KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang mana atas

rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan referat tentang “Varisela”.

Referat ini disusun sebagai syarat untuk memenuhi menyelesaikan Kepaniteraan

Klinik Senior bagian Ilmu Kulit dan Kelamin RSUD DR. R.M. Djoelham Binjai.

Penulis menyadari bahwa, referat ini tidak akan dapat diselesaikan tanpa

adanya arahan, bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu pada

kesempatan kali ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Hj. Hervina,

Sp.KK,F I N S D V, M K M selaku pembimbing dan rekan-rekan sejawat

seperjuangan yang telah memberikan dukungan kepada penulis. Semoga arahan,

motivasi, dan bantuan yang telah diberikan menjadi amal ibadah pembimbing

dan rekan-rekan sehingga memperoleh balasan yang lebih baik dari Allah SWT.

Mengingat keterbatasan pengetahuan serta pengalaman penulis,penulis

menyadari bahwa referat ini tidak luput dari kekurangan. Untuk itu, penulis

mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk kesempurnaan

referat ini. Semoga referat ini bermanfaat bagi pembaca serta dapat dijadikan

sebagai sumbangan pikiran untuk perkembangan pendidikan khususnya

pendidikan kedokteran.

Binjai, Desember 2019

Penulis

1
 DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ...................................................................... . i

DAFTAR ISI .................................................................................... . ii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................ . iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang....................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi ................................................................................. 4
2.2 Etiologi ................................................................................. 4
2.3 Epidemiologi ......................................................................... 4
2.4 Faktor Resiko ......................................................................... 5
2.5 Diagnosis ............................................................................... 5
2.5.1 Anamnesis ....................................................................... 5
2.5.2 Pemeriksaan Penunjang ................................................... 6
2.6 Patogenesis .......................................................................... 6
2.7 Diagnosa Banding ................................................................. 7
2.8 Penatalaksanaan .................................................................... 8
2.9 Edukasi ................................................................................. 9
2.10 Komplikasi .......................................................................... 9
2.11 Prognosis ............................................................................. 10
2.12 Profesionalisme .................................................................. 11
BAB III KESIMPULAN ................................................................... . 12
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................ 13

2
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Varisela merupakan infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang

menyerang kulit dan mukosa, manifestasi klinis didahului gejala konstitusi,

kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi dibagian sentral tubuh.1

Di Indonesia dan negara tropis lainnya, morbiditas varisela masih tinggi,

terutama pada masa anak dan dewasa muda (pubertas). Varisela tidak

menyebabkan kematian. Namun, varisela termasuk penyakit yang kontagius

(menular) dan penularan terjadi dengan cepat secara airborn infection, terutama

pada orang serumah dan pada orang dengan imunikompromais. Pada orang

imunikompromasi (misalnya pasien dengan HIV) dan kelompok tertentu (ibu

hamil, neonatus) biasanya gejala lenih berat dan mudah mengalami komplikasi.2

Berbagai jenis obat antivirus berguna menghambat replikasi virus varisela-

zoster, misalnya asiklovir, valasiklovir, famsiklovir, dan foskarnet. Obat antivirus

bermanfaat bila diberikan dalam waktu 24 jam setelah muncul erupsi kulit.

Imunisasi vaksin yang diharuskan.1

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan

mukosa, manifestasi klinis didahului gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf,

terutama berlokasi dibagian sentral tubuh.9

2.2 Etiologi

Penyebab varisela adalah virus varisela-zoster (VVZ). VVZ merupakan

anggota famili herpes virus. Virion VVZ berbentuk bulat, berdiameter 150-200

nm, DNA terletak di antara nukleokapsid, dan dikelilingioleh selaput membran

luar dengan sedikitnya terdapat tiga tonjolan glikoprotein mayor.1,2

Gambar 2.1. Virus varicella-zoster1,2

2.3 Epidemiologi

Varisela tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak (90%), tetapi

dapat juga menyerang orang dewasa (2%), sisanya menyerang kelompok tertentu.

Transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularannya lebih kurang 7 hari

dihitung gejala kulit.1

4
2.4 Faktor Resiko

Beberapa faktor risiko terjadinya varisela, yaitu :9

 Anak yang belum pernah terkena varisela.

 Anak yang belum menerima vaksin varisela

 Usia diatas 50 tahun.

2.5 Diagnosa

2.5.1 Anamnesa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala prodormal, rasa gatal,

dan manifestasi klinis sesuai tempat predileksi dan morfologi yang khas.7

Gambar 2.2 varisela 7

2.5.2 Pemeriksaan Penunjang

Pada umumnya tidak diperlukan pada varisela tanpa komplikasi, pada

sediaan darah tepi dapat ditemukan penurunan leukosit, dan peningkatan enzim

hepatik. Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus

yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan

5
akan didapati sel datia berinti banyak. Namun, hasil ini tidak spesifik untuk

varisela.11

Gambar 2.3. Histologi Varisela 11

Disamping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction

(PCR) adalah metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi

dari kultul jaringan, meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari

untuk mendapatkan hasilnya. Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi

dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah metode pilihan untuk diagnosis klinis

yang cepat.1,11

Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara

komersial termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked

immunosorbent tes (ELISA). Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak

cukup sensitif untuk mampu mendeteksi serokonversi terhadap vaksin, tetapi

cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki kerentanan terhadap VZV.1,11

2.6 Patogenesis

Infeksi VZV dimulai dari adhesi virus melalui mukosa, kemudian

memasuki sel tersebut dan menyebar diantara sel-sel mukosa tersebut. VZV

diperkirakan memperbanyak dirinya pada kelenjar getah bening regional sebelum

6
terjadi viremia primer subklinis. Pada viremia primer yang terjadi pada hari ke 4-

6 setelah infeksi ini, virus menyebar melalui peredaran darah dan sistem getah

bening ke hepar, sistim retikuloendothelial, dan berkumpul terutama dalam

monosit/makrofag, disana virus bereplikasi lebih lanjut.

Kemudian terjadi fase viremia sekunder sekitar 14 hari setelah infeksi

(antara hari ke 10- 21). Pada fase viremia sekunder, virus menyebar ke mukosa,

terutama mukosa nasofaringeal, dan ke kulit, menyebabkan timbul gejala dan

diikuti ruam makulopapular-vesikular sesuai dengan lesi varisela pada akhir fase

tersebut. Selama kedua fase viremia ini terdapat kemungkinan transmisi virus

transplasental, namun viremia kedua diperkirakan memegang peranan lebih

penting pada transmisi virus.1,9

2.7 Diagnosa Banding

1. Herpes zoster diseminata : eritema yang berkembang menjadi papul

eritema, vesikel berkelompok berisi cairandengan dasar eritema. krusta.3

Gambar2.4 Herpes zoster 3

7
 2. Impetigo bulosa : vesikel jernih kekuningan, sebesar biji jagung,

dinding tegang 4

Gambar 2.5 Impetigo4

2.8 Penatalaksanaan

2.8.1 Non farmakologi

Untuk terapi non farmakologi bisa dilakukan kompres terbuka dengan

solusio Burowi dan solusio Calamin dapat digunakan pada lesi akut untuk

mengurangi nyeri dan pruritus. Kompres dengan Solusio Burowi (aluminium

asetat 5%) dilakukan 4-6 kali/hari selama 30-60 menit. Kompres dingin atau

cold pack juga sering digunakan.10

2.8.2 Farmakologi

a. Sistemik
 Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan adalah asiklovir dan
modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir.
Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada
virus. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5x800
mg/hari selama 7 hari untuk dewasa dan 4x20 mg/kgBB
selama 7 hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya

8
 digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita
yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat digunakan
sebagai terapi varisela adalah valasiklovir. Valasiklovir
diberikan 3x1000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi
dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai.
Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase.
Famsiklovir diberikan 3x200 mg/hari selama 7 hari. Pada
penyakit berat atau wanita hamil bisa diberikan acyclovir 4x10
mg/kgBB tiap 8 jam selama 7 hari. Dapat juga diberikan
analgetik dan antipiretik seperti metampiron atau
asetaminofen.10,9

b. Topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika
masih stadium vesikel diberikan bedak salisil 2% dengan tujuan
protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi
infeksi sekunder.8
2.9 Edukasi
Selama fase akut, pasien dianjurkan untuk tidak keluar rumah, karena dapat

menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang

dengan defisiensi imun. Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan

digaruk dan memakai baju yang tidak ketat. Untuk mencegah infeksi sekunder

bisa dengan menjaga kebersihan diri.9

2.10 Komplikasi

Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi

yang dapat terjadi diantaranya adalah9,7:
 Infeksi sekunder dengan bakteri Infeksi bakteri sekunder biasanya
terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat muncul sebagai

9
 impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses, scarlet fever, atau
sepsis.
 Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita
immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi,
Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe
terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada pemeriksaan
radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua
paru.
 Ensefalitis, komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas.
Dijumpai 1 pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia
serebelar, biasanya timbul pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam.
 Neurologik , Acute postinfeksius cerebellar ataxia Ataxia sering
muncul tiba-tiba, selalu terjadi 2 - 3 minggu setelah timbulnya
varicella. Keadaan ini dapat menetap selama 2 bulan. Manisfestasinya
berupa tidak dapat mempertahankan posisi berdiri hingga tidak mampu
untuk berdiri dan tidak adanya koordinasi dan dysarthria. Insiden
berkisar 1 : 4000 kasus varicella
 Herpes zoster, komplikasi yang lambat dari varicella yaitu timbulnya
herpes zoster, timbul beberapa bulan hingga tahun setelah terjadinya
infeksi primer. Varicella zoster virus menetap pada ganglion sensoris. f.
Reye syndrome Ditandai dengan fatty liver dengan encephalophaty.
Keadaan ini berhubungan dengan penggunaan aspirin, tetapi setelah
digunakan acetaminophen (antipiretik) secara luas, kasus reye sindrom
mulai jarang ditemukan.

2.11 Prognosis

Perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang

baik dan dapat mencegah timbulnya jaringan parut.12

10
2.12 Profesionalisme

Pemberian obat secara teratur, jika keluhan tidak membaik dilakukan rujukan

ke dokter spesialis kulit dan kelamin.

11
 BAB III
KESIMPULAN

Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan

mukosa, manifestasi klinis didahului gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf,

terutama berlokasi dibagian sentral tubuh.1

Penyebab varisela adalah virus varisela-zoster (VVZ). Varisela tersebar

kosmopolit, menyerang terutama anak-anak (90%), tetapi dapat juga menyerang

orang dewasa (2%), sisanya menyerang kelompok tertentu. Gejala klinis dimulai

dengan gejala prodromal, yakni demam tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri

kepala.9

Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgetik, untuk

menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedatif.1,2 Perawatan yang teliti dan

memperhatikan higiene memberi prognosis yang baik dan dapat mencegah

timbulnya jaringan parut.1,8,9

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Putra, A. (2017). VARICELLA PADA WANITA DEWASA USIA 28 TAHUN.

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, 1, 110-116.
2. Aninditya, N., & Irawati, N. V. (2018). Infeksi Varisela Zoster pada Kehamilan.
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, 7, 198-201.
3. Aditiya, R. (2016). HERPES ZOSTER. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara, 3, 122-130.
4. Aryunisari, C. (2016). IMPETIGO BULOSA PADA ANAK USIA 9 TAHUN.
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, 1, 26-32
5. Belda E.,dkk (2016). Manajemen Kasus Herpes Zoster yang Berisiko Tinggi
Neuralgia Paska Herpetik. FakultasKedokteran, Universitas Lampung, 2.
6. Lia K, & Diah M, (2015). Karakteristik Pasien Herpes Zoster. Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga,2.
7. Christa.C.dkk, (2015). Profil Varisela di Poliklinik Kulit dan Kelamin RS
Prof.Dr.R.D Kandou Manado. Fakultas Kedokteran Universitas Sam
Ratulangi.
8. Theresia,S.(2016). Terapi Asiklovir pada Anak dengan Varisela Tanpa
Penyulit. Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi.
9. Djuanda, Adhi, dkk, 2011, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
10. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit Indonesia 2017. Panduan Praktek Klinik
bagi Dokter Spesialis Kulit dan kelamin.PERDOSKI:Jakarta
11. Siregar R.S. 2005.Varisela. Sari pati Penyakit Kulit. Edisi 3 Jakarta: EGC.
12. Sugito T L. Infeksi Virus Varicella-Zoster Pada Bayi & Anak. Dalam :
Boediardja S A editor. Infeksi Kulit Pada Bayi & Anak, FKUI. Jakarta. 2003
: 17-33.

13