KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah Swt atas nikmat sehat
beserta kesempatan dalam membagi waktu, sehingga saya dapat menyelesaikan tugas
ini dengan lancar dan terkoordinir demi pencapaian nilai sesuai tugas yang telah
diberikan kepada saya .

Melalui makalah ini saya akan membahas sebuah materi yang merupakan
poin dari silabus pembelajaran Pendidikan BIOKIMIA di STIKes Qomarul Huda
dengan judul “Metabolisme purin dan pirimidin “.

Tentunya pembuatan makalah ini tidak lepas dari kesulitan-kesulitan atau pun
permasalahan yang harus diselesaikan. Namun dengan kebersamaan dan mengerahkan
kemampuan, alhamdulilah saya dapat menyelesaikan tugas ini.

Semoga tugas ini dapat diterima dengan nilai yang sesuai atas segala usaha .

Bagu , 15 juni 2016

Tertanda

1
 DAFTAR ISI

1. Kata pengantar ........................................................1

2. Daftar isi ........................................................2
3. BAB I
PENDAHULUAN :
1.1 Latar belakang ........................................................3
1.2 Rumusan masalah ........................................................3
1.3 Tujaun makalah ........................................................3
4. BAB II
PEMBAHASAN :
2.1 Biosintesis dan katabolisme purin .............................4
2.2 Biosintesis dan katabolisme pirimidin .............................5
2.3 Gangguan padametabolisme purin dan pirimidin .....6
5. BAB III
PENUTUP :
3.1 kesimpulan ........................................................8
3.2 saran ........................................................8

6. daftar pustaka ........................................................9

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Manusia melakukan biosintesis purin dan pirimidin dalam asam nukleat jaringan
tubuh. ATP, NAD+, koenzim A dan lain-lain dari senyawa antara amfibolik. Namun
demikian senyawa analog purin dan pirimidin yang disuntikan, termasuk obat-obat
yang potensial sebagai preparat anti kanker. Dapat disatukan kedalam DNA. Biosintesis
purin serta pirimidin oksi dan deoksiribonukleotida (NTP dan dNTP), merupakan
peristiwa yang diatur secara akurat serta dikoordinasikan lewat mekanisme umpan balik
yang menjamin produksi senyawa ini dengan kuantitas yang tepat kadang-kadang
disesuaikan menurut berbagai kebutuhan fisiologik (misalnya pembelahan sel).
Metabolisme adalah istilah yang mengacu pada perubahan-perubahan kimiawi
yang terjadi didalam tubuh untuk pelaksanaan berbagai fungsi fitalnya. Setiap sel terdiri
atas protoplasma yang memiliki kemampuan memungut oksigen dan bahan keperluan
lainnya, dan menyisihkan bahan tertentu lainnya sebagai barang buangan, termasuk
karbondioksida. Namun, diantara berbagai peruban yang terjadi didalam sel itu terdapat
bidang kegiatan kimiawi yang luas dan fungsi tubuh yang sangat erat yang bergantung
dari kegiatan tersebut.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu Biosintesis dan katabolisme purin?
2. Apa itu Biosintesis dan katabolisme pirimidin?
3. Apa saja Gangguan pada metabolisme purin dan pirimidin?

1.3 Tujuan Makalah

1. Untuk mengetahui apa itu biosintesis dan katabolisme purin

2. Untuk mengetahui apa itu biosintesis dan katabolisme pirimidin
3. Untuk mengetahui gangguan-gangguan pada metabolisme purin dan pirimidin

3
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Biosintesis dan katabolisme purin

Metabolisme : perubahan. Metabolisme : semua proses perubahan kimia dan

tenaga (energi) yang terjadi didalam tubuh
Metabolisme adalah suatu proses komplek perubahan makanan menjadi energi
dan panas melalui proses fisika dan kimia, berupa proses pembentukan dan penguraian
zat didalam tubuh organisme untuk kelangsungan hidupnya.
Purin dan Pirimidin merupakan komponen utama DNA, RNA, koenzim (NAD,
NADP, ATP, UDPG). Inti purin dan pirimidin adalah inti dari senyawa komponen
molekul nukleotida asam nukleat RNA dan DNA. Contoh Pirimidin: (sitosin, urasil,
timin) → dimetabolisme jadi CO2 dan NH3. Sedangkan contoh Purin adalah Adenin
dan Guanin. Purin dan Pirimidin merupakan unsur yang nonesensial secara dietetik
artinya manusia dapat mensintesis nukleotida secara denovo (dari senyawa intermediet
anfibolik), meskipun tidak mengkonsumsi asam nukleat.
 Biosintesa Nukleotida Purin
Sintesis purin terjadi di hati. Sintesis dari nukleotida purin dimulai dengan PRPP
dan mengarah ke penuh pertama terbentuk nukleotida, inosine 5′-monophosphate
(IMP). jalur ini adalah diagram di bawah ini. Basis purin tanpa terikat pada molekul
ribosa terlampir adalah Hipoxantina. Basis purin dibangun di atas ribosa dengan
beberapa amidotransferase dan reaksi transformylation. Sintesis IMP membutuhkan
lima mol ATP, dua mol glutamin, satu mol glisin, satu mol CO 2, satu mol aspartate dan
dua mol formate. Para moieties formil dilakukan pada tetrahydrofolate (THF) dalam
bentuk N 5, N 10-methenyl-THFdan N 10-formil-THF.
 Sintesis AMP dan GMP dari IMP
Sintesis pertama terbentuk sepenuhnya nukleotida purin, monophosphate inosine,
IMP dimulai dengan 5-phospho-α-ribosyl-1-pirofosfat, PRPP. Melalui serangkaian
reaksi menggunakan ATP, tetrahydrofolate (THF) derivatif, glutamin, glisin dan
aspartate ini menghasilkan jalur IMP. Tingkat membatasi reaksi ini dikatalisis oleh
glutamin amidotransferase PRPP, enzim ditunjukkan oleh 1 pada Gambar tersebut.
Struktur nucleobase dari IMP (Hipoxantina) akan muncul.
IMP merupakan titik cabang untuk biosintesis purin, karena dapat dikonversi
menjadi baik AMP atau GMP melalui dua jalur reaksi yang berbeda. jalur yang
4
mengarah ke AMP memerlukan energi dalam bentuk GTP; yang mengarah ke GMP
memerlukan energi dalam bentuk ATP. Pemanfaatan GTP dalam jalur untuk sintesis
AMP memungkinkan sel untuk mengontrol proporsi AMP dan GMP untuk dekat
kesetaraan. GTP akumulasi kelebihan akan menyebabkan sintesis AMP dipercepat dari
IMP sebaliknya, dengan mengorbankan sintesis GMP. Sebaliknya, sejak konversi IMP
untuk GMP memerlukan ATP, akumulasi kelebihan ATP menyebabkan sintesis
percepatan GMP atas yang AMP.

2.2 Biosintesis dan katabolisme pirimidin

Sintesis dari pirimidin kurang kompleks dibandingkan dengan purin, karena dasar
jauh lebih sederhana. Basis menyelesaikan pertama adalah berasal dari 1 mol glutamin,
salah satu mol ATP dan satu mol CO 2 (yang merupakan karbamoilfosfat) dan satu mol
aspartate. Sebuah mol tambahan glutamin dan ATP yang diperlukan dalam konversi
UTP untuk CTP adalah. Jalur biosintesis pirimidin yang digambarkan di bawah ini.
Karbamoilfosfat digunakan untuk sintesis nukleotida pirimidin berasal dari glutamin
dan bikarbonat, dalam sitosol, yang bertentangan dengan siklus karbamoil fosfat urea
berasal dari amonia dan bikarbonat dalam mitokondria. Reaksi siklus urea dikatalisis
oleh sintetase karbamoilfosfat I (CPS-I) sedangkan prekursor nukleotida pirimidin
disintesis oleh CPS-II. karbamoilfosfat kemudian kental dengan aspartat dalam reaksi
dikatalisis oleh enzim yang membatasi laju biosintesis nukleotida pirimidin,
transcarbamoylase aspartate (ATCase).
Tahapan biosintesis pirimidin
1. Biosintesis pirimidin diawali oleh reaksi pembentukan karbamoil-P yang
dihasilkan dari reaksi antara glutamin, ATP dan CO2 yang dikatalisis oleh enzim
karbamoil-P sintetase yang berlangsung didalam sitosol. Berbeda dengan enzim
karbamoil-P sinthase yang bekerjapada reaksi pembentukan urea, dimana reaksi nya
berlangsung bukan didalam sitosol melainkan didalam mitokondria.
2. Berikutnya karbamoil-P berkondensasi dengan asam aspartat menghasilkan
senyawa karbamoil-asparta. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim aspartat
transkarbamoilase.
3. Berikutnya terjadi reaksi penutupan rantai sambil membebaskan H2O dari
molekul karbamoil-aspartat sehingga dihasilkan asam dehidro orotat (DHOA=
dihidroorotic acid). Reaksi tersebut dikatalisis oleh enzim dihidroorotase.

5
 4. Berikutnya melalui reaksi yang dikatalisis oleh enzim DHOA dehidrogenase
dengan koenzim NAD+, DHOA menghasilkan asam arotat (OA=orotic acid).
5. Selanjutnya terjadi reaksi penambahan gugus ribosa-P pada asam orotat.
Reaksi ini dikatalisis oleh enzim orotat fosforibosil transferase dan dihasilkan orotidilat
OMP (orotidin mono posphate).
6. Akhirnya enzim orotidilat dikarboksilase mengkatalisis reaksi dikarboksilasi
orotidilat dan menghasilkan uridilat (uridin mono phosphate)yaitu produk nukleotida
pertama pada biosintesis pirimidin.

2.3 Gangguan padametabolisme purin dan pirimidin

1. metabolisme purin
Asam urat adalah produk akhir katabolisme purin pada manusia, guanin yang
berasal dari guanosin dan hiposantin. Yang berasal dari andenosin melalui
pembentukan santin keduanya dikonversi menjadi asam urat, reaksinya berturut-turut
dikatalisis oleh enzim guanase dan santin oksidase.
Masalah klinik metabolisme purin
 Gout adalah suatu penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam
tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat,
pembuangan melalui ginjal yang menurun atau peningkatan asupan
makanan kaya purin
 Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat. Karna kadar
nya yang tinggi.
 Gout ditandai dengan :
Serangan berulang dari athritis yang akut, kadang disertai pembentukan
kristal natrium urat yang besar dinamakan tophus deformitas (kerusakan)
sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal.
 Sindrom Lesch-nyhan adalah suatu hiperurisemia over produksi yang
sering disertai litiasis asam urat serta sindrom self-mutilation terjadi
karena tidak berfungsinya enzim hipoxantin-guanin fosforibosil
transferase yang merupakan enzim pada penyelamatan pada reaksi purin.
 Penyakit von gierke adalah defisiensi glukosa fosfatase yang terjadi
karena sekunder akibat peningkatan atau pembentukan prekursor PRPP,
ribosa 5-fosfat, disamping it asidosis laktat yang menyertai akan menikan

6
 ambang ginjal untuk urat sehingga terjadi peningkatan total kadar urat
dalam tubuh.
2. Metabolisme pirimidin
a. Hasil akhir katabolisme pirimidin: CO2, ammonia, betalanin dan propionat
sangat mudah larut dalam air bila overproduksi dan jarang didapati kelainan.
b. Hiperurikemia dengan overproduksi PPRP akan terjadi peningkatan
nukleotida dan peningkatan ekskresi dari betalanin.
c. Defisiensi folat dan vitamin B12 dengan defisiensi TMP.
Masalah klinik metabolisme pirimidin
a. Hasil akhir metabolisme pirimidin larut dalam air, tidak banyak kelainan yang
disebabkannya.
b. Kelainan autosomal resesif
c. Hereditary orotic aciduria
tipe I:
- tipe yang lebih sering def. orotat fosforibosil transferase & orotidilat
dekarboksilase
- terjadi anemia megaloblastik, tdp kristal jingga dalam urine.
Tipe II :
- krn defisiensi orotidilat dekarboksilase
 Reye’s Syndrome
 Gangguan pada mitokondria hati
 Orotikasiduria sekunder karena ketidakmampuan mitokondri memakai
karbamoil fosfat (pada defisiensi ornitin trankarbamoilase) overproduksi
asam orotat

7
 BAB III

PENUTUP

3.1Kesimpulan
Metabolisme adalah istilah yang mengacu pada perubahan-perubahan kimiawi
yang terjadi didalam tubuh untuk pelaksanaan berbagai fungsi fitalnya. Setiap sel terdiri
atas protoplasma yang memiliki kemampuan memungut oksigen dan bahan keperluan
lainnya, dan menyisihkan bahan tertentu lainnya sebagai barang buangan, termasuk
karbondioksida. Namun, diantara berbagai peruban yang terjadi didalam sel itu terdapat
bidang kegiatan kimiawi yang luas dan fungsi tubuh yang sangat erat yang bergantung
dari kegiatan tersebut.

3.2Saran
Penulisan makalah ini diharapkan dapat memotivasi masyarakat atau pembaca,
agar dapat menjaga kesehatan saya sadar bahwa makalah ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karena itu saya mengharapkan saran dan kritik yang bersifat
membangun. Karena saran dan kritik itu akan bermanfaat bagi kami untuk
memperbaiki atau memperdalam kajian ini.

8
 DAFTAR PUSTAKA

Murray, Robert.Harper Illustrated Biochemistry 26th Editions.NewYork:Mc

GrawHill, 2000.
Ian,D.K.H. 2012. Sinopsis Biokimia disertai contoh kasus klinik jilid 1 edisi II.
Tangerang: Bina RupaAksara.
Ian,D.K.H. 2012. Sinopsis Biokimia disertai