Paromekanisme Migrain
Teori vaskuler
Vasokintriksi
pembuluh darah
Teori neovaskular
Proses
Neurologik
CSD (Cortical spending Depression)
... Depolarisasi
seluler
Dilepaskan neuritransmiter (
kalium dan asam amino
glutamate) dari jaringan syaraf
Substansi tsb,Mendepolarisasikan
asikan ke jar sekitarnya
Kondisi ini akan merngsang
pelpasan neurotransmitter
semakin luas depolarisasi terjadi
Menginduksi Rebound Pengaktifan saraf Nyeri
iskemia jaringan vasodilatasi nosiseptor Kepala
perivascular
Diikuti Perubahan Syaraf yang gampang di eksitasi pada
Perfusi serebral ( korteks serebral pd daerah oksipital
neuro dan vaskuler)
Menstimulasi aktivasi Mengaktivasi
Neri kepala
neuron nosieseptip dari syaraf trigeminus
pembuluh darah
Pelepasan protein plasma dan Selama perjalanan jaras nyeri
substansi yg menstimulus inflamasi dari trigeminuvaskular ke
( CGRP,substansi P.peptida korteks sensorik
intestinal vasoaktif,neurokinin A)
Merangsang vasodilatasi dan Terjadi sinaps didaerah
diteruskan ke korteks serebri nucleus salivatorius
superior batang otak
Neri berdenyut Sinaps di rafe dorsalis
jika distimulus Mual dan
berulang muntah
Penurunan
serotonin dan
norepineprin
Gangguan
konsentrasi,kongnitif,
depresi,ansietas
 Nyeri otot dan
Ligamen (tumpul)

Patomekanisme TTH ( tension Type Headech)

Kontraksi otot Turunnya Lepasnya substansi Menstimulasi

terus menerus perfusi darah pemicu nyeri ( Laktat, saraf
piruvat, dll)

Kelainan pada motor end

plate menyebabkan
Vasokontriksi Penurunan ISkemik pada
pelepasan ACTH
pem darah suplai darah otot
berlebihan

Transduksi

Transmisi ke
medullaa spinalis
Persepsi nyeri
Modulasi

Otak( Talamus)

Cluster Type Headeach

Blm diketahui secara pasti