Definisi CLI
Definisi CLI
Definisi
Chronic Limb Ischemia (CLI) atau iskemia tungkai kronik merupakan penyakit arteri
perifer atau peripheral arterial disease (PAD) yang terjadi akibat inadekuat perfusi pada
jaringan perifer yang disebabkan sumbatan (trombus atau emboli) atau stenosis pada
pembuluh darah perifer, dan memiliki gejala lebih dari 2 minggu, seperti nyeri tungkai bawah
saat aktivitas atau istirahat, muncul perlukaan seperti ulkus atau gangren pada tungkai bawah.
Predileksi tersering adalah pembuluh darah distal, seperti pembuluh darah tungkai bawah dan
tangan (Beard, 2000; Slovut & Sullivan, 2008).
3. Klasifikasi
Berdasarkan The Fontaine Score, yang dibentuk Rene Fontaine pada 1954, CLI
diklasifikasikan menjadi 4 kelas (Slovut & Sullivan, 2008; Allison et al., 2011) :
Tabel 2.1 The Fontaine Score for CLI Classification
Staging Deskripsi
Stage I Asymptomatic
Stage I: pasien tidak menunjukkan gejala atau asimptomatik. Pada tahap ini obstruksi yang
terjadi masih inkomplit.
Stage II: Mild claudication. Klaudikasio adalah rasa sakit, kram, atau gatal pada tungkai
yang disebabkan akibat kurangnya aliran darah yang muncul saat berjalan dan
beraktivitas dan hilang saat beraktivitas. Apabila nyeri muncul saat berjalan
lebih dari 200 meter maka dimasukkan dalam kategori stage IIa dan kategori 1
pada . Apabila gejala tersebut muncul saat berjalan kurang dari 200 meter, maka
dimasukkan dalam kategori stage IIb.
Stage III : Rest pain. Gejala muncul saat pasien beristirahat atau saat tidak sedang
menggerakkan kaki. Pada fase ini dapat disebut critical limb ischemia, dan
bersifat irreversibel.
Stage IV: apabila telah muncul kerusakan jaringan seperti ulkus atau gangren yang bersifat
irreversibel.
Menurut klasifikasi yang dibentuk Rutherford, CLI diklasifikasikan menjadi 6 kelas:
Tabel 2.2 Klasifikasi Rutherford
Grade Category Clinical
0 0 Asymptomatic
I 1 Mild claudication
I 2 Moderate claudication
Severe claudication
I 3
4. Patofisiologi
Proses aterosklerosis dianggap sebagai faktor utama terjadinya kelainan vaskular perifer.
Keadaan dislipidemia yang ditandai peningkatan LDL, penurunan HDL dan peningkatan
trigliserid mampu menginisasi terjadinya aterosklerosis. LDL akan mengalami oksidasi pada
pembuluh darah arteri dan menginisiasi pelepasan sitokin IL-1, TNF α, dan monosit
kemoatraktan protein 1, yang meningkatkan ekspresi leukosit dan monosit di endotel.
Leukosit dan monosit akan masuk ke tunica intima arteri dan monosit akan mengalami
perubahan menjadi makrofag. Makrofag ini akan memakan lemak-lemak LDL teroksidasi
pada vaskuler, dengan harapan menurunkan jumlah lemak arteri. Namun apabila jumlah
lemak terlampau banyak, makrofag akan penuh dengan lemak dan membentuk foam cells,
yang menjadi fatty streak dan akan menjadi prekusor pembentukan plak aterosklerosis
(NHLBI, 2009).
Fatty streak ini bersifat rapuh dan mudah pecah. Pecahan plak ini akan menyebabkan
terjadinya cedera endotel, yang menginisasi pelepasan faktor pembekuan dan pembentukan
trombus. Trombus ini dapat pecah dan menyumbat pada tempat yang lain menjadi emboli.
Diabetes juga memiliki peran dalam terjadinya pembentukan aterosklerosis melalui
mekanisme angiopati dan neuropati. Pembentukan aterosklerosis atau embolus pada
pembuluh darah perifer di tungkai bawah akan menyebabkan terjadinya oklusi pembuluh
darah yang menyebabkan gangguan perfusi pada tungkai bawah (NHLBI, 2009).
Oklusi yang inkomplit tidak akan menimbulkan gejala apapun. Apabila oklusi telah lebih
dari 50%, akan muncul gejala klaudikasio (nyeri saat beraktivitas) yang diakibatkan karena
metabolisme anaerob dari otot-otot tungkai akibat hipoperfusi. Penurunan aliran darah disertai
perlambatan aliran darah yang menuju tungkai dalam jangka waktu yang lama akan
menyebabkan terjadinya kematian sel tungkai perifer dan risiko terjadinya infeksi dan ulkus
apabila bagian tersebut mengalami luka. Proses ini lebih sering terjadi pada ekstremitas bawah
dibandingkan dengan ekstremitas atas karena aliran darah balik dari tungkai bawah lebih
lambat dibandingkan dengan aliran darah ekstremitas atas (Slovut & Sullivan, 2008; Stephens,
2014).
Allison, M., Denenberg, J. & Criqui, M., 2011. Family History of Peripheral Artery Disease Is
Associated With Prevalence and Severity of Peripheral Artery Disease. Journal of The
American College of Cardiology, 58, p.13.
Beard, J., 2000. Chronic Lower Limb Ischemia. Western Journal of Medicine, 173(1), pp.60-63.
NHLBI,2009.Atherosclerosis.[Online]Availableat:www.nhlbi.nih.gov/./atherosclerosis/atheroscl
erosis_whatis.html [Accessed 6 Agustus 2014].
Rai, K.M., 2009. Approach to Management of Chronic Lower Limb Ischemia. Journal of GMC-
Nepal, 2(2), pp.77-88.
Santili, J.D. & Santili, S.M., 2000. Chronic Critical Limb Ischemia: Diagnosis, Treatment and
Prognosis. American Family Physician, 7(1), pp.1899-908.
Slovut, D.P. & Sullivan, T.M., 2008. Critical limb ischemia: medical and surgical management.
Society for Vascular Medicine, 13, pp.281-91.