BAB I

PENDAHULUAN

Morbili (campak) merupakan penyakit menular akut dari saluran

pernafasan yang disebabkan oleh virus, dan ditandai dengan 3 stadium, yaitu :
stadium prodromal, stadium erupsi, dan stadium konvalesens. 1 Campak
merupakan salah satu penyakit penyebab kematian tertinggi pada anak, sangat
infeksius dan dapat menular sejak awal masa prodromal ( 4 hari sebelum muncul
ruam ).2 Pada bayi dan balita, morbili dapat menyebabkan komplikasi yang fatal
seperti pneumonia dan ensefalitis.3

Campak merupakan penyakit dengan insidensi yang tinggi pada anak

dapat berakibat serius bahkan fatal, serta ditemukan endemis di sebagian besar
dunia. Penyakit ini menular dengan cepat pada populasi yang belum memiliki
imunitas terhadap campak. Pada tahun 1970, terjadi wabah campak di pulau
Lombok (dilaporkan 330 kematian di antara 12.107 kasus) dan pulau Bangka (65
kematian di antara 407 kasus).4 Menurut kelompok umur kasus campak yang
rawat inap di rumah sakit selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988) menunjukkan
proporsi yang terbesar dalam golongan umur balita dengan perincian 17,6 %
berumur < 1 tahun, 15,2 % berumur 1 tahun, 20,3 % berumur 2 tahun, 12,3 %
berumur 3 tahun dan 8,2 % berumur 4 tahun.4

Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah

terserang penyakit campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus
pertahun. Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan
terutama di daerah yang sulit di jangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya
dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan
angka kematian yang tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus campak tidak
terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban
terlepas dari campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah
rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam
ini dapat merupakan sumber kejadian luar biasa penyakit campak.4

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Morbili

Morbili merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus measles.

Merupakan penyakit yang sangat menular dan umunya menyerang anak.3 Morbili
atau campak (measles, Ing.) disebut juga rubeola ( nama ilmiah ). Nama lainnya
yaitu : hard measles, red measles, seven-day measles, eight-day measles, nine-day
measles, 10-day measles, dan morbili. Penyakit ini sering salah diartikan dengan
rubella, yang merupakan nama ilmiah dari campak German, yang disebabkan oleh
virus yang berbeda.1

2.2. Epidemilogi Morbiili

Di Indonesia menurut survei kesehatan rumah tangga tahun 2001, campak

menduduki urutan ke-5 dari 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan
urutan ke-5 dari 10 macam penyakit utama pada anak umur 14 tahun (0,77%).
Umur terbanyak menderita campak adalah <12 bulan, diikuti kelompok umur 1-4
dan 5-14 tahun.

Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi campak di Indonesia timbul

secara tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemi campak terjadi setiap 2-4 tahun.
Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak yakni didaerah
dengan populasi balita yang banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh
yang lemah. Telah diketahui bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan
tubuh secara umum sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit.
Penyulit yang sering dijumpai ialah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis
(6,7%) dan lain-lain (7,9%).

Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi pada daerah pedesaan
terutama daerah yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan khususnya dalam
program imunisasi. Didaerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka

2
kematian yang tinggi. Didaerah perkotaan khusus, kasus campak tidak terlihat
kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban terlepas
dari campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan
terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat
merupakan sumber kejadian luar biasa penyaki campak.1

2.3. Etiologi Morbili

Morbilivirus, salah satu virus RNA dari family Paramyxovirus. Hanya satu
tipe antigen yang diketahui. Selama masa prodormal dan selama waktu singkat
sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin.
Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.
Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus
dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam
muncul.2,5

Gambar: virus campak14

3
 Virus campak berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah
140 nm. Berukuran 100-250nm dan mengandung inti untai RNA tunggal yang
diselubungi dengan lapisan pelindung lipid.2,4 Virus campak memiliki 6 struktur
protein utama. Protein H (Hemagglutinin) berperan penting dalam perlekatan
virus ke sel penderita. Protein F (Fusion) meningkatkan penyebaran virus dari sel
ke sel. Protein M (Matrix) dipermukaan dalam lapisan pelindung virus berperan
penting dalam penyatuan virus. Dibagian dalam virus terdapat protein L(Large),
NP (Nucleoprotein) dan P (Polymerase phosphoprotein). Protein L dan P berperan
dalam aktivitas polimerase virus sedangkan protein NP berperan dalam struktur
protein nuocleocapsid.2

Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk
mikroorganisme yang bersifat ether labile. Selain itu virus juga dapat diinaktivasi
oleh suhu panas (>37oC) suhu dingin (<20oC), sinar ultraviolet, serta kadar pH
ekstrim (<5 dan >10). Virus ini jangka hidupnya pendek (short survival time)
yaitu kurang dari 2 jam.2,4

2.4. Patogenesis Morbili

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksisus sudah

dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan morbili yang terjadi secara
droplet melalui udara, terjadi 1 – 2 hari sebelum timbul gejala klinis 4 hari setelah
timbul ruam. Di temapat infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang
diteukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik local, bebas maupun
berhubungan dengan sel mononuclear mencapai kelenjar getah bening local.
Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan disitu mulailah
penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuclear yang
terinfeksi yang terinfeksi menyebabkan bentuknya sel raksasa berinti banyak dari
warthin, sedangkan limfosit – T meliputi klas penekanan dan penolong rentan
terhadap infeksi, aktif membelah.

Gambaran kejadian awal di jaringan limfosid masih belum diketahui secara

lengkap, tetapi 5 – 6 hari sesudah infeksi awal, focus infeksi terwujud ketika virus masuk

4
kedalam pembuluh darah dan menyebar kepermukaan epitel orofaring, saluran nafas,
kulit, kandung kemih, dan usus. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuclear dan
beberapa sel polimorfonuklear terjadi disekitar kapiler – kapiler.

Pada hari ke 9 – 10 fokus infeksi berada di saluran nafas dan konjungtiva, satu
sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk
kembali kepembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari saluran nafas
diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.
Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran
pernapasan diikuti dengan manifestasi demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam
yang menyebar keseluruh tubuh, tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang
disebut bercak koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun sebagai respon delayed hypersensitivity

terhadap antigen virus, muncul ruam makulapapular pada hari ke 14 sesudah awal
infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Kejadian ini tidak tampak
pada kasus yang mengalami defisit sel T – focus. Infeksi tidak menyebar jauh
kepembuluh darah.

Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vasikel tampak

mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil timbul di kulit. Penelitian dengan
imunofluoresensi dan histologik menunjukkan bahwa antigen morbili dan gambaran
histoligik pada kulit di duga suatu reaksi artus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring
dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder
berupa bronkopneumoni, otitis media, dan lain – lain. Dalam keadaan tertentu
adenovirus dan herpes virus dapat terjadi pada kasus morbili selain itu morbili dapat
menyebabkan gizi kurang.1

2.5. Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Diagnosis morbili biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala

klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan
demam tinggi dalam beberapa hari. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit
yang khas yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada,

5
tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan
selanjutnay mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Saat ruam timbul, batuk
dan diare dapat bertambah parah sehingga anak mengalami sesak napas atau
dehidrasi.1,5

Gejala klinis terjadi setelah masa inkubasi 10-12 hari, terdiri dari 3
Stadium, yaitu :

 Stadium prodormal
Berlangsung kurnag lebih 3 hari (hari 2-4), ditandai dengan demam yang
dapat mencapai 39,5oC. Selain demam dapat timbul gejala erupa malaise, koriza,
konjungtivitis, dan batuk serta gejala saluran pernafasan lainnya. Konjungtivitis
dapat disertai mata berair dan sensitif terhadap cahaya (fotofobia). Tanda buccal
yang disebut bercak koplik muncul pada hari ke 2 atau 3 demam. Bercak ini
berbentuk tidak teratur dan kecil berwarna merah terang, ditengahnya didapatkan
noda putih keabuan. Timbulnya bercak koplik ini hanya sebentar.

Gambar: Bercak Koplik12

 Stadium erupsi
Timbul ruam makulopapular, dengan penyebaran sentrifugal biasanya
dimulai dari belakang telinga kemudian ke daerah wajah, leher, badan, anggota
badan disertai panas tinggi. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal dan muka
bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan menghilang sesuai
urutan terjadinya. Biasanya timbul selama 6-7 hari. Demam umumnya memuncak
pada hari ke 2-3 setelah munculnya ruam. Jika demam menetap setelah hari ke 3
atau 4 umumnya mengindikasi adanya komplikasi.

6
  Stadium konvalesensi
Gejala-gejala pada stadium prodromal mulai menghilang, ruam kulit
berangsur menghilang sesuai dengan pola timbulnya. Ruam kulit menghilan dan
berubah menjadi hiperpigmentasi dan akan hilang dalam 7-10 hari.2

2.6. Diagnosa Banding

 Rubella
Tidak diawali suatu masa prodromal yang spesifik. Remaja dan dewasa
muda dapat menunjukkan gejala demam ringan serta lemas dalam 1-4 hari
sebelum timbulnya kemerahan. Pembesaran kelenjar getah bening
khususnya pada daerah belakang telinga dan oksipital sangat menunjang
diagnosis rubella.
 Eksantema Subitum
Gejala demam tinggi selama 3-4 hari disertai iritabilitas biasanya terjadi
sebelum timbulnya kemerahan pada kulit dan diikuti dengan penurunan
demam secara drastis menjadi normal.
 Skarlatina
Demam Skarlatina Kelainan kulit pada demam skarlatina biasanya timbul
dalam 12 jam pertama sesudah demam, batuk dan muntah. Gejala
prodromal ini dapat berlangsung selama 2 hari. Lidah berwarna merah
stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa.
 Ruam karena alergi
 Penyakit Kawasaki
Demam tidak spesifik disertai nyeri tenggorokan sering mendahului
kemerahan pada penyakit ini selama 2-5 hari. Sering juga ditemui
konjungtivitis bilateral.
 Ruam karena infeksi virus lain
Demam biasanya tidak tinggi, menghilang saat timbulnya kemerahan.
Pada infeksi Coxsackie kadang-kadang terjadi bersamaan dengan
kemerahan.
 Mononucleosis infeksiosa
 Toksoplasmosis
 Penyakit rikets

7
 Erupsi papulovesikular secara menyeluruh, biasanya tidak mengenai
wajah, sering didahului oleh adanya gejala seperti influenza. Sakit kepala
lebih menonjol.
 Steven-Johnson, drug eruption Tidak memiliki gejala prodromal
 Meningococcemia
Kemerahan pada kulit 24 jam pertama. Gejala : demam, muntah,
kelemahan umum, gelisah, dan kemungkinan adanya kaku kuduk.
 Staphylococcal toxic shock syn.
Demam tinggi, nyeri kepala, batuk, muntah serta diare, dan renjatan sering
mendahului atau juga bersamaan dengan keluarnya kelainan kulit.2

2.7. Pemeriksaan Penunjang

 Jumlah leukosit dan hitung jenis sel

Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif.3
 Isolasi dan identifikasi virus
Swab nasofaring dan sampel darah yang diambil dari pasien 2-3 hari
sebelum onset gejala sampai 1 hari setelah timbulnya ruam kulit (terutama
selama masa demam campak) merupakan sumber yang memadai untuk
isolasi virus. Selama stadium prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti
banyak pada hapusan mukosa hidung1,7.
 Serologis
Konfirmasi serologi campak berdasarkan pada kenaikan empat kali titer
antibodi antara sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada
penampakkan antibodi IgM spesifik campak antara 1-2 minggu setelah
onset ruam kulit. Bagian utama dari respon imun ditujukan langsung pada
protein NP. Hanya pada kasus campak yang tidak khas, yang pasti bereaksi
terhadap protein M yang ada4
 Pemeriksaan untuk komplikasi
Enselopati di lakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar
elektrolit darah, dan analisis gas darah.
Enteritis : feses lengkap
Bronkopneumonia : di lakukan pemeriksaan foto dada dan analisis
gas darah.

2.8. Komplikasi Morbili

 Otitis media akut

8
 Invasi virus ke telinga tengah umumya terjadi pada campak. Gendang
telinga biasanya hiperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika
terjadi invasi bakteri menjadi otitis media purulenta.
 Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah komplikasi campak yang sering dijumpai
(75,2%). yang sering disebabkan invasi bakteri sekunder, terutama
Pneumokokus, Stafilokokus, dan Hemophilus influenza7. Pneumonia
terjadi pada sekitar 6% dari kasus campak dan merupakan penyebab
kematian paling sering pada penyakit campak.
 Laringotrakeobronkitis
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas,
bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan
distres pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam menurun,
keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.
 Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya
terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbul ruam, dan sejumlah kecil pada
periode pra-erupsi. Ensefalitis simptomatik timbul pada sekitar 1:1000.
Diduga jika ensefalitis terjadi pada waktu awal penyakit maka invasi virus
memainkan peranan besar, sedangkan ensefalitis yang timbul kemudian
menggambarkan suatu reaksi imunologis. Gejala ensefalitis dapat berupa
kejang, letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas
meningkat, twitching, disorientasi, juga dapat ditemukan. Pemeriksaan
cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan
sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan glukosa dalam
batas normal.
 Subacute sclerosing panencephalitis
SSPE (Dawson’s disease) merupakan kelainan degeneratif susunan saraf
pusat yang disebabkan oleh infeksi oleh virus campak yang persisten,
suatu penyulit lambat yang jarang terjadi. Gejala SSPE didahului dengan
gangguan tingkah laku, iritabilitas dan penurunan intelektual yang
progresif serta penurunan daya ingat, diikuti oleh inkoordinasi motorik,
dan kejang yang umumnya bersifat mioklonik. Selanjutnya pasien
menunjukkan gangguan mental yang lebih buruk, ketidakmampuan

9
 berjalan, kegagalan berbicara dengan komprehensi yang buruk, dysphagia,
dapat juga terjadi kebutaan. Pada tahap akhir dari penyakit, pasien dapat
tampak diam atau koma. Aktivitas elektrik di otak pada EEG menunjukkan
perubahan yang progresif selama sakit yang khas untuk SSPE dan
berhubungan dengan penurunan yang lambat dari fungsi sistem saraf
pusat. Laboratorium: Peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal,
antibodi terhadap campak dalam serum meningkat .
 Diare persisten
Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret
pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa
usus. Diare persisten bersifat protein losing enteropathy sehingga dapat
memperburuk status gizi.1

2.9. Penatalaksanaan Morbili

Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan
cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik dengan
pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan.
Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu rawat inap. Dirumah sakit
pasien campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan
keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai.
Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali apabila terdapat malnutrisi
dilanjutkan 1500 IU tiap hari.

Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi

penyulit yang timbul.1,2

2.10. Pencegahan Morbili

 Imunisasi aktif
Biasanya diberikan pada usia 15 bulan, tetapi dapat diberikan lebih awal. 3
Vaksin campak adalah preparat virus hidup yang dilemahkan dan berasal
dari berbagai strain virus campak yang diisolasi pada tahun 1950. Vaksin
campak harus didinginkan pada suhu yang sesuai (2-8 C) karena sinar
matahari atau panas dapat membunuh virus vaksin campak. Dosis baku

10
 minimal pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 0,5 ml, secara
subkutan, namun dilaporkan bahwa pemberian secara intramuskular
mempunyai efektivitas yang sama. Vaksin campak sering dipakai bersama-
sama dengan vaksin rubela dan parotitis epidemika yang dilemahkan,
vaksin polio oral, difteri-tetanus-polio vaksin dan lain-lain. Laporan
beberapa peneliti menyatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumnya
aman dan tetap efektif 2.

Gambar: vaksin MMR

 Imunisasi pasif
Dengan serum dewasa, serum konvalesens, globulin plasenta atau gama
globulin efektif untuk pencegahan dan meringankan morbili. Immune
serum globulin (gama globulin), dosis 0,25 mL/kgBB IM maks 15 mL
dalam waktu 5 hari sesudah terpapar tetapi lebih disukai sesegera
mungkin.4
Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, untuk anak dengan sakit kronis
dan untuk kontak di bangsal rumah sakit dan lembaga-lembaga anak.5

11
 Indikasi :
 Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum
mendapat imunisasi, kontak dengan pasien campak, dan vaksin
MMR merupakan kontraindikasi.
 Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien
campak mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembangnya
komplikasi penyakit ini, maka harus diberikan imunoglobulin
sesegera mungkin dalam waktu 7 hari paparan. Setelah itu vaksin
MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12 bulan, dengan
interval 3 bulan setelah pemberian imunoglobulin.
Dosis anak : 0,2 ml/kgBB IM pada anak sehat
0,5 ml/kgBB untuk pasien dengan HIV
maksimal 15 ml/dose IM.2

2.11. Prognosis Morbili

Morbili merupakan self limited disease. Biasanya sembuh dalam 7-10 hari
setelah timbul ruam. Bila ada penyulit infeksi sekunder/malnutrisi berat maka
bertambah berat. Kematian disebabkan karena penyulit (pneumonia dan
ensefalitis).2,4

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Identitas Pasien
Nama (inisial) : An. M.A
Anak ke : Pertama
Umur : 5 tahun 11 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Nama Ayah/Ibu : Nofrial / Yesi Armika

12
Suku Bangsa : Minang
Alamat : Payakumbuh
Tanggal Masuk : 27 Desember 2016

3.2. Anamnesis
Diberikan oleh : Orang tua pasien
Keluhan Utama :
Muncul bercak kemerahan diseluruh tubuh sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam naik turun,
demam tinggi terutama pada malam hari. Demam tidak disertai menggigil
dan berkeringat
 Batuk sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Batuk berdahak namun
dahak sulit dikeluarkan
 Mata kemerahan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Mata merah
disertai rasa perih pada mata. Tidak ada gangguan fungsi penglihatan
 Nafsu makan menurun sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien
tidak mau makan sehingga badan terasa lemas.
 Bercak kemerahan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Bercak
kemerahan awalnya muncul di daerah wajah dan menjalar keseluruh
tubuh. Bercak tidak disertai rasa nyeri dan tidak gatal.
 Sesak nafas tidak ada
 Mual dan muntah tidak ada
 Buang air kecil normal. Warna, jumlah, dan bau biasa
 Buang air besar encer 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi 1 kali,
masih berampas dan tidak disertai lendir serta darah.

Riwayat Penyakit Dahulu

13
  Pasien tidak pernah menderita keluhan yang sama sebelumnya
 Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

 Saudara sepupu pasien mengalami keluhan yang sama dana dirawat di
rumah sakit sekitar 9 hari yang lalu dan dinyatakan sembuh.

Riwayat Persalinan
Lama hamil : 39-40 minggu Ditolong oleh : Dokter
Cara lahir : sectio caesaria Indikasi : Arrest of descent
Berat lahir : 3.900 gram Panjang lahir : 50 cm
Saat lahir langsung menangis kuat
Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan normal

Riwayat Makanan dan Minuman

 Bayi :
ASI : sampai umur 1 bulan
Buah biskuit : mulai umur 5 bulan
Nasi tim : mulai umur 5 bulan
Susu formula : mulai umur 1 bulan
Bubur susu : mulai umur 5 bulan
 Anak :
Makanan utama 3x sehari menghabiskan 1 porsi
Daging : 2 x/minggu Sayur : 4 x/minggu
Ikan : 2 x/minggu Buah : 1 x/minggu
Telur : 4 x/minggu
Kesan : Gizi cukup

Riwayat Imunisasi
Imunisasi Dasar / Umur Boster / Umur
BCG 1 bulan

14
 DPT 1. 1 bulan -
2. -
3. -
Polio 1. 1 bulan -
2. -
3. -
Hepatitis B 1 1 bulan -
2 -
3 -
Haemofilus Influensa B 1 1 bulan -
2 -
3 -
Campak - -
Kesan : Imunisasi tidak lengkap

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Riwayat Umur Riwayat gangguan Umur
pertumbuhan dan perkembangan
perkembangan mental

Ketawa 3 bulan Isap jempol -

Merangkak 6 bulan Gigit kuku -

Berjalan 7 bulan Mengompol -

Lari 1 tahun Apatik -

Bicara 1 tahun 6 bulan membangkang -

Prestasi di sekolah Cukup Kesukaran belajar -

Riwayat Keluarga
Ayah Ibu
Nama Nofrial Yesi Armika
Umur 37 32
Pendidikan SMA SMK
Pekerjaan Wiraswasta IRT
Penghasilan

15
Perkawinan I I
Penyakit yang pernah - Rhinitis Alergi
diderita

Saudara Kandung :-

Riwayat Perumahan dan Lingkungan

Rumah tempat tinggal : komplek perumahan, permanen
Sumber air minum : air minum isi ulang
Buang air besar : jamban (wc) didalam rumah
Pekarangan : pekarangan bersih
Sambah : Sampah dibuang ke tempat pembuangan sampah akhir
Kesan : Sanitasi hygiene baik

3.3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan umum
Keadaan umum : Sakit sedang BB : 18 kg
Kesadaran : composmentis cooperative TB : 119 cm
Tekanan darah : 110/70 mmHg BB/U : 88%
Frekuensi Nadi : 95 x/menit TB/U : 103,47%
Frekuensi Nafas : 24 x/menit BB/TB : 81,81 %
Suhu : 38,5oC Status Gizi : Baik
Edema :- Anemia : -
Ikterus :- Sianosis : -
Kulit : Tampak ruam makulupapuler eritema di seluruh tubuh
Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran KGB
Kepala : Normocephal
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva hiperemis +/+ sklera tidak ikterik
Telinga : Ruam makulo papuler dibelakang telinga. Serumen (+)
Hidung : Nafas cuping hidung tidak ada
Tenggorok : Tonsil T1-T1, faring hiperemis

16
Gigi dan mulut : Mukosa mulut kering, caries gigi tidak ada
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Thoraks : Normochest
 Paru :
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus taktil normal kiri sama kanan
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
 Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di RIC V linea midclavicularis sinistra
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Auskultasi : Irama reguler, bising jantung tidak ada
Abdomen :
Inspeksi : Perut tidak membuncit, distensi tidak ada
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada. Turgor kulit baik. Hepar dan lien
tidak teraba
Perkusi : Tympani pada seluruh lapang abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Genitalia : Desensus testis
Anggota gerak :
Ekstremitas atas : Akral hangat, CRT <2”, edema (-), sianosis (-)
Ekstremitas bawah : Akral hangat, CRT <2”, edema (-), sianosis (-)

3.4. Pemeriksaan Laboratoriun

Darah :
Hemoglobin : 11,6 gr/dl
Hematokrit : 34,5%
Leukosit : 3.700/uL
Trombosit : 222.000/uL

17
3.5. Diagnosis Kerja
Morbili stadium erupsi + low intake

3.6. Penatalaksanaan
IVFD KaEn 1B 1170 cc/hari 16 tpm makro
Diet makanan lunak 1400kkal
Paracetamol syrup 4 x 200 mg
Ambroxol syrup 3 x 1 cth
Vitamin A 200.000 iu single dose

Follow Up
Tanggal Hasil Pemeriksaan Penatalaksanaan
28-12-2016 S/ Demam tidak ada IVFD KaEn 1B 1170
Batuk (+) berdahak cc/hari 16 tpm makro
Mata merah dan terasa perih (+) Diet makanan lunak
berkurang 1400kkal
Nyeri menelan (+) Paracetamol syrup 4 x
Nafsu makan menurun 200 mg
BAK normal. Warna, jumlah, dan bau Ambroxol syrup 3 x 1 cth
biasa
BAB normal. Warna jumlah dan bau
biasa
O/ KU : Sakit sedang
Kesadaran : composmentis cooperative
Tekanan darah : 120/80mmHg
Nadi : 84x/menit
Nafas : 22x/menit
Suhu : 36,5oC
Mata : Konjungtiva hiperemis +/+
Mulut : mukosa bibir kering, sianosis
(-)

18
 Tenggorok : Tonsil T1-T1, faring
hiperemis
Kulit : ruam makula dan papul eritema
diseluruh tubuh
A/ Morbili stadium erupsi + low intake
29-12-2016 S/ Demam tidak ada IVFD KaEn 1B 1170
Batuk (+) berdahak cc/hari 16 tpm makro
Mata merah dan terasa perih (+) Diet makanan lunak
berkurang 1400kkal
Nyeri menelan (+) Paracetamol syrup 4 x
Nyeri telinga (+) telinga terasa 200 mg
berdenging Ambroxol syrup 3 x 1 cth
Nafsu makan menurun (1/2 porsi) Konsul THT
BAK normal. Warna, jumlah, dan bau
biasa
BAB normal. Warna jumlah dan bau
biasa
O/ KU : Sakit sedang
Kesadaran : composmentis cooperative
Tekanan darah : 110/70mmHg
Nadi : 80x/menit
Nafas : 22x/menit
Suhu : 36,3oC
Mata : Konjungtiva hiperemis +/+
berkurang
Mulut : mukosa bibir kering, sianosis
(-)
Kulit : ruam makula dan papul eritema
diseluruh tubuh
A/ Morbili stadium erupsi + low intake
30-12-2016 S/ Demam tidak ada Aff infus. Pasien boleh

19
Batuk (+) tidak berdahak pulang
Mata merah dan terasa perih (-)
Nyeri menelan (+)
Nyeri telinga (+) telinga terasa
berdenging
Nafsu makan menurun
BAK normal. Warna, jumlah, dan bau
biasa
BAB normal. Warna jumlah dan bau
biasa
O/ KU : Sakit sedang
Kesadaran : composmentis cooperative
Tekanan darah : 110/80mmHg
Nadi : 85x/menit
Nafas : 26x/menit
Suhu : 36,8oC
Mata : Konjungtiva hiperemis -/-
Telinga : tidak ada kelainan, serumen
(+)
Mulut : mukosa bibir basah, sianosis (-)
Kulit : ruam makula dan papul
hiperpigmentasi diseluruh tubuh
Hasil konsul THT tidak ada kelainan
A/ Morbili stadium erupsi

20
 BAB IV
ANALISA KASUS

Seorang anak usia 5 tahun 11 bulan datang ke IGD RS Achmad

Mochtar datang dengan keluhan muncul bercak kemerahan sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Bercak muncul tidak dipengaruhi oleh makanan
dan cuaca. Bercak tidak disertai gatal. Awalnya bercak muncul dibelakang
telinga kemudian menjalar ke wajah dan seluruh tubuh. Gejala ini sesuai
dengan teori munculnya ruam morbili yaitu menjalar secara senntrifugal muli
dari belakang telinga hingga keseluruh tubuh.2
Sebelumnya pasien mengeluh demam sejak 4 hari sebelum masuk
rumah sakit. Demam naik turun, demam tinggi terutama pada malam hari.
Demam tidak disertai menggigil dan berkeringat. Selain demam, muncul juga
gejala saluran pernafasan lainnya yaitu batuk sejak 4 hari sebelum masuk
rumah sakit. Batuk berdahak namun dahak sulit dikeluarkan.

21
 Pada pasien juga terdapat keluhan konjungtivits yakni muncul mata
kemerahan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Mata merah disertai rasa
perih pada mata. Tidak ada gangguan fungsi penglihatan.
Nafsu makan menurun sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien
tidak mau makan karena mengeluh nyeri saat menelan sehingga badan terasa
lemas. Pada pasien diduga mengalami gangguan intake. Buang air besar encer
1 hari sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi 1 kali, masih berampas dan tidak
disertai lendir serta darah. Pada pasien belum dapat ditegakkan adanya
keluhan berupa diare karena frekuensi buang air besar encer tidak lebih dari 3
kali.
Pada pasien diberikan IVFD KaEn 1B 1170 cc/hari 16 tpm makro. Diet
makanan lunak 1400kkal. Diberikan antipiretik untuk mengatasi demam yakni
Paracetamol syrup 4 x 200 mg dimana dapat juga digunakan sebegai
analgetik. Ambroxol syrup 3 x 1 cth digunakan untuk mengatasi keluhan
batuk berdahak pada pasien.
DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo SS, Gama H, Hadinegoro SR, Eds. Campak. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
anak : infeksi dan penyakit tropis, ed 2. Jakarta: BP IDAI FKUI, 2010 : 109 – 14
2. Gustian Halim, Ricky. Campak pada Anak. RS Hosana Lippo Cikaran,
Indonesia. CDK -238/vol.43 no.3 th 2016
3. IDI. Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan. Jakarta : IDI. 2014
4. Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
5. Behrman, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Vol 2 Edisi 15. Jakarta : EGC
6. Garna, Herry dkk. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan
Anak Edisi ke-3. Bandung: FK UNPAD
7. Pudjiadi, Antonius H dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1.
Jakarta: badan Penerbit IDAI
8. Wahab, A. Samik. 2002. Sistem Imun, Imunisasi dan Penyakit Imun.
Jakarta: Widya Medika

22
23