Clinical Science Session

Benign Paroxysmal Positioning Vertigo (BPPV)

Oleh:

Nurhayati 1010313096

Rahmi Fadhila 1210312002

Pembimbing

dr. Rossy Rosalinda, Sp.THT-KL

BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG

TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2018
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari dan
sangat menggangu aktivitas yang digambarkan sebagai rasa berputar, atau pusing
(dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan
dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah
tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.1

Vertigo berasal dari 2bahasa latin vertere yang artinya memutar, diartikan
sebagai sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada 2alat keseimbangan. Berbagai macam
defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan
sampai sekarang banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada
tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-
obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan. 1
Penyebab terjadinya vertigo adalah dikarenakan adanya gangguan pada 2alat
keseimbangan tubuh. Gangguan ini dapat berupa trauma, infeksi, keganasan,
metabolic, toksik, vaskuler, atau autoimun. 2

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan

keseimbangan perifer yang sering dijumpai terutama pada usia dewasa muda
hingga usia lanjut. BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat
pada telinga dalam, yaitu pada 2sistem vestibularis perifer. BPPV pertama kali
dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921.3 Gejala yang dikeluhkan adalah
vertigo yang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat
mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo.
Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa
detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai
mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul
serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam
posisi tidurnya.4

2
 Diagnosis BPPV dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provokasi
dan menilai timbulnya 3nistagmus pada posisi tersebut. Tindakan provokasi
tersebut dapat berupa Dix-Hallpike maneuver, atau side lying maneuver

1.2 Batasan Penulisan

Referat ini membahas tentang definisi, epidemiologi, etiologi, anatomi dan
fisiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksaan benign paroxysmal
position vertigo (BPPV).

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menambah pengetahuan penulis
dan pembaca tentang definisi, epidemiologi, etiologi, anatomi dan
fisiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan benign paroxysmal
position vertigo (BPPV).

1.4 Metode Penulisan

Referat ini merupakan tinjauan kepustakaan yang dirujuk dari berbagai
sumber.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) termasuk vertigo perifer

karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis
perifer.3 Untuk itu perlu diketahui definisi dari vertigo. Vertigo berasal dari bahasa
latin “vertere”= memutar. Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan
yang dinyatakan sebagai pusing, pening, sempoyangan, rasa seperti melayang atau
dunia seperti berjungkir balik. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan
oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang banyak dipakai
adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau
rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang
bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.4 Sesuai kejadiannya, vertigo ada
beberapa macam yaitu vertigo spontan, vertigo posisi, vertigo kalori. Gejala yang
dikeluhkan pada BPPV adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan
posisi kepala.5

BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. BPPV
ialah gangguan keseimbangan perifer yang timbul bila kepala mengambil sikap
tertentu atau perubahan posisi tertentu. BPPV merupakan kelainan perifer yang
paling sering ditemukan, yaitu sekitar 30%. Pada penyakit ini, terlebih bila telinga
yang terlibat ditempatkan di sebelah bawah, menimbulkan vertigo yang berat yang
berlangsung singkat. Sindrom ini ditandai dengan vertigo yang berat dan disertai
oleh nausea dan muntah.6

2.2 EPIDEMIOLOGI
Prevalensi BPPV di Amerika Serikat adalah 64 orang tiap 100.000
populasi, dengan presentase 64% pada wanita. BPPV sering terdapat pada usia
yang lebih tua dengan rata-rata usia 51 – 57.2 tahun dan jarang ditemukan pada
usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.6
2.3 ETOLOGI
Sekitar 50%, penyebab BPPV adalah idiopatik, selain idiopatik, penyebab
terbanyak adalah trauma kepala (17%) diikuti dengan neuritis vestibularis (15%),

4
migraine, implantasi gigi dan operasi telinga, dapat juga sebagai akibat dari posisi
tidur yang lama pada pasien post operasi atau bed rest total lama.7

Semakin bertambah usia semakin meningkat angka kejadian BPPV. Banyak

BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit
yang berada di kupula bejana semisirkular posterior. Deposit ini menyebabkan
bejana semisirkular jadi sensitive terhadap perubahan gravitasi yang menyertai
keadaan posisi kepala yang berubah. Penyebab lain yang signifikan meski jarang
adalah neuritis vestibularis akibat infeksi virus di telinga, stroke minor yang
melibatkan sindrom AICA, serta penyakit meniere. Bilateral BPPV lebih sering
ditemukan pada pos traumatis.8

2.4 ANATOMI KESEIMBANGAN DAN FISIOLOGI KESEIMBANGAN

Tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem
vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan
labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.9
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus
dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan
atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut
dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang
berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi
endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus. 9
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan
nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di
dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga
kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh

5
rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi
endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar
(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan. 9

Gambar 1. Organ
pendengaran
dan keseimbangan1

Tiga kanalis
semisirkularis
terletak di bidang yang
berbeda. Kanalis
semisirkularis
lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak
lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar
dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus
dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis
tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis
semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis
semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista,
yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 9

6
 Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula
utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus
paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di
dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa
yang mengandung kristal kalsium
karbonat, disebut statolit. Kristal
tersebut ditopang oleh sel-sel
penunjang. 9
Reseptor ini menghantarkan
implus statik, yang menunjukkan posisi
kepala terhadap ruangan,
ke batang otak. Struktur
ini juga memberikan
pengaruh pada tonus otot.
Implus yang berasal dari
reseptor labirin
membentuk bagian aferen
lengkung refleks yang
berfungsi untuk
mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan
tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala. 9
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah
nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius
internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input
dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus
vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian
melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di
cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar
ventrikel keempat. 9

7
 Gambar 3.
Krista
ampularis dan
Makula
Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 9

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen

nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus
vestibularis.

8
 Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang
sebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear
vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.

Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum
diketahui secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan
impuls langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui
traktus juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior.
Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui
fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut
kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka
mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum
mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior,
medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke
kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui
jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.
Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus
vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam
fasikulus anterior ke motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level
sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk
memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh
tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis
bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis
servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis
torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula
spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus
sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi
servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher
sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi
dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk
keseimbangan.

9
Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot
ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 10

10
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.
1. Tahap Transduksi
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cell), R. visus
(rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga
R tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R
lainnya, yaitu lebih dari 55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika
rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang
mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut
sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila
tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka
timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya
akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium)
akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca
bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke
celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron
berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat
AKT.
2. Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen
vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Induktion of longtem potentiation
3. Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat
AKT, antara lain
- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
- Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons
yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka

11
 akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya
adalah habituasi.
4. Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya

Yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor
vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor
vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul
kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah
propioseptik.11
informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan
dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan
endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cells) akan
menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah
sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan
menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator
(dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini
lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak. 9
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis
menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum
selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi
informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat,
oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di
vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di
pusat memori prefrontal korteks serebri.11

2.5 PATOFISIOLOGI BPPV

Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:12,13

1. Hipotesa kupulotiasis
2. Hipotesa kanalitiasis

12
 Gambar 6. Kupulitiasis dan kanalitiasis.

Hipotesa Kupulotiasis

Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen

otokonia yang terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi,
menempel pada permukaan kupula semisirkularis posterior yang letaknya
langsung di bawah makula urtikulus. Debris ini menyebabkannya lebih
berat daripada endolimfe sekitarnya, dengan demikian menjadi lebih
sensitif terhadap perubahan arah gravitasi. Bilamana pasien berubah posisi
dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung, seperti pada tes Dix
Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula
bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan
keluhan vertigo.

Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini

yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan
keluhan vertigo.

13
 Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia
terlepas dan masuk ke dalam endolimfe, hal ini yang menyebabkan
timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya atau menghilangnya
nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanisme kompensasi sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada bidang kanalis

posterior telinga yang berada pada bidang kanalis posterior telinga yang
berada pada posisi di bawah, dengan arah komponen cepat ke atas.

Hipotesa Kanalitiasis

Menurut hipotesa ini debris otokonia tidak melekat pada kupula,

melainkan mengambang di dalam endolimfe kanalisis posterior. Pada
perubahan posisi kepala debris tersebut akan bergerak ke posisi paling
bawah, endolimfe bergerak menjauhi ampula dan merangsang nervus
ampularis. Bila kepala digerakkan tertentu debris akan ke luar dari kanalis
posterior ke dalam krus komunis, lalu masuk ke dalam vestibulum, dan
vertigo/nistagmus menghilang.14

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan
tertentu. Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika
akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat
tidur, mencapai sesuatu yang tinggi, menggerakan kepala ke belakang atau
membungkuk. Biasanya vertigo hanya berlangsung 10-20 detik. Kadang-kadang
disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas. Penderita biasanya dapat
mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak melakukan
gerakan yang dapat menimbulkan vertigo.
Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara
aksial tanpa ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang
dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan,
tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien dengan BPPV
memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan
pemeriksaan neurologis dalam batas normal.15
2.7 DIAGNOSIS

14
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20
detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah
berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur,
melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti
dengan mual

B. Pemeriksaan fisik
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus
spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.15 Pemeriksaan fisis
standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dan maneuver side lying
untuk kss posterior dan anterior. Dan untuk kss horizontal dengan
menggunakan manuver supine roll test.

Selama Dix-Hallpike’s maneuver, diyakini bahwa debris otolitik yang

bebas mengambang (canalolithiasis) dalam kanal posterior bergerak
menjauh dari cupula dan menstimulasi kanal posterior dengan menginduksi
ampullofugal aliran endolymph (hukum pertama Ewald). Eksitasi dari kanal
posterior mengaktifkan otot superior oblik ipsilateral dan otot rectus
inferior, yang menghasilkan deviasi mata ke atas dengan torsi ke arah
telinga atas. Akibatnya, nistagmus yang dihasilkan akan ke atas dan
torsional, dengan kutub teratas mata ke arah telinga bawah. Nistagmus
biasanya dimulai dengan latensi singkat beberapa detik, sembuh dalam
waktu 1 menit (biasanya kurang dari 30 detik) dan arahnya berlawanan dari
posisi duduk. Nistagmus berkurang (misalnya mata lelah) dengan
pemeriksaan ulang. Cupulolithiasis dapat ada dalam kanal posterior.
Dibandingkan dengan canalolithiais, cupulolithiasis tipe kanal posterior-
BPPV cenderung memiliki latensi lebih pendek dan waktu konstan yang
lebih lama (yaitu lebih persisten).
BPPV jarang melibatkan kanal semisirkular anterior, dan kanalis
anterior-BPPV menunjukkan beberapa karakteristik yang berlawanan
dengan kanalis posterior-BPPV. Pada kanalis anterior-BPPV, seperti Dix-
Hallpike’s maneuver keduanya dapat menimbulkan nistagmus ke arah
bawah dengan komponen ipsitorsional (ke arah telinga yang terkena).

15
 Dix-Hallpike’s maneuver telah dianggap sebagai gold standard untuk
diagnosis kanal posterior-BPPV. Namun, manuver ini harus dilakukan
dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat operasi leher, sindrom
radikulopati cervical dan diseksi pembuluh darah, karena memerlukan posisi
rotasi dan ekstensi leher. “The side-lying test” dapat digunakan sebagai
alternative ketika Dix-Hallpike’s maneuver tidak dapat dilaksanakan; setelah
pasien duduk di meja pemerikaan, pasien segera berbaring dengan kepala
berpaling 45˚ ke arah yang berlawanan.

Cara :

 Maneuver Dix-Hallpike
 Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur
pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun
menghilang setelah beberapa detik.
 Pasien didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa,
sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang
30o – 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat
nistagmus yang muncul.
 Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior
yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith
untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS
posterior.
 Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala pasien, pasien
direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat
periksa.
 Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi
tersebut dipertahankan selama 10-15 detik.
 Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi)
dan ipsilateral.
 Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam
arah yang yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar
berputar ke arah berlawanan.
 Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh
ke sisi kiri 45o dan seterusnya.

16
 Interpretasi Tes Dix Hallpike15,16
a. Normal : tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata
terbuka. Kadang-kadang dengan mata tertutup bisa terekam
dengan elektronistagmografi adanya beberapa detak nistagmus.
b. Abnormal : timbulnya nistagmus posisional yang pada BPPV
mempunyai 4 ciri, yaitu: ada masa laten, lamanya kurang dari
30 detk, disertai vertigo yang lamanya sama dengan nistagmus,
dan adanya fatigue, yaitu nistagmus dan vertigo yang makin
berkurang setiap kali manuver diulang.

Pemeriksaan dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan

mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap
lurus kedepan ::

1. Fase cepat ke atas, berputar kekanan menunjukan BPPV pada kanalis

posterior kanan
2. Fase cepat ke atas, berputar kekiri menunjukan BPPV pada kanalis
posterior kiri
3. Fase cepat ke bawah, berputar kekanan menunjukan BPPV pada kanalis
anterior kanan
4. Fase cepat ke bawah, berputar kekiri menunjukan BPPV pada kanalis
anterior kanan

Gambar 7. Tes Dix Hallpike bagian I.

17
Gambar 8. Tes Dix Hallpike bagian II.

Gambar 9. Tes Dix Hallpike bagian III.

 Maneuver Side Lying

 Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur
pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun
menghilang setelah beberapa detik
 Pasien duduk dengan kepala menoleh ke kiri pada meja
pemeriksan dengan kaki yang menggantung di tepi meja, untuk
melakukan maneuver side lying kanan
 Pasien dengan cepat dijatuhkan ke sisi kanan dengan kepala
tetap menoleh ke kiri 450 tunggu hingga respon abnormal
muncul
 Pasien kembali ke posisi duduk untuk kemudian dilakukan
maneuver side lying kiri.
 Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

18
 Gambar 9. Maneuver Side Lying

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi
ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus.
Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya
lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila
sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

Kanalis Horizontalis-BPPV didiagnosis dengan “supine roll test”

(manuver Pagnini-McClure), di mana kepala diputar sekitar 90˚ ke setiap sisi
dengan posisi supine (gambar 10). Nistagmus horizontal akan mengarah ke dasar
(geotropic nystagmus) atau mengarah ke atas (apogeotropic nystagmus).

19
 Gambar 10. supine roll test

2.8 DIAGNOSIS BANDING

 Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada
hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien
mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta
tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam
tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit
untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien

20
 mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa
bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya
tidak ada perubahan pendengaran.
 Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan
mekanisme telinga dalam. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik
atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada
struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak
banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan
pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh
produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh
organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri
akut yang meluas ke dalam struktur-¬struktur telinga dalam.
Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup
tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai
sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau
perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi
labirin.
 Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum
diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan
pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada
wanita dewasa. Gejalanya adalah vertigo disertai muntah yang
berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur
membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang
menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat
sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan
meskipun frekuensinya bertambah.

2.9 TATALAKSANA
BPPV dengan mudah diobati. Prinsip dari terapi ini adalah partikel
dengan sederhana perlu dikeluarkan dari kanal semisirkularis menuju
Utrikulus, tempat dimana partikel tersebut tidak akan lagi menimbulkan
gejala.17

21

Beberapa manuver yang dapat dilakukan, antara lain:
1. Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver
CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum dari
vertigo. CRP membimbing pasien melalui serangkaian posisi yang menyebabkan
pergerakan canalit dari daerah di mana dapat menyebabkan gejala (yaitu, saluran
setengah lingkaran dalam ruang cairan telinga dalam) ke daerah telinga bagian
dalam dimana canalit tidak menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan).18
Dalam kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika posisi
kepala berubah sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan dalam kanal
menyebabkan defleksi dari saraf berakhir dalam kanal (cupula itu). Ketika saraf
berhenti dirangsang, pasien mengalami serangan tiba-tiba vertigo.

 Indikasi Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

1. Episode berulang pusing dipicu BPPV.
2. Positif menemukan gejala dan nistagmus dengan pengujian posisi
(misalnya, uji Dix-Hallpike).
 Keterbatasan Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :
1. Penggunaan CRP pada pasien tidak memiliki BBPV
2. Salah kinerja masing-masing komponen CRP.
 Komplikasi CRT/Epley Maneuver
1. Kanalith pindah ke kanal yang lain
2. Kekakuan pada leher, spasme otot

22
 Gambar 11. Manuver CRT/Epley maneuver

- Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan keseimbangan /

vertigo telinga kiri ) (1)

23
 - Kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2),
tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian putar kepala ke
arah kanan (sebaliknya) perlahan sampai muka menghadap ke lantai (3), tunggu
sampai hilang rasa vertigo.
- Kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan
kemudian ke arah lantai (4), masing-masing gerakan ditunggu lebih kurang 30 –
60 detik.
- Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai terasa vertigo
hilang.
Manuver Epley di rumah :
Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap
malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada
posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit.
Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 ½ menit. Pada dasarnya 3
siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada
malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing
setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur.
Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri, antara
lain :
a. Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, metode ini tidak berhasil dan dapat
menunda penanganan penyakit yang tepat.
b. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley,
yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada di rumah.
c. Selama maneuver Epley sering terjadi gejala neurologis dipicu oleh kompresi
pada arteri vertebralis.

2. Latihan Semont Liberatory

24
 Gambar 12. Manuver Semont Liberatory
Keterangan Gambar :
- Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga kanan, kepala menoleh
ke kiri.
- Kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur (2) dengan
posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang (30-6- detik)
- Kemudian tanpa merubah posisi kepala berbalik arah ke sisi kiri (3), tunggu 30-60
detik, baru kembali ke posisi semula. Hal ini dapat dilakukan dari arah
sebaliknya, berulang kali.
Latihan ini dikontraindikasikan pada pasien ortopedi dengan kasus fraktur tulang
panggul ataupun replacement panggul.
1. Latihan Brandt Daroff
Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya
digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil
dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set
perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat
dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi
berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).

Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :

25
Waktu Latihan Durasi

Pagi 5 kali pengulangan 10 Menit

Sore 5 kali pengulangan 10 Menit

Malam 5 kali pengulangan 10 Menit

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada
satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring
miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke
posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan
ke posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama
2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30%
pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun.

Gambar 13. Latihan Brand-Darrof


Dari beberapa latihan, umumnya yang dilakukan pertama adalah CRT atau
Semont Liberatory, jika masih terasa ada sisa baru dilakukan Brand-Darroff

26
 exercise. Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa dalam setelah pelaksanaan
maneuver-manuver terapi BPPV tidak perlu dilakukan pembatasan terhadap
gerak tubuh maupun kepala. Epley maneuver sangat sederhana, mudah
dilakukan, hasil yang diharapkan untuk mengurangi gejala cepat muncul,
efektif, tidak ada komplikasi, dan dapat diulang beberapa kali setelah mencoba
pertama kali sehingga sangat dianjurkan kepada orang yang menderita BPPV.


Sebagai terapi tambahan dapat diberikan medikamentosa yang dapat
membantu mengatasi gejala BPPV, berupa antihistamin ( meclizine,
Dimenhydrinate), antiemetic, dan benzodiazepine (diazepam). Tetapi terapi
medikamentosa ini tidak terlalu banyak membantu. Terapi utama dan paling
disarankan dalam mengatasi BPPV adalah dengan beberapa maneuver yang
telah dijelaskan diatas.


Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien
ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan
patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan
oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus
vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu,
terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler
dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.19

2.10 PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning

procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6
minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali
pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%. CRP/Epley maneuver
terbukti efektif dalam mengontrol gejala BPPV dalam waktu lama.

Pada beberapa kasus dapat terjadi adanya remisi dan rekurensi

yang tidak dapat diprediksi dan rata-rata rekurensi ± 10-15% per tahun.
Jika terdapat rekurensi, maka dilakukan maneuver reposisi ulang.

27
28
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
BPPV adalah jenis vertigo perifer yang paling sering ditemukan yang
dapat disebabkan karena adanya trauma kepala, proses degenerative, pasca
operasi, pengobatan ototoksik, ataupun idiopatik. Manifestasi klinis yang terdapat
dalam BPPV adalah adanya rasa pusing berputar yang timbul akibat perubahan
posisi kepala. Keluhan ini kadang disertasi dengan adanya rasa mual dan muntah.
Penderita dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal dan tidak ditemukan
kelainan pada pemeriksaan naurologis.3 Diagnosis dapat ditegakan melalui
anamnesa dan pemeriksaan fisik yang berupa maneuver Dix-hallpike ataupun
maneuver side lying, untuk menemukan adanya respon abnormal berupa
nistagmus lambat yang berlangsung ± 40 detik. Penatalaksanaan utama pada
BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang
paling banyak digunakan adalah maneuver Brandt Daroff dan maneuver Epley.
Terapi dengan medikamentosa dapat diberikan sebagai tambahan untuk
meringankan gejala yang timbul, tetapi terapi ini tidak dapat banyak membantu.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam :

Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala &
Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-109
2. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010
[cited 2010 July 11th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/
article/884261-overview

3. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E,

Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi
Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-110
4. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009
June 17th]. Available from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin
dunia kedokteran .html
5. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam :
Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala &
Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101
6. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010
[cited 2010 July 11th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/
article/884261-overview
7. Edward Y, Roza Y. Diagnosis dan Tatalaksana Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) Horizontal Berdasarkan Head Roll Test. Jurnal
Kesehatan Andalas. 2014;3(1):77-82
8. Bintoro, A.C. Benign Paroxymal Positional Vertigo. Semarang: badan
penerbit FK UNDIP, 2006.
9. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. China:
Elsevier Saunders; 2005. 692-7.
10. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;
2008.
11. Lempert T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and
vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-8.
12. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009
[cited 2013 june 17th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/
article/884261-overview

30
13. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor.
Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery.
New York : Mc Graw Hill Companies. 2004. p 761-5
14. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2013
june 17th]. Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo
15. Johnson J & Lalwani AK. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. In :
Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology-
Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2006.
16. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor.
Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery.
New York : Mc Graw Hill Companies. 2007.
17. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam :
Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala &
Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 106-109
18. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010
[cited 2010 July 11th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/
article/884261-overview
19. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E,
Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepa la & Leher. Edisi
Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9

31