A. Bagaimana patofisiologi sesak nafas pada kasus?

Riwayat hipertensi yang diderita Tuan Manaf lama kelamaan akan berdampak pada
remodelling ventrikel kiri. Proses ini kemudian akan berlanjut pada perubahan bentuk
jantung menjadi lebih sferis dan peningkatan beban mekanik jantung. Dilatasi pada
ventrikel kiri juga akan mengurangi volume afterload yang berpengaruh pada
penurunan stroke volume. Selanjutnya, ventrikel kiri lama kelamaan akan menjadi
berkurang daya pompa dan kekuatannya sehingga terjadilah left ventricle failure.
Ketika hal ini terjadi, atrium kiri akan berusaha mengompensasi dengan cara
meningkatkan tekanannya. Peningkatan tekanan atrium kiri kemudian akan
meningkatkan tekanan vena pulmonalis yang mengalirkan darah dari paru-paru.
Kemudian, akan terjadi peningkatan tekanan pada anyaman kapiler paru-paru. Jika
tekanan hidrostatik anyaman kapiler ini melebihi tekanan okotik penmbuluh darah,
maka akan terjadi transudasi cairan ke ruang interstisial paru. Jika kecepatan transudasi
ini melebihi kecepatan drainase limfatik, maka cairan akan merembes ke alveoli
sehingga menimbulkan edema paru. Hal ini akan menyebabkan obstruksi pada
parenkim paru. Akibatnya, Tuan Manaf akan mengalami kesulitan bernapas akibat
alveolus yang digenangi cairan tersebut.

B. Bagaimana macam-macam sesak nafas? Sesak nafas jantung dan paru

C. Apa yang akan terjadi jika sesak nafas nya tidak ditangani?
D. Bagaimana patofisiologi dari mudah lelah?
Cardiac output yang berkurang pada gagal jantung akibat tidak adekuatnya pemompaan
darah yang dialirkan vena ke jantung menyebabkan jaringan perifer kekurangan
okisigen yang berfungsi membentuk energy. Metabolisme akan berubah menjadi
metabolisme anaerobic karena kurangnya oksigen sehingga ATP sangat berkurang dan
terjadi penumpukan asam laktat

E. Bagaimana patofisiologi dari mual?

Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel kanan yang diakibatkan
meningkatnya tekanan paru sehingga menyulitkan pemompaan darah dari ventrikel
kanan, hal ini menyebabkan terjadi peningakat ventrikel kanan dan terjadi peningkatan
atrium kanan sehingga tekanan vena juga meningat. Hal ini menyebabkan kongesti dan
 edema jaringan lunak termasuk hati dan usus sehingga organ ini membesar dan
menyebabkan mual hingga kehilangan nafsu makan

F. Bagaimana patofisiologi dari batuk pada malam hari?

Gagal ventrikel kiri menyebabkan tidak adekuatnya pemompaan darah yang dialirkan
vena ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolic akhir yang akan
meningkatkan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri pada akhirnya akan
diteruskan ke paru sehingga tekanan vena dan kapiler paru menigkat. Bila tekanan
hidrostatik lebih dari tekanan onkotik, akan terjadi transudasi cairan yang pada awalnya
ke interstisial lalu ke alveolar dan terjadilah edema paru. Pada saat malam hari,
seseorang cenderung tertidur (berbaring) sehingga aliran balik vena dari ekstremitas
bawah banyak kembali ke atrium kanan sehingga semakin memperparah edema paru
yang menyababkan sulit bernapas dan batuk sehingga daput membangunkan penderita
dari tidurnya.

G. Apa indikasi untuk operasi coronary artery disease?

H. Bagaimana kontraindikasi dan indikasi kateterisasi jantung?
I. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik pada kasus?
Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi
Tingkat Kesadaran Compos Mentis Compos Mentis Normal
Pernafasan 16-24 Orthopneu Abnormal
BP ( Blood Pressure) < 120 dan<80 170/90 Hipertensi
Stadium 2
PR (Pulse Rate) 60-100 bpm 112 bpm Takikardi
RR (Respiratory 16-24x/ menit 32x / menit Takhipnea
Rate)
Tinggi Badan 160 cm Obes I
Berat Badan 65 kg Obes I
JVP 5 +/- 2 cm H20 (5+2) cmH2O Normal
HR (Heart Rate) 60-100 bpm 112 bpm Takikardi
Suara Murmur (-) grade 3/6 systolic Abnormal
murmur
Si gallop (-) (+) Abnormal
Rales Basal (-) (+) Abnormal
Wheezing (-) (+) Abnormal
Hepar Tidak teraba palpable 2 fingers Abnormal
below the costal
arch
Edema Pergelangan (-) (+) Abnormal
Kaki

J. Bagaimana patofisiologi yang abnormal?

 Orthopneu
Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak) à
redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi utama à
menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru à
sesak (orthopnoe)

 Blood Pressure
Interpretasi : Hipertensi
Mekanisme:
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya berkurang
pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau
menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Stroke volume yang tidak
mencukupi menyebabkan terjadinya penurunan tekanan dinding arteri. Penurunan ini
dideteksi oleh baroreseptor yang selanjutnya memicu saraf simpatis. Terjadi vasokontriksi.
Vasokontriksi ini kemudian memicu sistem RAA.

 Pulse Rate
Terdapat aritmia jantung yang disebabkan oleh atrial fibrilasi sehingga terdapat keadaan
pulsus deficit yang menyebabkan perbedaan antara HR dan PR .

 Respiratory Rate
Makna dari meningkatnya RR , pasien mengalami sesak nafas (dyspnea) yang disebabkan
karena adanya cairan/eksudat yang memenuhi rongga perikardium dan paru-paru sehingga
terjadi gangguan pertukaran O2 dan menyebabkan jaringan kekurangan O2 yang harus
dikompensasi dengan peningkatan heart rate. Hal ini juga disebabkan oleh gagal jantung
 yang dialam Mr Y, sehingga berkurangnya cardiak output dan berkurangnya aliran darah
ke jaringan dan jaringan kekurangan O2.

 Obesitas Tingkat I

 JVP
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat  darah dari ventrikel
kanan sulit masuk ke paru  peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa
masuk ke dalam paru)  peningkatan tekanan pada vena sistemik dan peningkatan tekanan
vena cava superior  peningkatan JVP

 Heart Rate
Kompensasi tubuh dalam memenuhi kebutuhan oksigen ke sistemik. Karena ia hipertensi
sehingga kerja jantung lebih besar dan menimbulkan HR meningkat

 Suara Murmur
 Si Gallop
 Rasel basal
Kongesti paru, tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan vena yang
meningkat, keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi
ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi ronkhi dan
mengi terjadi.

 Wheezing
 Palpable Liver
Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah 
tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi  tekanan di atrium kanan meninggi 
 bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system vena  bendungan di v.
jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)

 Ankle Edema
Penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Berhubungan dengan edema paru yang dapat
menyebabkan ortophneu, rales dan wheezing.
Derajat edema
o 1+ : menekan sedalam 2mm akan kembali dengan cepat
o 2+ : menekan lebih dalam (4mm) dan akan kembali dalam waktu 10-15 detik
o 3+ : menekan lebih dalam (6mm) akan kemabli dalam waktu >1 menit, tampak
bengkak
o 4+ : menekan lebih dalam lagi (8mm) akan kembali dalam
o waktu 2-5 menit, tampak sangat bengkak yang nyata.