Telaah Ilmiah

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

Oleh :
Meidina Rahmah
04108705034

Pembimbing :
Dr. dr. Hj. Fidalia, SpM (K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSMH PALEMBANG
2012

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah
nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi, dan
psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan
negara. Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat
pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia
(WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang.
Persentase ini melampaui negara Asia lainnya, seperti Bangladesh dengan 1%,
India 0,7% dan Thailand 0,3%. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari
sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena
glaukoma dan sekitar 0,2% kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini.1
Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik
dan defek lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan
tekanan intraokuler. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan
bahkan pada akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan.2 Glaukoma akan terjadi
bila cairan mata di dalam bola mata pengalirannya terganggu. Pada mata yang
sehat dan normal cairan ini akan masuk ke dalam bilik mata dan keluar melalui
celah halus (trabekulum).1
Makin bertambah usia seseorang makin besar risiko untuk menderita
glaukoma. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan ketiga (0,16%) penduduk
Indonesia dan prevalensinya menurut survei Departemen Kesehatan Republik
Indonesia tahun 1996 menempati urutan ke 6 (0,40%) dari keseluruhan penyakit
mata.1 Di Amerika, sekitar 2 juta penduduk yang berusia 40 tahun atau lebih
menderita glaukoma dan karena sering tidak menunjukkan gejala, setengah dari
mereka tidak mengetahuinya. 5 sampai 10 juta orang memiliki risiko yang terus
meningkat terkena glaukoma. Di dunia, hampir 67 juta orang menderita
glaukoma dan diperkirakan setengahnya adalah glaukoma sudut tertutup.3

2
 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila
diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan
penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. 1 Glaukoma dapat
bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang hampir
tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan
tanda glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.

1.2 Tujuan
Tujuan dari pembuatan telaah ilmiah ini adalah untuk mengetahui
gambaran klinis glaukoma primer sudut tertutup serta bagaimana
penatalaksanaannya.

3
 BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI AKUOS HUMOR

2.1. Anatomi Mata

Dalam proses aliran akuos humor, sudut kamera okuli anterior memegang
peranan yang penting. Sudut kamera okuli anterior dibentuk oleh akar iris,
bagian paling anterior dari korpus siliaris, sklera spur, trabekular meshwork,
dan garis schwalbe yaitu bagian akhir membran descement kornea.2,3,4
Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis
Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase
humor juga meningkat. Aliran akuous humor ke dalam kanalis Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan
endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul
dan 12 venaakueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil
akuous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela
sklera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran akuous humor dari
kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian
jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi
tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan
intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.2,3,5
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak
melingkar pada sulkus skleral. Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang
dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel,
diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang
sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm.
Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar dan mempunyai pembukaan
saluran pengumpul.2

4
 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral,
jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan
berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem
langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan
langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum
ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.2
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase
akuous humor. Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang dan memiliki peranan
yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-
beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi.2,3

2.2 Fisiologi Akuos Humor

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi
akuos humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan protein, urea, dan
glukosa yang lebih rendah. Akuos humor disekresi oleh epitel badan siliaris
dengan kecepatan 2-3 µL/menit dan mengisi kamera okuli anterior 25µL serta
mengisi kamera okuli posterior 60µL.3
Peranan penting akuos humor dalam fisiologi mata manusia adalah
sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian mata yang avaskular, seperti
pada kornea dan lensa, memberi nutrisi penting bagi mata, antara lain oksigen,
glukosa, dan asam amino, mengangkat metabolit dan substansi toksik seperti
asam laktat dan CO2, akuos humor berputar dan mempertahankan tekanan intra
okuler yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata, akuos
humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang sangat
berperan untuk membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan
sinar ultraviolet dan radiasi lainnya, saat terjadinya infeksi dan proses inflamasi,
akuos humor memberi respon imun humoral dan seluler. Selama inflamasi,
produksi akuos humor menurun dan meningkatkan mediator imun.2

2.2.1 Pembentukan Akuos Humor

5
 Pembentukan akuos humor adalah suatu proses biologis yang
mengikuti irama sirkadian. Akuos humor dibentuk oleh korpus siliaris
yang masing-masing dibentuk oleh 2 lapis epitel diatas stroma dan dialiri
oleh kapiler-kapiler fenestrata, yang berisi pembuluh kapiler yang sangat
banyak. Lapisan epitel dalam yang tidak berpigmen yang menonjol ke
kamera okuli posterior, berisi banyak mitokondria dan mikrovilli, sel-sel
ini diduga sebagai tempat yang pasti dari produksi akuos humor.
Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris
dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris.2

2.2.2 Aliran Keluar Akuos Humor

Aliran akuos humor dari bilik mata belakang melalui pupil menuju
bilik mata depan kemudian mengalir melalui dua jalur, yaitu jalinan
trabekular yang melalui kanal schlemm, kanalis intra sklera, dan vena
episklera untuk selanjutnya masuk kedalam sirkulasi. Jalur ini meliputi
±90% dari seluruh aliran akuos humor. Jalinan trabekula terdiri dari
berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel
trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran
pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor
juga meningkat.2,3,4
Sejumlah kecil ±10% akuos humor keluar melalui jalur uveosklera.
Jalur ini terdiri dari uveal meshwork dan korneosklera meshwork. Uvea
pada trabekula ini menghadap ke bilik mata depan dan meluas dari skleral
spur, permukaan anterior badan siliar serta akar iris yang kemudian
berakhir di membrane Descement (garis schwalbe).2,3,4

6
Gambar 2.1 Aliran akuos humor melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute
uveasklera (panah kecil)
Sumber: Distelhorst JS, Grady MH. Open-Angle Glaucoma. Am Fam Physician. 2003.
67(9): 1937-44

7
 BAB III
GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

3.1 Definisi
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani, glaukos, yang berarti hijau
kebiruan yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Dengan
kata lain, glaukoma dapat diartikan sebagai suatu keadaan dimana tekanan mata
seseorang demikian tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan kerusakan
pada syaraf optik dan gangguan pada lapangan pandang.3
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran akuous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan
penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik sudut kamera anterior.3

3.2 Faktor Risiko dan Faktor Predisposisi

Faktor risiko glaukoma primer sudut tertutup adalah usia di atas 40 tahun,
jenis kelamin wanita, adanya riwayat keluarga menderita glaukoma sudut
tertutup, dan ras Asia.
Faktor predisposisi yang berpengaruh terhadap berkembangnya glaukoma
primer sudut tertutup adalah sudut bilik mata depan sempit, bilik mata depan
yang dangkal, lensa tebal, meningkatnya kurvatura anterior lensa, aksis bola
mata pendek, hipermetropia, diameter kornea kecil, dan kecilnya kurvatura
radius kornea.6,7

8
3.3 Patofisiologi
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi karena ruang anterior secara
anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan
trabekular dan menghambat akuous humor mengalir ke saluran Schlemm.
Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan
cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. 2,3
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan.3
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Diskus
optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus yang diduga
disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling
lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada
bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.3
Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma
sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya
terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang.3

9
3.4 Klasifikasi
Glaukoma primer sudut tertutup dapat dibagi menjadi:2,3
a. Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut)
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran
keluar akuous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Peningkatan
tekanan intraokular menyebabkan terjadinya edema epitel kornea yang
bertanggungjawab terhadap munculnya gejala visual.
b. Glaukoma sudut tertutup subakut
Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup
subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode
peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren.
Kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior
perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi
penutupan akut.Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi
terjadi akumulasi.
Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat
serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan kekaburan penglihatan
yang disertai oleh halo di sekitar cahaya. Serangan sering terjadi pada
malam hari dan sembuh dalam semalam.
c. Glaukoma sudut tertutup kronik
Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera
anterior tidak pernah mengalami episode peningkatan akut tekanan
intraokular tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas
disertai peningkatan bertahap tekanan intraokular.
Pasien dengan jenis glaukoma ini memperlihatkan manifestasi seperti
yang terlihat pada glaukoma sudut tertutup primer, sering disertai dengan
pengecilan ekstensif lapangan pandang. Kadang-kadang para pasien juga
mengalami serangan-serangan penutupan subakut.

d. Iris plateau

10
 Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Kedalaman
kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit
karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi. Mata dengan kelainan ini
jarang mengalami sumbatan pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan
merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut sekalipun telah dilakukan
iridektomi perifer. Para pengidap kelainan ini datang dengan glaukoma
sudut tertutup akut pada usia muda dan kambuh setelah tindakan iridektomi
perifer.

3.5 Manifestasi Klinis

Diagnosis glaukoma primer sudut tertutup dapat ditegakan dari
anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta pemeriksaan
penunjang. Berdasarkan anamnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur,
melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit
kepala hebat, nyeri pada kedua bola mata dan mual-muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, visus sangat menurun,
mata merah, tekanan intraokular meningkat, injeksi siliaris, kornea oedem, bilik
mata depan dangkal, iris oedem dan berwarna abu-abu, pupil sedikit melebar
dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan
bengkak.2,3,6

3.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Tekanan Bola Mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan
tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan
tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat
dilakukan tanpa alat yang disebut dengan tonometer digital. Dasar
pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement),
dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Rentang tekanan
intraokuler normal adalah 10-24 mmHg.3,6
Oftalmoskopi

11
 Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik didalam mata dan akan
dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.
Warna serta bentuk dari diskus optikus dapat menggambarkan ada atau tidak
ada kerusakan akibat glaukoma.8
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :
 Kelainan papil saraf optik
 Saraf optik pucat atau atrofi
 Saraf optik bergaung
 Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau
 Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gonioskopi
Gonioskopi digunakan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata
depan yang dibentuk oleh kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat
jalinan trabekular. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup
dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris
bagian perifer ke depan.
Hasilnya dibuat dalam bentuk grading dan sistem yang paling sering
digunakan adalah sistem grading Shaffer. Menurut Shaffer, sudut bilik mata
depan diklasifikasikan sebagai berikut:

Derajat 4: bila sudut antara iris dan permukaan jalinan trabekula adalah 450,
disebut sudut terbuka

Derajat 3: bila sudut antara iris dan permukaan jalinan trabekula lebih dari
250 tetapi kurang dari 450

Derajat 2: bila sudut antara iris dan permukaan jalinan trabekula adalah 200,
disebut sudut sempit

Derajat 1: bila sudut antara iris dan permukaan jalinan trabekula adalah 100.
Hal ini berarti sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup

Celah: bila sudut antara iris dan permukaan jalinan trabekula kurang dari
100

Grade 0: bila iris menempel pada jalinan trabekula. Hal ini disebut sudut
tertutup.2,8

Pemeriksaan Lapang Pandang

12
 Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama
mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya bintik buta.
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma, antara
lain layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.3

Uji Provokasi
 Uji kamar gelap
Penderita berada di ruangan gelap selama 60-90 menit dan tidak
boleh tidur. Akhir 60-90 menit diukur kembali tekanan bola mata. Bila
tekanan bola mata naik lebih 8 mmHg daripada sebelum kamar digelapkan,
maka dianggap hasil positif (ada glaukoma sudut tertutup)
 Uji midriasis
Mata ditetes dengan midriatik tetes mata. Setelah 1 jam diukur
tekanan bola mata dan dilakukan pemeriksaan gonioskopi kembali. Bila
tekanan bola mata naik lebih 8 mmHg setelah 1 jam dan pada pemeriksaan
gonioskopi terlihat sudut tertutup, maka disebut glaukoma sudut sempit
positif.
 Uji pilokarpin
Uji ini untuk mengetahui apakah pada glaukoma sudut tertutup
terdapat faktor-faktor glaukoma sudut terbuka. Pasien diberi pilokarpin
lemah selama seminggu, 4 kali sehari. Setelah itu diukur kembali tekanan
bola mata. Bila terlihat sudut bilik mata terbuka dan tekanan bola mata
sangat menurun, maka dapat disimpulkan tidak terdapat komponen
glaukoma sudut terbuka pada glaukoma sudut tertutup.

 Uji tiarap atau tengkurap (prone position test)

Pasien diminta tiarap atau menempelkan muka pada meja selama 30-
45 menit. Bila kenaikan tekanan bola mata setelah tiarap naik 8-10 mmHg
daripada sebelum tiarap, maka tes dianggap positif atau terdapat glaukoma
sudut sempit.8

13
3.7 Penatalaksanaan
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosis ditegakkan
sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Terapi pada awalnya ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokular.
Prinsip dari pengobatan glaukoma sudut tertutup yaitu untuk mengurangi
produksi humor akuous dan meningkatkan sekresi dari humor akuous sehingga
dapat menurunkan tekanan intraokuler sesegera mungkin. Obat-obat yang dapat
digunakan, yaitu:3
 Supresi pembentukan humor akuous
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas
digunakan. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan
obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan
0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan
metipranolol 0,3%. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obatan ini adalah
penyakit obstruksi saluran napas menahun terutama asma dan defek
hantaran jantung.
Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik baru, yang
berfungsi menurunkan produksi humor akuous tanpa efek pada aliran
keluar.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik seperti asetazolamid adalah
obat yang paling banyak digunakan. Obat ini digunakan untuk glaukoma
kronik yang dengan terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan
pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu
segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akuous
sebesar 40-60%.
 Fasilitasi aliran keluar humor akuous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akuous
dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat
pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali
sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat

14
 parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,
terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang
mungkin mengganggu bagi pasien muda.
 Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus
vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan
50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering
digunakan, tetapi pemakaiannya pada pasien diabetes harus berhati-hati.
Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.
 Miotik dan sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Apabila
penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.
Bila tidak dapat diobati dengan obat-obatan, maka dapat dilakukan tindakan:
 Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan
diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi
perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%.

 Trabekulotomi (Bedah drainase)

Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi. Tindakan ini bertujuan untuk membuat jalan pintas dari
mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung akuous
humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita.3

3.8 Komplikasi
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan irreversibel sudut kamera

15
 anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan
saraf optikus sering terjadi.3

3.9 Prognosis
Glaukoma sudut tertutup merupakan kegawatdaruratan mata, yang harus
segera ditangani dalam 24-48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol
setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi
kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat
mengakibatkan buta permanen.3

BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan pada sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran akuous humor dan menyebabkan tekanan intraokuler meningkat
dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan
penglihatan.
Gambaran klinis glaukoma primer sudut tertutup antara lain, pasien akan
mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang
sedang dilihat (halo), sakit kepala hebat, nyeri pada kedua bola mata dan mual-
muntah dan pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, visus sangat menurun,
mata merah, tekanan intraokular meningkat, injeksi siliaris, kornea oedem, bilik
mata depan dangkal, iris oedem dan berwarna abu-abu, pupil sedikit melebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak

16
 Prinsip tatalaksana glaukoma primer sudut tertutup adalah menurunkan
tekanan intraokuler, membuka sudut bilik mata depan, mempertahankan struktur
serta fungsi diskus optikus dan sel ganglion retina. Glaukoma akut merupakan
kegawatdaruratan mata yang harus segera ditangani dalam 24-48 jam. Jika tekanan
intraokuler tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil
kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat
ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.

DAFTAR PUSTAKA

1. Distelhorst JS, Grady MH. Open-Angle Glaucoma. Am Fam Physician. 2003.

67(9):1937-44
2. Skuta GL, Louis BC, Jayne WS. Glaucoma. Dalam: American Academy of
Ophthalmology. San Fransisco. 2008
3. Vaughan D, Paul RE. Glaukoma. Dalam: General Ophthalmology. 17th ed. The
Mc Graw-Hills Company. 2007; 220-39
4. Langston DP, Stacey CB, Cynthia LG. Glaucoma. Dalam: Manual of Ocular
Diagnosis and Therapy. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins . 2008;
5. Shaffers, Becker. Diagnosis And Therapy of the Glaucoma. 7th ed. Mosby Inc.
1999; 38-60
6. Stamper RL, Lieberman MF, Drako MV. Primary angle closure glaucoma. In:
Becker-Shaffer’s diagnosis and therapy of the glaucoma. 8th ed. St. Louis:
Mosby; 2009. p. 188-207
7. Kanski JJ. Clinical ophthalmology. 6th ed. Edinburg: Elsevier Ltd; 2007.
8. Ilyas S. Dasar-Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2009

17
18