstraseluler meningkat.

Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya

volume darah sehingga berdampak kepada timbulnya volume.

Karena itu disarankan untuk mengurangi komsumsi natrium/sodium. Sumber

natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam dapur), penyebabnya

masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium karbonat. Komsumsi garam

dapur ( mengandung iodium) yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari,

setara dengan satu sendok teh. Dalam kenyatannya, komsumsi berlebih karena

budaya masak-memasak masyarakat kita yang umumnya boros menggunakan

garam dan MSG (Anggraini,2009)

7. Merokok

Telah ditemukan 4.000 jenis bahan kimia dalam rokok, dengan 40 jenis di
antaranmya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), dimana bahan

racun ini lebih banyak didapatkan pada asap tembakau yang disebarkan ke udara

bebas (asap samping), misalnya karbon 24 monoksida (CO) 5 kali lipat lebih

banyak ditemukan pada sap samping daripada asap utama, benzopiren 3 kali, dan

amoniak 50 kali. Nikotin dan CO pada rokok selain meningkatkan kebutuhan

oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung (miokard) sehingga

merugikan kerja miokard.

Nikotin menggangu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya

kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin

juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung,

tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama

jantung. Nikotin juga menggangu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh

lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi

trombosit (pengumpalan) ke dinding pembuluh darah.

Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung

persendian oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard CO

menggantikan tempat oksigen di hemoglobin mengganggu pelepasan oksigen, dan

mempercepat ateroskorosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah).

dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik meningkatkan visko-

sitas darah, sehingga mempermudah pengumpalan darah. Nikotin, CO dan bahan

bahan lain dalam asap rokok terbukti merusak endotel (dinding dalam pembuluh

darah) dan mempermudah timbulnya pengumpalan darah. Kurangnya aktivitas

fisik (olahraga), ketidakaktifan fisik dapat meningkatkan risiko penyakit jantung

koroner yang setara dengan hiperlipidemia atau merokok dan seseorang yang

tidak aktif secara aktif memiliki risiko 30-5-% lebih besar untuk mengalami

hipertensi.

Selain meningkatnya perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress

keuntungannya latihan aerobik yang teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C

menurunnya kadar LDL-C menurunnya tekanan darah, berkurangnya obesitas,

berkurangnya frekuensi denyut jantung saat istirahat dan komsumsi oksigen

miokardium (MV02), dan menurunnya resistensi insulin (Anggraini, 2009)

Banyak faktor yang dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi yang

penyebabnya diketahui secara jelas dikenal sebagai hipertensi sekunder.

Contohnya, hipertensi yang disebabkan oleh penyakit pada ginjal. Sementara itu,

jenis hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab. Salah satunya

adanya beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah yang menyebabkan

peningkatan tekanan darah. Riwayat keluarga (faktor genetik) juga memiliki

peran dalam perkembangan hipertensi. Namun, faktor ini lebih baik dianggap

sebagai suatu tanda peringatan. Faktor resiko lainnya yang menyebabkan

hipertensi adalah gaya hidup yang tidak sehat, seperti stress, obesitas,kurangnya

aktivitas fisik,kebiasaan merokok,dan komsumsi alkohol. Berikut beberapa faktor

yang menyebabkan hipertensi.

1. Faktor yang tidak dapat diubah

a. Ras
 Di amerika serikat, hipertensi paling banyak dialami oleh orang kulit

hitam keturunan afrika-amerika dibandingkan dengan kelompok ras lain.

Orang yang berkulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan

sensitivitas terhadap vasopressin lebih besar

b. Usia

Penambahan usia dapat meningkatkan resiko terjangkitnya penyakit

hipertensi. Walaupun penyakit hipertensi bisa terjadi pada segala usia, tetapi

paling sering menyerang orang dewasa yang berusia 35 tahun atau lebih.

Meningkatnya tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia memang

sangat wajar. Hal ini disebabkan adanya perubahan alami pada jantung,

pembuluh darah, dan kadar hormon. Namun, jika perubahan ini disertai

dengan faktor risiko lain biasanya memicu terjadinya hipertensi

c. Riwayat hipertensi

Hipertensi merupakan penyakit keturunan. Jika salah satu dari orangtua

kita menderita penyakit hipertensi, sepanjang hidup kita memiliki resiko

tekena hipertensi sebesar 25%. Jika kedua orangtua kita menderita hipertensi,

kemungkinan kita terkena penyakit ini sebesar 60%. Penelitian terhadap

penderita hipertensi dikalangan orang kembar dan anggota keluarga yang

sama menunjukan ada faktor keturunan yang berperan pada kasus tertentu.

Namun, kemungkinan itu tidak selamanya terjadi. Adanya seseorang yang

sebagian besar keluarganya penderita hipertensi, tetapi dirinya tidak terkena

penyakit tersebut.
 d. Jenis kelamin

Diantara orang dewasa dan setengah baya, ternyata kaum laki laki lebih

banyak yang menderita hipertensi. Namun hal ini akan terjadi sebaliknya

setelah berumur 55 tahun ketika sebagian wanita mengalami manopouse.

Hipertensi lebih banyak dijumpai pada wanita.

Pada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan

keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer.

Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab, beberapa

perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinanan bersama-sama

menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada

sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada

sekitar 1-2% penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat

tertentu (misalnya pil KB)

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma yaitu tumor

pada kelenjer adrenal yang menghasilkan hormone epinefrin (adrenalin) atau

norepinefrin (noradrenalin)

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga),

stress, alcohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi

pada orang -orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stress cendrung

menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stress telah

berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. (wahyu rahayu
utaminingsih 2015)

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

A. Penyakit ginjal

1. Stenosis arteri renalis

2. Pielonefritis

3. Glomerulonefritis

4. Tumor-tumor ginjal

5. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

6. Traumapada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

7. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

8. Kelainan hormonal

a. Hiperaldosteronisme

b. Sindroma cushing

c. Feokromositoma

9. Obat-obatan

a. Pil KB

b. Kartikosteroid

c. Siklosporin

d. Eritropoietin

e. Kokoin

f. Penggunaan alcohol

g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

 10. Penyebab lainnya

a. Koartasio aorta

b. Preeklamansi pada kehamilan

c. Porfiria intermiten akut

d. Keracunan timbale akut

F. Klasifikasi

a. Klasifikasi berdasarkan etiologi

1) Hipertensi esensial (primer)

Sembilan puluh persen penderita hipertensi mengalami hipertensi

esensial (primer). Penyebabnya secara pasti belum diketahui. Beberapa

factor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi esensial, yaitu factor

genetic, sres dan psikologis, factor lingkungan, dan diet (peningkatan

penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium)

2) Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder lebih mudah dikendalikan dengan penggunaan

obat-obatan. Penyebab hipertensi sekunder di antaranya adalah berupa

kelainan ginjal seperti obesitas, retensi insulin, hipertiroidisme, dan

pemakaian obat-obatan, seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid.

b. Klasifikasi berdasarkan derajat hipertensi

1) Klasifikasi derajat hipertensi berdasarkan JNC-8

Table. Klasifikasi hipertensi

Derajat Tekanan sistolik Teka

 (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre-hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi derajat I 140-159 Atau 90-99
Hipertensi derajat II ≥160 Atau ≥100

2) Klasifikasi menurut ESH dan ESC

Tabel. Klasifikasi hipertensi berdasarkan European society of hypertension (ESH)

dan europrean society of cardiology (ESC)

Kategori Tekanan sistolik Tekanan diastolic

(mmHg)
Optimal < 120 Dan < 80
Normal 120-129 Dan/atau 80-84
Normal tinggi 130-139 Dan/atau 85-89
Hipertensi derajat I 140-159 Dan/atau 90-99
Hipertensi derajat II 160-179 Dan/atau 100-109
HIPERTENSI DERAJAT III ≥ 180 Dan/atau ≥110
Hipertensi sistolik ≥140 dan <90

terisolasi
(sumber: ESH & ESC, 2013)

G. Patofisilogi

1. Hipertensi primer

Dasar dasar patologis yang tepat dari hipertensi primer tetap harus disusun.

Faktor apa saja yang menghasilkan perubahan pada resistansi vaskuler perifer,

denyut jantung atau curah jantung memengaruhi tekanan darah arteri sistemik.

Empat sistem kontrol yang memainkan peran utama dalam menjaga tekanan

darah adalah (1) sistem beroreseptor dan kemoreseptor arteri; (2) pengaturan

volume cairan tubuh; (3) sistem renin-angioten sin; (4) autoregulasi vascular.

Hipertensi primer kemungkinana besar terjadi karena kerusakan atau malfungsi

pada beberapa atau semua sistem ini.

Baroreseptor dan kemoreseptor arteri bekerja secara reflex untuk mengontrol

tekanan darah. beroreseptor, reseptor peregangan utama, ditemukan di sinus

karotis, aorta, dan dinding bilik jantung kiri. Mereka memonitor tingkat tekanan

arteri dan mengatasi peningkatan melalui vasolidasi dan memperlambat denyut

jantung melalui saraf vagus. Kemoreseptor, berada di medulla dan tubuh karotis

dan aorta, sensitive terhadap perubahan dalam kosentrasi oksigen, karbon

dioksida, dan ion hidrogen (pH) dalam darah. Penurunan kosentrasi oksigen arteri

atau pH menyebabkan kenaikan refleksif pada tekanan, sementara kenaikan

kosentrasi karbon dioksida menyebabkan penurunan tekanan darah. Perubahan

perubahan pada volume cairan memengaruhi tekana arteri sistemik. Dengan

demikian kelainanan dalam tranpor natrium dalam tubulus ginjal mungkin

menyebabkan hipertensi esensial. Ketika kadar natrium dan air berlebih, volume

total darah meningkat dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Perubahan-

perubahan patologis yang mengubah ambang tekanan darah sistemik. Selain itu

produksi hormone penahan natrium yang berlebihan menyebabkan hipertensi.

Renin dan angiotensi memainkan peran dalam peraturan tekanan. renin

adalah enzim yang diproduksi oleh ginjal yang mengatalisis substrat protein

plasma untuk memisahkan angiotensin I, yang dihilangkan oleh enzim pengubah

ke paru-paru untuk membentuk angiotensin II dan kemudian angiotensin III.

Angiotensin II dan III bertindak sebagai vasokonstriktor dan juga merangsang

pelepasan aldosteron. Dengan meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatik,

angiotensin II dan III tampaknya juga menghambat eksresi natrium, yang

menghasilkan naiknya tekanan darah. Sekresi renin yang bertambah telah diteliti

sebagai penyebab meningkatnya resintensi vaskular perifer pada hipertensi

primer.

Sel endotel vascular terbukti penting dalam hipertensi. sel endotel

memproduksi nitrat oksida yang mendilatasi arterior dan endothelium telah

berimplikasi pada hipertensi esensial manusia

2. Hipertensi sekunder

Banyak masalah ginjal, vascular, neurologis, dan obat dan makanan yang

secara langsung atau tidak berpengaruh negatif terhadapa ginjal dapat

mengakibatkan gangguan serius pada organ organ ini yang menggangu ekskresi

natrium, perfusi renal, atau mekanisme renin-angiotensin-aldosteron, yang

mengakibatkan naiknya tekanan darah dari waktu ke waktu.

Glomerulonefritis dan stenosis arteri renal kronis adalah penyebab yang

paling umum dari hipertensi sekunder. Juga, kelenjer adrenal dapat

mengakibatkan hipertensi sekunder jika ia memproduksi aldosteron

mengakibatkan renal menyimpan natrium dan air, memperbanyak volume darah,

menaikan tekanan darah. Feokromositoma, tumor kecil dimedula adrenal, dapat

mengakibatkan hipertensi dramatis karena pelepasan jumlah epinefri dan

norepinefrin (disebut katekolomin) yang berlebihan. Permasalahan adrenokorsikal

lainnya dapat mengakibatkan produksi kartison yang berlebihan (sindrom

chusing). Klien dengan sindrom chusing memiliki 80% resiko pengembang

hipertensi. Kartison meningkat tekanan darah dengan meningkatnya simpanan

natrium renal, kadar angiotensin II, dan reaktivitas vascular terhadap neropinefrin.

Stress kronis meningkatkan kadar katekolomin, aldosteron dan kartison dalam

darah.

C. Perubahan pembuluh

Pada awal perjalanan perkembangan hipertensi, tidak ada perubahan

pantologis nyata pada pembuluh dan organ darah yang dapat dilihat selain dari

elevasi intermiten tekanan darah (hipertensi labil). dengan perlahan, penyebaran

perubahan patologis terjadi baik dalam pembuluh darah kecil dari besar dan

dijantung, ginjal dan otak.

Pembuluh besar, seperti aorta, arteri koroner, arteri basilasis ke otak, dan

pembuluh perifer pada organ tubuh, menjadi aklerosis, berkelok dan lemah.

Luminanya sempit, dengan hasil menurunnya aliran darah kejantung, otak, dan

ekstremitas bawah. Oleh karena kerusakan berlanjut, pembuluh besar mungkin

menjadi tersumbat dan mungkin terjadi pendarahan, yang menyebabkan infark

jaringan yang disuplai oleh pembuluh yang dengan tiba tiba telah diambil suplai

darahnya.

Kerusakan pembuluh kecil, sama berbahayanya mengakibatkan perubahan

struktur jantung, ginjal dan otak. Elevasi TTD merusak lapisan intima pembuluh

kecil. Oleh karena kerusakan intima, fibrin terakumulasi di pembuluh, edema

lokal berkembang, dan pengumpalan n intravaskulkar mungkin terjadi. Hasil

akhir dari perubahan ini adalah (1) penurunan suplai darah ke jaringan jantung,
otak, ginjal, dan retina; (2) gangguan fungsional progresif organ organ ini; (3) dan

akhirnya, sebagai konsekuensi iskemia kronis, infark jaringan yang disuplai oleh

pembuluh.

a. Hipertensi esensial melibatkan interaksi yang sangat rumit antara factor

genetik dan lingkungan yang berhubungan oleh pejamu mediator neuro-

harmonal
b. Secara umum disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer dan/ atau

peningkatan volume darah.

c. Gen yang berpengaruh pada hipertensi primer (faktor hereditor diperkirakan

meliputi 30% sampai 40% hipertensi primer) meliputi reseptor angiotensi II,

gen angiotensi dan renin, gen sintetase oksida nitrat endothelial; gen protein

reseptor kinase G; gen reseptor andrenergis; gen kalsium transport dan

natrium hydrogen antiporter (mempengaruhi sensitivitas garam); dan gen

yang berhubungan dengan resistensi insulin, obesitas, hiperlipidemia, dan

hipertensi sebagai kelompok bawaan.

d. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis (SNS)
1) Respons maladaptive terhadap stimulasi saraf simpatis
2) Perubahan gen pada reseptor ditambah kadar ketekolomin

serum yang menetap

e. Peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA).
1) Secara langsung menyebabkan vasokonstriksi tetapi juga

meningkatkan aktivitas SNS dan menurunkan kadar

prostaglandin vasodilator dan oksida nitrat.

2) Memediasi remodeling arteri (perubahan struktural pada

dinding pembuluh darah).

 3) Memediasi kerusakan organ akhir pada jantung

(hipertrofi) , pembuluh darah dan ginjal.

e. Defek pada transport garam dan air
1) Gangguan aktivitas peptide natriuretik otak (brain

natriuretic peptide, BNF), peptide natriuretik artial (atrial

natriuretic peptide, ANF), adrenomedulin, urodilation, dan

endotelin
2) Berhubungan dengan asupan diet kalsium, magnesium, dan

kalium yang rendah.

f. Interaksi kompleks yang melibatkan resintesi insulin dan fungsi endotel
1) Hipertensi sering terjadi pada penderita diabetes, dan

resintensi insulin ditemukan pada banyak pasien hipertensi

yang tidak memiliki diabetes klinis.

2) Resistensi insulin berhubungan dengan penurunan

pelepasan endothelial oksida nitrat dan vasodilator lain

serta memengaruhi fungsi ginjal.

3) Resestensi insulin dan kadar insulin yang tinggi

meningkatkan aktivitas SNS dan RAA.

Teori-teori tersebut dapat menerangkan mengenai peningkatan tahanan perifer

akibat peningkatan vasokonstriktor (SNS, RAA) atau pengurangan vasodilator (ANF,

andrenomedulin, urodilation, oksida nitrat) dan kemungkinan memediasi perubahan

dalam apa yang tersebut “hubungan tekanan-natriuresis” yang menyatakan bahwa

individu penderita hipertensi mengalami ekskresi natrium ginjal yang lebih rendah

bila ada peningkatan tekanan darah. (Nixson Manurung 2018)

D. WOC
 Umur, jenis kelamin, gaya hidup, obesitas

Merangsang pusat vasomotor

Merangsan neuron pre ganglion untuk melepaskan asetikolin

Merangsang serabut pasca-ganglion ke pembuluh darah untuk melepaskan

norepinefrin

Kortison dan steroid lainnya kelenjer medulla adrenal

Disekresi oleh kelenjer juga terangsang untuk
korteks adrenal menyekresi epinefrin

Vasokonstriksi pembuluh darah

Penurunan aliran darah ke ginjal

Pelepasan renin

Merangsang pembentukan angiotensin I menjadi angiotensin II

Merangsang sekresi aldosteron

Retensi natrium dan air di tubulus

Peningkatan volume intravaskuler

Hipertensi

Jantung otak ginjal retina pembuluh darah

Kerja jantung retensi vasokontriksi spasme vasokontraksi

Meningkat pembuluh darah pembuluh arteriole afterload
Otak darah ginjal meningkat

Resiko peningkatan TIK rangsangan diplosia Cardiac

Penurunan aldosteron output
menurun
 Perfusi jaringan
Jantung nyeri kepala retina Na Resiko
injuri
Gangguan rasa
nyaman nyeri odema
Intoleransi’
aktivitas
Gangguan
keseimbangan
cairan

E. Manifestasi klinis hipertensi

Pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainanan apapun selain tekanan darah

tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti pendarahan,

eksudat (kumpularan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus

berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai

bertahun-tahun. Gejala bila ada, menunjukan adanya kerusakan vascular, dengan

manifestasi yang kas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh

darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagi

nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma (peningkatan

nitrogen urea darah BUN dan kretin). Keterlibatan pembuluh darah otak mungkin

terjadi (stroke atau serangan iskemik transien misalnya alterasi penglihatan dan

penuturan (speech), pusing, lemah, jatuh mendadak, hemiplegia transien atau

permanen) (Smeltzer dkk.,2010)

Sebagian besar gejala klinis yang timul yaitu

a. Pemeriksaan fisik mungkin tidak menunjukan kelainan selain tekanan

darah tinggi

b. Perubahan retina dengan pendarahan, eksudat, arteriol yang

menyempit, dan bintik kapas-wol (infark kecil), dan papilledema dapat

dilihat pada hipertensi berat

c. Gejala biasanya menunjukan kerusakan vaskuler yang berhubungan

dengan sistem organ yang difasilitasi oleh pembuluh yang terlihat.

d. Penyakit arteri koroner dengan angina atau infark miokard adalah

kosekekuensi yang paling umum.

 e. Hipertrofi ventrikel kiri dapat terjadi; gagal jantung bisa terjadi

kemudian.

f. Perubahan pantologis dapat terjadi pada ginjal (nokturia dan

peningkatan kadar blood urea nitrogen BUN dan kreatinin)

g. Adanya keterlibatan serebrovaskuler (serangan iskemik atau transien

iskemik TIA yaitu perubahan dalam penglihatan atau ucapan, pusing,

kelemahan, pingsan tiba-tiba, atau hemiplegia sementara atau

permanen)

a. Bidang neurologi

Sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, deficit neurologi fokal

gangguan kesadaran (somnolen, spoor, coma)

b. Bidang mata

Funduskopi berupa pendarahan retina eksudat retina, edema papil.

c. Bidang kardiovaskuler

Nyeri dada, edema paru

d. Bidang ginjal

Azotemia, proteinuria, oligouria

e. Bidang obstetri

Preeklamapsi dengan gejala berupa gangguan penghilatan, sakit kepala

hebat, kejang , nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan

oligun serta gangguan kesadaran/gangguan serebrovaskuler (Nixson

Manurung,2018)
F. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan diagnostik atau laboratorium yang perlu dicermati:
1) Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan

(viskositas)
2)
3)

G. Komplikasi

Beberapa komplikasi akibat hipertensi dapat di kategorikan sebagai berikut

1. Gangguan pada sistem kardiovaskuler (jantung dan

pembuluh darah), terjadi dari arteriosklerosis,

aneurisma, penyakit arteri koronaria, hipetrofi bilik

kiri, dan gagal jantung.

2. Gangguan pada otak, terdiri dari stroke iskemik,

stroke hemoragik, dan demensia.

3. Gangguan pada ginjal, yaitu gagal ginjal

4. Gangguan pada mata, yaitu kerusakan kornea mata

H. Penatalaksanaan

a. Pencegahan: individu sasaran yang memiliki tekanan darah tinggi, riwayat

keluarga HTN, dan satu atau lebih gaya hidup yang terkait dengan usia yang

meningkatkantekanan darah, seperti obesitas, asupan tinggi natrium,

inaktivitas fisik, dan asupan alcohol berlebihan.

b. Keputusan: terapi untuk pasien hipertensi berdasarkan pada keadaan berikut

(table 1-1).

Derajat peningkatan tekanan darah

Tabel 1-1 Stratifikasi Resiko dan Penatalaksaan

Tahap tekanan Resiko Kelompok Resiko kelompok Resiko kelompok

darah A B C

mmHg (Tanpa faktor (paling tidak I (TOD/CDD

resiko: tanpa faktor resiko dan/atau diabetes

TOD/CDD) tidak termasuk dengan atau

diabetes: tanpa tanpa faktor

TOD/CCD) resiko lain)

Normal tinggi Modifikasi gaya Modifikasi gaya Terapi obat obat

(130-139/85-89) hidup hidup

Tahap 1 Modifikasi gaya Modifikasi gaya Terapi obat

(140-159/90-99) hidup hidup

(sampai 12 bulan) (sampai 6 bulan)

Tahap 2 dan 3 Terapi obat Terapi obat Teraoi obat

(≥160/≥110)
Modikasi gaya hidup harus menjadi terapi tambahan pada semua pasien yang

dianjurkan mendapat terapi farmakologi.

1. TOD/CDD menunjukan penyakit organ sasaran /penyakit kardiovaskuler

klinis.
2. Untuk penderita gagal jantung, insufisiensi ginjal, atau diabetes.
3. Untuk penderita yang memiliki faktor resiko ganda, dokter harus

mempertimbangkan obat sebagai terapi awal ditambah modifikasi gaya hidup.

a. Keberadaan kerusakan organ sasaran
b. Keberadaan penyakit kardiovaskuler klinis atau faktor resiko lain.
c. Modifikasi gaya hidup
d. Penurunan berat badan (satu-satunya metode pencegahan yang paling

efektif; progam harus dibuat perindividu

 e. Olahraga (latihan aerobic teratur untuk mencapai kebugaran fisik

sedang)
f. Diet rendah garam (sasaran <6 gr garam perhari); tingkat asupan

kalium, kalsium, danmagnesium

g. Kurangi asupan alcohol (tidak lebih dari 2 gelas bir, 10 ons anggur

atau 2 ons whiskey perhari untuk pria; jumlah separuhnya untuk

wanita)
I. Pencegahan
Perubahan gaya hidup bias membant mengendalikan tekanan darah tinggi.

Perubahan gaya hidup dan obat-obatan bias menurunkan tekanan darah tinggi

sampai pada batas normal.

a. Olah raga dan mempertahankan berat badan

normal
b. Makan sehat rendah lemak kaya akan

sumber vitamin dan mineral alamiObat-

obatan anti hipertensi seperti diuretic, beta

bloker, penggantian kalium, penghambat

saluran kalium, ACE inhibitor. (Wahyu

Rahayu Utamminingsih, 2015)