LAPORAN PENDAHULUAN

INTOKSIKASI

A. DEFINISI
Intoksikasi adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik melalui saluran
pencernaan, saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan gejala
klinis.
Racun adalah zat yang ketika ditelan, terhisap, diabsorpsi, menempel pada kulit, atau
dialirkan didalam tubuh dalam jumlah yang relative kecil menyebabkan cedera dari
tubuh dengan adanya reaksi kimia. Reaksi kimia racun mengganggu sistem
kardiovaskular, pernapasan sistem saraf pusat, hati, pencernaan (GI), dan ginjal
(Nurarif & Kusuma, 2013).

B. ETIOLOGI
Penyebab keracunan ada beberapa macam dan akibatnya bisa mulai yang
ringan sampai yang berat.
1. Keracunan Hidrokarbon
Kelompok hidrokarbon yang sering menyebabkan keracunan adalah
minyak tanah, bensin, minyak cat ( tinner ) dan minyak untuk korek api
(Arisman, 2008).
2. Keracunan Makanan
a. Keracunan Jamur
Keracunan setelah memakan jamur belakangan ini sering terjadi. Ada
jamur yang mengandung racun amanitin dan muskarin dimana muskarin
merupakan zat alkaloid beracun yang menyebebkan paralisis otot dan
bereaksi sangat cepat.
b. Keracunan Makanan Kaleng
Disebabkan oleh kuman Clostridium botulinum, terdapat dalam
makanan kaleng yang diawetkan dan dikalengkan secara tidak sempurna
sehingga tercemar kuman tersebut.
c. Keracunan Jengkol
Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam pada tubuli,
ureter dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah makan jengkol.
d. Keracunan Ketela Pohon
 Dapat terjadi karena ada ketela pohon yang mengandung asam sianida
(HCN) atau sianogenik glikosida. Ketela pohon pahit mengandung lebih
dari 50mg HCN per 100gr ketela pohon segar.
e. Keracunan Makanan yang Terkontaminasi
Tidak jarang terjadi keracunan bahan makanan yang tercemar oleh
kuman, parasit, virus, maupun bahan kimia. Kuman-kuman yang dapat
menyebabkan keracunan bahan makanan ialah Staphilococcus,
Salmonella, Clostridium Botulinum, E. Coli, Proteus, Klebsiella,
Enterobacter, dll. Tercemarnya makanan biasanya melalui lalat, udara,
kotoran rumah tangga, dan terutama melalui juru masak yang menjadi
pembawa kuman. Kuman yang masuk kedalam makanan cepat
memperbanyak diri dan memproduksi toksin. Akibat keracunan
tergantung dari virulensi dan banyaknya kuman, sifat kuman ialah tidak
tahan panas (Arisman, 2008).

3. Keracunan Bahan Kimia

a. Keracunan Arsen
Lebih dari 20 abad yang lalu arsen digunakan baik oleh orang yunani
maupun roma untuk pengobatan maupun sebagai racun. Pada saat ini tidak
banyak obat mengandung arsen, akan tetapi kadang-kadang dipakai pada
pembuatan beberapa herbisida dan peptisida. Arsen dapat juga ditemukan
sebagai hasil sampingan dari peleburan timah, seng, dan logam lainnya
(Arisman, 2008).
b. Keracunan Asam Basa
Zat asam kuat seperti asam sulfat, asam klorida dan zat basa kuat
seperti KOH, NaOH banyak dipakai sebagai bahan kimia untuk keperluan
rumah tangga, seperti pembersih porselen, bahan anti sumbat saluran air,
pembasmi serangga, maupun untuk memasak seperti cuka bibit (Arisman,
2008).
c. Keracunan Insektisida (Pestisida)
Walaupun tujuan pemakaian insektisida itu untuk membasmi berbagai
macam serangga seperti kecoa dan sebagainya. Bahan-bahan demikian
dapat pula membunuh manusia. Pestisida yang termasuk ke dalam
golongan organofosfat antara lain : Azinophosmethyl, Chloryfos,
 Demeton Methyl, Dichlorovos, Dimethoat, Disulfoton, Ethion, Palathion,
Malathion, Parathion, Diazinon, Chlorpyrifos. Dengan demikian jika
barang tersebut tidak disimpan di tempat yang aman dan jauh dari
jangkauan anak-anak, maka kejadian keracuan baik melalui kontak
maupun inhalasi dan minum tidak dapat dihindarkan. Untuk
menanggulangi kejadian keracunan insektisida tidak mudah karena bahan
kimia yang dipergunakan oleh tiap produsen tidak sama (Prijanto, 2009).
C. GEJALA DAN TANDA

1. Gejala Yang Paling Menonjol

Menurut Nurarif & Kusuma 2013, dalam buku Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC gejala yang paling menonjol
pada keracunan meliputi :
a. Kelainan visus
b. Hiperaktivitas kelenjar ludah dan keringat
c. Gangguan saluran pencernaan
d. Kerusakan bernafas.

2. Keracunan Hidrokarbon
a. Gejala klinik : terutama terjadi sebagai akibat dari iritasi pulmonal dan
depressi susunan saraf pusat.
b. Iritasi pulmonal : Batuk, sesak, retraksi, tachipneu, cyanosis, batuk darah dan
udema paru. Pada pemeriksaan foto thorak bisa didapatkan adanya infiltrat di
kedua lapangan paru, effusi pleura atau udema paru.
c. Depresi CNS (Central Nervous System) / SSP (Sistem Saraf Pusat) : Terjadi
penurunan kesadaran mulai dari apatis sampai koma, kadang-kadang disertai
kejang.
d. Gejala-gejala GI Tract : Mual, muntah, nyeri perut dan diare (Arisman, 2008).

3. Keracunan Makanan
a. Keracunan Jamur
Gejala klinik : Rasa mual, Muntah, Sakit perut, Mengeluarkan banyak ludah
dan keringat, Miosis, Diplopia, Bradikardi sampai konfusi (Kejang).
b. Keracunan Makanan Kaleng
 Gejala klinik : Penglihatan kabur, refleks cahaya menurun atau negatif,
midriasis dan kelumpuhan otot-otot mata, Kelumpuhan saraf-saraf otak yang
bersifat simetrik, dysphagia, dysarthria, kelumpuhan (general paralyse).
c. Keracunan Jengkol
Gejala klinik : Sakit pinggang, nyeri perut, muntah, hematuria, oliguria sampai
anuria dan urin berbau jengkol, dapat terjadi gagal ginjal akut.
d. Keracunan Ketela Pohon
Gejala klinis : Tergantung pada kandungan asam sianida (HCN), kalau banyak
dapat menyebabkan kematian dengan cepat, penderita merasa mual, perut
terasa panas, pusing, lemah dan sesak, kejang, lemas, berkeringat, mata
menonjol, midriasis, mulut berbusa bercampur darah, warna kulit merah bata
(pada orang kulit putih) dan sianosis.
e. Keracunan Makanan yang Terkontaminasi
Gejala timbul 3-24 jam setelah makan makanan yang tercemar kuman terdiri
dari mual muntah, diare, sakit perut, disertai pusing dan lemas (Arisman,
2008).

4. Keracunan Bahan Kimia

a. Keracunan Arsen
Gejala klinis keracunan akut : Dalam 1 jam setelah menelan arsen sudah
timbul : Rasa tidak enak dalam perut, bibir terasa terbakar, sukar menelan
kemudian disusul sakit pada lambung dengan muntah-muntah dan diare berat,
adakalanya terdapat pula : oliguria sampai anuria, kejang otot dan rasa haus.
Gejala klinis keracunan kronis : Otot-otot lemah, gatal-gatal, pigmentasi, keratosis
kulit dan edema (Arisman, 2008).
b. Keracunan Asam Basa
Gejala : zat asam atau basa kuat dapat merusak epitel atau mukosa dan disebut
bahan korosif. Bahan ini akan membuat nekrosis di bagian tubuh yang terkena,
seperti kulit dan mata jika tersiram, saluran pernafasan jika terhirup, saluran
pencernaan seperti kulit mukosa mulut, esofagus, lambung jika terminum.
Dalam fase penyembuhan pada lokasi luka akan terbentuk jaringan granulasi yang
akan menyebabkan stiktura (peradangan pada esofagus karena akumulasi jaringan
parut) dan stenosis, sehingga menimbulkan kesukaran menelan. Untuk
 menghindarkan kejadian ini maka pada keracunan demikian tindakan cepat dan
tepat sangatlah penting (Arisman, 2008).
c. Keracunan Insektisida
Gejala keracunan organofosfat akan berkembang selama pemaparan atau 12
jam kontak. Pestisida yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami perubahan
secara hidrolisa di dalam hati dan jaringan-jaringan lain. Hasil dari perubahan /
pembentukan ini mempunyai toksisitas rendah dan akan keluar melalui urine.
Adapun 3 gejala keracunan pestisida golongan organofosfat yaitu :
1) Gejala awal
Gejala awal akan timbul : mual/rasa penuh di perut, muntah, rasa lemas, sakit
kepala dan gangguan penglihatan.
2) Gejala Lanjutan
Gejala lanjutan yang ditimbulkan adalah keluar ludah yang berlebihan,
pengeluaran lendir dari hidung (terutama pada keracunan melalui hidung),
kejang usus dan diare, keringat berlebihan, air mata yang berlebihan,
kelemahan yang disertai sesak nafas, akhirnya kelumpuhan otot rangka.
3) Gejala Sentral
Gelaja sentral yan ditimbulkan adalah, sukar bicara, kebingungan, hilangnya
reflek, kejang dan koma.
4) Kematian, apabila tidak segera di beri pertolongan berakibat kematian
dikarenakan kelumpuhan otot pernafasan (Prijanto, 2009).
D. PATOFISIOLOGI
Penyebab terbanyak keracunan adalah pada sistem saraf pusat dengan akibat
penurunan tingkat kesadaran dan depresi pernapasan. Fungsi kardiovaskuler mungkin
juga terganggu,sebagian karena efek toksik langsung pada miokard dan pembuluh
darah perifer,dan sebagian lagi karena depresi pusat kardiovaskular diotak. Hipotensi
yang terjadi mungkin berat dan bila berlangsung lama dapat menyebabkan kerusakan
ginjal, hipotermia terjadi bila ada depresi mekanisme pengaturan suhu tubuh.
Gambaran khas syok mungkin tidak tampak karena adanya depresi sistem saraf pusat
dan hipotermia, Hipotermia yang terjadi akan memperberat syok,asidemia,dan
hipoksia.
E. PATHWAY
F. PEMRIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis pada keracunan diperoleh melalui analisis laboratorium. Bahan
analisis dapat berasal dari bahan cairan,cairan lambung atau urin.
1. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat
racun melalui inhilasi atau adanya dugaan perforasi lambung.
2. Laboratorium klinik
Pemeriksaan ini penting dilakukan terutama analisis gas darah. Beberapa
gangguan gas darah dapat membantu penegakan diagnosis penyebab keracunan.
Pemeriksaan fingsi hati, ginjal dan sedimen urin harus pula dilakukan karena
selain berguna untuk mengetahui dampak keracunan juga dapat dijadiakan sebagai
dasar diagnosis penyebab keracunan seperti keracunan parasetamol atau makanan
yang mengandung asam jengkol.
3. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan ini juga perlu dilakukan pada kasus keracunan karena sering diikuti
terjadinya gangguan irama jantung yang berupa sinus takikardi, sinus bradikardi,
takikardi supraventrikuler, takikardi ventrikuler, fibrilasi ventrikuler, asistol,
disosiasi elektromekanik. Beberapa faktor predosposisi timbulnya aritmia pada
keracunan adalah keracunan obat kardiotoksik, hipoksia, nyeri dan ansietas,
hiperkarbia, gangguan elektrolit darah, hipovolemia, dan penyakit dasar jantunmg
iskemik.
G. PENATALAKSANAAN
a. Dekontaminasi
Merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparan terhadap
racun, mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan. Ada beberapa dekontaminasi
yang perlu dilakukan yaitu:
b. Dekontaminasi pulmonal
Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari pemaparan
inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan oksigen 100%
dan jika perlu beri ventilator.
c. Dekontaminasi mata
 Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun yaitu
dengan memposisikan kepala pasien ditengadahkan dan miring ke posisi mata yang
terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya perlahan dan irigasi larutan aquades
atau NaCL 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah hilang.
d. Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)
Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji, sepatu dan
aksesoris lainnnya dan masukkan dalam wadah plastik yang kedap air kemudian
tutup rapat, cuci bagian kulit yang terkena dengan air mengalir dan disabun minimal
10 menit selanjutnya keringkan dengan handuk kering dan lembut.
e. Dekontaminasi gastrointestinal
Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga tindakan pemberian
bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi lambung dengan
cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah
paparan bahan toksik.
1. Eliminasi
Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran racun yang
sedang beredar dalam darah, atau dalam saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4 jam.
Langkah-langkahnya meliputi :
a. Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar atau
dengan pemberian sirup ipecac 15 – 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit bila tidak
berhasil.
b. Katarsis, (intestinal lavage), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah
sampai diusus halus dan besar.
c. Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya menurun,
atau pada penderita yang tidak kooperatif. Hasilnya paling efektif bila kumbah
lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.
Emesis, katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan bila keracunan
terjadi kurang dari 4-6 jam. pada koma derajat sedang hingga berat tindakan kumbah
lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan pemasangan pipa endotrakeal
berbalon,untuk mencegah aspirasi pnemonia.
2. Antidotum
Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang ada obat
antidotumnya dan sediaan obat antidot yang tersedia secara komersial sangat sedikit
jumlahnya. Salah satu antidotum yang bisa digunakan adalah Atropin sulfat (SA) yang
bekerja menghambat efek akumulasi AKH pada tempat penumpukannya.
Adapun prosedurnya adalah sebagai berikut :
a. Pengobatan Pada pasien yang sadar :
1) Kumbah lambung
2) Injeksi sulfas atropin 2 mg (8 ampul) Intra muscular
3) 30 menit kemudian berikan 0,5 mg SA (2 ampul) IM, diulang tiap 30 menit
sampai terjadi artropinisasi.
4) Setelah atropinisasi tercapai, diberikan 0,25 mg SA (1 ampul) IM tiap 4 jam
selama 24 jam .
b. Pada pasien yang tidak sadar
1) Injeksi sulfus Atropin 4 mg intra vena (16 ampul)
2) 30 menit kemudian berikan SA 2 mg (8 ampul) IM, diulangi setiap 30 menit
sampai klien sadar.
3) Setelah klien sadar, berikan SA 0,5 mg (2 ampul) IM sampai tercapai atropinisasi,
ditandai dengan midriasis, fotofobia, mulut kering, takikardi, palpitasi, dan tensi
terukur.
4) Setelah atropinisasi tercapai, berikan SA 0,25 mg (1 ampul) IM tiap 4 jam selama
24 jam.
c. Pada Pasien Anak
1) Lakukan tindakan cuci lambung atau membuat klien muntah.
2) Berikan nafas buatan bila terjadi depresi pernafasan dan bebaskan jalan nafas dari
sumbatan– sumbatan.
3) Bila racun mengenai kulit atau mukosa mata, bersihkan dengan air.
4) Atropin dapat diberikan dengan dosis 0,015 – 0,05 mg / Kg BB secara intra vena
dan dapat diulangi setiap 5 – 10 menit sampai timbul gejala atropinisasi.
Kemudian berikan dosis rumat untuk mempertahankan atropinisasi ringan selama
24 jam.
5) Protopan dapat diberikan pada anak dengan dosis 0,25 gram secara intra vena
sangat perlahan – lahan atau melalui IVFD
6) Pengobatan simtomatik dan suportif.

H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian ABCD
 Hal yang pertama kali harus dilakukan dalam kegawatdaruratan dalam keracunan
adalah melakukan survey primer dan sekunder, yaitu meliputi :
 Survey Primer
a. Resusitasi (ABCD).
1) Airway
Periksa klancaran jalan napas, gangguan jalan napas sering terjadi pada klien
dengan keracunan baygon, botulisme karena klien sering mengalami depresi
pernapasan seperti pada klien keracunan baygon, botulinun. Usaha untuk
kelancaran jalan napas dapat dilakukan dengan head tilt chin lift/jaw
trust/nasopharyngeal airway/ pemasangan guedal.
Cegah aspirasi isi lambung dengan posisi kepala pasien diturunkan,
menggunakan jalan napas orofaring dan pengisap. Jika ada gangguan jalan
napas maka dilakukan penanganan sesuai BHD (bantuan hidup dasar).
Bebaskan jalan napas dari sumbatan bahan muntahan, lender, gigi palsu,
pangkal lidah dan lain-lain. Kalau perlu dengan “Oropharyngealairway”, alat
penghisap lendir. Posisi kepala ditengadahkan (ekstensi), bila perlu lakukan
pemasangan pipa ETT.
2) Breathing
Kaji keadekuatan ventilasi dengan observasi usaha ventilasi melalui analisa gas
darah atau spirometri. Siapkan untuk ventilasi mekanik jika terjadi depresi
pernpasan. Tekanan ekspirasi positif diberikan pada jalan napas, masker
kantong dapat membantu menjaga alveoli tetap mengembang. Berikan oksigen
pada klien yang mengalami depresi pernapasan, tidak sadar dan syock. Jaga agar
pernapasan tetap dapat berlangsung dengan baik.
3) Circulation
Jika ada gangguan sirkulasi segera tangani kemungkinan syok yang tepat,
dengan memasang IV line, mungkin ini berhubungan dengan kerja kardio
depresan dari obat yang ditelan, pengumpulan aliran vena di ekstremitas bawah,
atau penurunan sirkulasi volume darah, sampai dengan meningkatnya
permeabilitas kapiler. Kaji TTV, kardiovaskuler dengan mengukur nadi,
tekanan darah, tekanan vena sentral dan suhu. Stabilkan fungsi kardioaskuler
dan pantau EKG.
4) Disability
 Pantau status neurologis secara cepat meliputi tingkat kesadaran dan GCS,
ukuran dan reaksi pupil serta tanda-tanda vital. Penurunan kesadaran dapat
terjadi pada klien keracunan alcohol dan obat-obatan. Penurunan kesadaran
dapat juga disebabkan karena penurunan oksigenasi, akibat depresi pernapasan
seperti pada klien keracunan baygon, botulinum.

 Survey Sekunder
Kaji adanya bau baygon dari mulut dan muntahan, sakit kepala, sukar bicara, sesak
nafas, tekanan darah menurun, kejang-kejang, gangguan penglihatan, hypersekresi
hidung, spasme laringks, brongko kontriksi, aritmia jantung dan syhock.
Langkah selanjutnya setelah survey primer (resusitasi) dan survey skunder adalah
sebagai berikut :
a. Pemeriksaan Fisik
1) Tanda-tanda vital
a) Distress pernapasan
b) Sianosis
c) Takipnoe, dispnea
d) Hipoksia
2) Neurologi
IFO menyebabkan tingkat toksisitas lebih tinggi, efek-efeknya termasuk letargi,
peka rangsangan, pusing, stupor & koma.
3) Sirkulasi
Tanda : Nadi lemah (hipovolemia), takikardi, hipotensi (pada kasus berat),
aritmia jantung, pucat, sianosis, keringat banyak.
4) GI Tract
Iritasi mulut, rasa terbakar pada selaput mukosa mulut dan esofagus, mual dan
muntah.
5) Kardiovaskuler
Disritmia.
d. Pada pemeriksaan ADL (Activity Daily Living) data yang mungkin muncul adalah
sebagai berikut :
1) Aktifitas dan istirahat
Keletihan,kelemahan,malaise, kelemahan, hiporefleksi
 2) Makanan Cairan
Dehidrasi, mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati, perubahan turgor
kulit/kelembaban, berkeringat banyak.
3) Eliminasi
Perubahan pola berkemih, distensi vesika urinaria, bising usus menurun,
kerusakan ginjal, perubahan warna urin contoh kuning pekat, merah, coklat.
4) Nyaman/ nyeri
Nyeri tubuh, sakit kepala, perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
5) Keamanan
Penurunan tingkat kesadaran, koma, syok, asidemia.
e. Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut :
1) Eritrosit menurun
2) Proteinuria
3) Hematuria
4) Hipoplasi sumsum tulang

2. DIAGNOSIS YANG MUNGKIN MUNCUL

 Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan distress pernapasan
 Resiko kekurangan cairan tubuh.
 Penurunan kesadaran berhubungan dengan depresi sistem saraf pusat
 Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual,muntah
 Perubahan perfusi berhubungan dengan efek toksik pada miokard
 Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan depresi mekanisme suhu tubuh
 Cemas berhubungan dengan Tidak efektifnya koping individu.

3. RENCANA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan efek toksik pada mioakrd
Tujuan : Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat
Intervensi :
a. Kaji adanya perubahan tanda-tanda vital.
Rasional : Data tersebut berguna dalam menentukan perubahan perfusi
b. Kaji daerah ekstremitas dingin,lembab,dan sianosis
 Rasional : Ekstremitas yang dingin,sianosis menunjukan penurunan perfusi
jaringan
c. Berikan kenyamanan dan istirahat
Rasional : Kenyamanan fisik memperbaiki kesejahteraan pasien istirahat
mengurangi komsumsi oksigen
d. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi antidotum
Rasional : Obat antidot (penawar) dapat mengakumulasi penumpukan racun.
2. Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan depresi pernapasan
Tujuan : Mempertahankan pola napas tetap efektif
Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda vital.
Rasional : Untuk mengetahui keadaan umum pasien dalam menentukan tindakan
selanjutnya
b. Berikan O2 sesuai anjuran dokter
Rasional : Terapi oksigen meningkatkan suplai oksigen ke jantung
c. Jika pernafasan depresi ,berikan oksigen(ventilator) dan lakukan suction.
Rasional : Ventilator bisa membantu memperbaiki depresi jalan napas
d. Berikan kenyamanan dan istirahat pada pasien dengan memberikan asuhan
keperawatan individual
Rasional : Kenyamanan fisik akan memperbaiki kesejahteraan pasien dan
mengurangi kecemasan,istirahat mengurangi komsumsi oksigen miokard
3. Penurunan kesadaran berhubungan dengan depresi sistem saraf pusat
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkan dapat mempertahankan
tingkat kesadaran klien (komposmentis)
Intervensi :
a. Monitor vital sign tiap 15 menit
Rasional : bila ada perubahan yang bermakna merupakan indikasi penurunan
kesadaran
b. Catat tingkat kesadaran pasien
Rasional : Penurunan kesadaran sebagai indikasi penurunan aliran darah otak.
c. Kaji adanya tanda-tanda distress pernapasan,nadi cepat,sianosis dan kolapsnya
pembuluh darah
Rasional : Gejala tersebut merupakan manifestasi dari perubahan pada otak,
ginjal, jantung dan paru.
 d. Monitor adanya perubahan tingkat kesadaran
Rasioanal : Tindakan umum yang bertujuan untuk keselamatan hidup, meliputi
resusitasi : Airway, breathing, sirkulasi
e. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian anti dotum
Rasional : Anti dotum (penawar racun) dapat membantu mengakumulasi
penumpukan racun

4. Cemas berhubungan dengan koping yang tidak efektif

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan kecemasan berkurang
Intervensi :
a. Kaji tingkat kecemasan pasien
Rasional : Tingkat kecemasan ringan dan sedang bisa ditoleransi dengan
pemberian pengertian sedangkan yang berat diperlukan tindakan medikamentosa
b. Jelaskan mekanisme pengobatan
Rasional : Pengetahuan terhadap mekanisme pengobatan diharapkan dapat
mengurangi kecemasan pasien
c. Tingkatkan mekanisme koping yang efektif
Rasional : Kecemasan akan dapat teratasi jika mekanisme koping yang dimiliki
efektif
d. Jika keracunan sebagai usaha untuk bunuh diri maka lakukan safety precautions.
Rasional : Konsultasi psikiatri atau perawat psikiatri klinis dapat membantu proses
pengobatan
5. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan hilangnya cairan tubuh
secara tidak normal
 Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam diharapkan Tidak
terjadi kekurangan cairan
 Kriteria evaluasi: Keseimbangan cairan adekuat
-       Tanda-tanda vital stabil
-       Turgor kulit stabil
-       Membran mukosa lembab
-       Pengeluaran urine normal 1–2 cc/kg BB/jam
 Intervensi:
a.    Monitor pemasukan dan pengeluaran cairan.
 Rasional:  Dokumentasi yang akurat dapat membantu dalam
mengidentifikasi pengeluran dan penggantian cairan.
b.   Monitor suhu kulit, palpasi denyut perifer.
Rasional:  Kulit dingain dan lembab, denyut yang lemah mengindikasikan
penurunan sirkulasi perifer dan dibutuhkan untuk pengantian cairan tambahan.
c.    Catat adanya mual, muntah, perdarahan
Rasional:  Mual, muntah dan perdarahan yang berlebihan dapat mengacu pada
hipordemia.
d.   Pantau tanda-tanda vital
Rasional:  Hipotensi, takikardia, peningkatan pernapasan mengindikasikan
kekurangan cairan (dehindrasi/hipovolemia).
e.    Berikan cairan parinteral dengan kolaborasi dengan tim medis.
Rasional:  Cairan parenteral dibutuhkan untuk mendukung volume cairan atau
mencegah hipotensi.
f.    Kolaborasi dalam pemberian antiemetik
Rasional:  Antiemetik dapat menghilangkan mual atau muntah yang dapat
menyebabkan ketidak seimbangan  pemasukan.
g.   Berikan kembali pemasukan oral secara berangsur-angsur.
Rasional:  Pemasukan peroral bergantung kepada pengembalian fungsi
gastrointestinal.
h.   Pantau studi laboratorium (Hb, Ht)
Rasional :  Sebagai indikator/volume sirkulasi dengan kehilanan cairan.
 DAFTAR PUSTAKA

Arisman. 2008. Keracunan Makanan:Buku Ajar Ilmu Gizi. EGC. Jakarta

Boswick, J. 1997. Perawatan Gawat Darurat. EGC. Jakarta
Herdman, T.H. 2012. NANDA International Nursing Diagnose Definition & Clasification,
2012-2014. Oxford. Wiley-Blackwell
Nurarif, H.N & Kusuma, H. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Mediaction Publishing. Yogyakarta.
Prijanto, B.T. 2009. Analisis Faktor Risiko Keracunan Pestisida Organofosfat Pada
Keluarga Petani Hortikultura Di Kecamatan Ngablak Kabupaten Magelang.
Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. Semarang.
https://www.scribd.com/doc/231779366/Askep-Keracunan-Gadar, diakses tanggal : 16
Februari 2015, Pukul 20.15 WITA.