Psoriasis vulgaris (PV) adalah penyakit kulit radang kronis, dengan dasar genetik yang kuat,

ditandai dengan perubahan kompleks dalam pertumbuhan epidermis, diferensiasi dengan

beberapa kelainan biokimia, imunologis, vaskular, dan buruk

memahami hubungan dengan fungsi sistem saraf. Ini memiliki kecenderungan poligenik dengan

memicu faktor lingkungan seperti trauma, infeksi, atau pengobatan. Ini ditandai dengan papula

dan plak bersisik eritematosa. Situs keterlibatan yang paling umum adalah kulit kepala, siku,

lutut, tangan, kaki, batang, dan kuku. Sendi juga dapat terlibat dengan bentuk radang sendi

psoriatik.1 Tergantung pada wilayahnya, prevalensi PV bervariasi dari 0,09% di Republik

Persatuan Tanzania hingga 11,4% di Norwegia. PV dianggap sama-sama lazim pada kedua jenis

kelamin. Namun, beberapa penelitian menunjukkan bahwa psoriasis lebih sering terjadi pada

pria. Prevalensi psoriasis dan radang sendi psoriatik tampaknya lebih tinggi pada orang yang

terinfeksi human immunodeficiency virus (HIV) daripada pada populasi umum.3 Lesi klasik

psoriasis adalah batas-batas yang baik, mengangkat, plak merah dengan permukaan bersisik

putih. Di bawah skala, kulit memiliki eritema homogen mengkilap, dan titik-titik perdarahan

muncul ketika skala dihilangkan, membuat trauma kapiler melebar di bawah (tanda Auspitz). PV

cenderung erupsi simetris. Fenomena Koebner adalah induksi psoriasis yang traumatis pada kulit

nonlesional; itu terjadi lebih sering selama flare penyakit dan merupakan fenomena semua atau

tidak sama sekali (jika psoriasis terjadi di satu lokasi cedera, itu akan terjadi di semua lokasi

cedera). Temuan histopatologis PV menunjukkan acanthosis dan hiperplasia psoriasiform, dan

akumulasi neutrofil di stratum corneum (Munro's

microabses) .1
PV dapat diamati pada setiap tahap pasien infeksi HIV, tetapi onsetnya tampaknya terkait dengan

rendahnya jumlah sel T CD4 +. PV pada pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan progresif dan

resisten terhadap pengobatan PV konvensional. Perawatan konvensional untuk PV terdiri dari:

obat imunosupresif, seperti siklosporin A dan metotreksat, yang tidak mudah bertahan pada

pasien yang terinfeksi HIV.

KASUS

Seorang pria berusia 39 tahun datang dengan keluhan kepala bersisik kemerahan bercak yang

pertama kali muncul di punggung dan sikunya, dan kemudian menyebar ke hampir seluruh

tubuhnya.

Tubuh dalam 1 tahun terakhir dengan sensasi terbakar. Ia dirawat oleh dokter umum dengan

krim desoximetasone 0,25% dengan peningkatan minimal. Dia mengakui bahwa dia stres karena

masalah keluarga dalam 4 bulan terakhir. Tidak ada nyeri sendi, baik tanpa demam, sakit

tenggorokan atau batuk, sakit gigi, keluarnya cairan dari telinga. Pemeriksaan fisik menemukan

lesi menyebar pada siku, lutut, wajah, tubuh, ekstremitas superior, dan inferior ketika plak

eritematosa dipinggirkan tajam dengan sisik tebal simetris (Gambar 1). Tanda Auspitz dan

fenomena koebner positif. Pasien diduga memiliki PV. Biopsi kulit dilakukan dan pemeriksaan

histologis mengungkapkan: parakeratosis, acanthosis dengan hiperplasia psoriasiform, dan

mikroabses Munro ditentukan untuk PV (Gambar 2). Pasien diobati dengan tablet metotreksat

2,5 mg, 3 kali setiap 12 jam, asam folat 1 mg 2 kali sehari secara terpisah ketika metotreksat

tidak diminum, oleskan krim desoximetasone 0,25%, dan album Vaseline secara topikal.

Perkembangan lesi itu baik. Tetapi selama hari ke 8 rawat inap, plak putih muncul di hampir

seluruh lidahnya (Gambar 3). Pemeriksaan kalium hidroksida 10% dan 3 metode tes HIV
dilakukan karena kandidiasis oral adalah salah satu manifestasi mukokutan infeksi HIV. Sambil

menunggu hasil laboratorium, pasien mendapat siklus pengobatan metotreksat lagi. Hasil

pseudohyphae kalium hidroksida 10% pemeriksaan ditemukan. Hasil dari ketiga metode tes HIV

semuanya reaktif. Pasien didiagnosis sebagai infeksi HIV yang terkait dengan PV. Pemeriksaan

jumlah CD4 + dilakukan. Hasil CD4 + absolut adalah 172 / mm3 dan CD4 +% adalah 13,16%.

Kesimpulannya adalah jumlah CD4 sangat menurun. Metotreksat dihentikan. Drop oral nistatin

diberikan untuk kandidiasis oral. Duviral 2 kali sehari dan Neviral sekali sehari diberikan sebagai

terapi antiretroviral (ART). Desoximetasone 0,25% krim sebagai pengobatan topikal untuk lesi

psoriasis. Setelah 10 hari pengobatan kombinasi dengan ART dan dan krim desoximetasone

0,25%, ada menunjukkan hasil yang baik dari lesi PV (Gambar 4).

Gambar 1. Ada plak eritematosa yang dipinggirkan tajam dengan sisik tebal pada siku, lutut,

wajah, batang, ekstremitas superior dan inferior simetris dan makula eritematosa dipinggirkan

tajam dengan sisik putih tipis pada kulit kepala.

Gambar 2. Parakeratosis (panah hijau), acanthosis dengan hiperplasia psoriasiform (panah

kuning) dan Munro microabses (panah biru). (Pewarnaan Hematoxylin & Eosin, pembesaran

objektif 40x)

gambar 3. Plak putih di hampir seluruh lidahnya menunjukkan ada kandidiasis oral.
Sepuluh hari setelah terapi antiretroviral (ART) dan krim desoximetasone 0,25% diberikan, lesi
psoriasis vulgaris menunjukkan perbaikan.

DISKUSI

PV adalah penyakit kulit papulosquamous kronis yang dikenal sebagai gangguan autoimun yang

dimediasi sel T dari proliferasi keratinosit. PV terkait HIV adalah kondisi umum. PV dapat

menjadi manifestasi klinis awal dari infeksi HIV atau sebagai penampilan awal pada infeksi HIV

lanjut sering. Manifestasi klinis dari PV yang terkait dengan kasus infeksi HIV cenderung

memiliki kondisi yang lebih parah, refrakter terhadap pengurangan, dan lebih sering kambuh.

Patofisiologi PV pada pasien yang terinfeksi HIV masih kurang dipahami. PV dikenal sebagai

gangguan autoimun yang dimediasi sel T, sementara infeksi HIV menyebabkan penurunan

limfosit T CD4 +.
Tampaknya paradoksal. Pengobatan PV pada pasien yang terinfeksi HIV juga menawarkan

tantangan bagi dokter, karena gangguan status imunologis pasien, sedangkan pengobatan

konvensional untuk PV didasarkan pada penggunaan obat imunosupresif. 4,5,5,6,7

Dalam kasus kami, seorang pria yang pertama kali didiagnosis sebagai PV. Selama rawat inap,

kandidiasis oral muncul dan 3 metode hasil tes HIV reaktif, dan menunjukkan sebagai PV pada

pasien yang terinfeksi HIV. Untuk memahami patogenesis PV pada pasien yang terinfeksi HIV,

harus dicatat bahwa sel T dapat dibagi ke banyak kategori, seperti CD4 + versus CD8 +. Sel T

CD8 + sebagian besar terletak di epidermis, sedangkan sel T CD4 + dominan

terletak di dermis atas. Dalam beberapa tahun terakhir, diketahui bahwa limfosit CD8 + memiliki

peran yang lebih menonjol dalam patogenesis PV. Bukti histologis mengungkapkan bahwa

akumulasi limfosit memori CD8 + dalam epidermis terkait dengan onset dan eksaserbasi PV.

Berbagai penelitian pada pasien psoriasis menunjukkan bahwa konsentrasi sel T CD8 +

meningkat pada epidermis dan dermis papiler kulit lesi dibandingkan dengan kulit yang tidak

terlibat. Infeksi HIV menyebabkan penurunan jumlah sel T CD4 + dan rasio sel T CD4 / CD8.

Virus HIV juga mempengaruhi subpopulasi sel naif dan memori secara berbeda tergantung pada

tipe sel T (CD4 + dibandingkan CD8 +). Penelitian menunjukkan bahwa virus tersebut

menginfeksi dan bereplikasi dalam sel T CD4 + CD45RO (memori); sedangkan pada sel T CD8

+, ia cenderung menginfeksi subtipe CD45RA + (naif). Ini berkontribusi pada penggambaran

lebih lanjut bahwa peningkatan limfosit T CD8 + disebabkan oleh perluasan subpopulasi spesifik

dengan fenotipe memori, yang terlibat dalam patogenesis psoriasis. Secara bersamaan, ada

penurunan yang ditandai dalam subpopulasi naif limfosit T CD8 +. Kedua faktor ini secara

bersama-sama menyiratkan, pada pasien dengan infeksi HIV, 80% dari limfosit T CD8 + yang
bersirkulasi mengekspresikan fenotipe memori (berbeda dengan 50% pada individu tanpa infeksi

HIV), sehingga mengubah keseimbangan keadaan kekebalan yang mendukung penyakit

psoriatik. Dengan kata lain, peningkatan subset memori sel T CD8 + sebagian besar bertanggung

jawab untuk eksaserbasi PV dalam kondisi immunocompromised pada pasien yang terinfeksi

HIV.

Jenis sitokin juga berperan sebagai patogenesis dalam kasus HIV dan PV. Secara umum, sitokin

tipe 1 akan secara negatif mengatur produksi sitokin tipe 2, dan sebaliknya. Pada pasien yang

terinfeksi HIV, sitokin tipe 2 (IL-4, IL-6, IL-10) meningkat sepanjang sejarah alami infeksi ini.

Ketika sitokin tipe 2 meningkat, sitokin tipe 1 (TNFα, IFNϒ, IL-2) tampaknya menurun. Dengan

kata lain, sitokin tipe 2 dominan sepanjang perjalanan infeksi. Temuan ini membuat eksaserbasi

PV pada pasien yang terinfeksi HIV tampak paradoks karena sitokin yang terlibat dalam PV

adalah tipe 1. Belakangan diketahui bahwa meskipun ada peningkatan sitokin tipe 2, ada juga

peningkatan produksi sitokin tipe 1 secara bersamaan. pinggiran oleh beberapa subpopulasi

limfosit, yaitu CD8 + dengan fenotipe memori.4,6,9

Perawatan PV pada pasien yang terinfeksi HIV dapat menjadi tantangan. Infeksi HIV

menyebabkan penurunan status imunologis pasien. Sedangkan pengobatan konvensional PV

yaitu obat imunosupresi. Selain itu, PV pada pasien yang terinfeksi HIV lebih banyak

refrakter terhadap pengobatan dan memiliki kekambuhan yang lebih sering.3,4 Pengobatan

topikal dengan analog kortikosteroid dan vitamin D3 diindikasikan sebagai terapi lini pertama

pada PV ringan-sedang sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan modalitas lain dalam

PV berat. ART diindikasikan sebagai terapi lini pertama pada pasien dengan PV sedang hingga

berat, terutama pada mereka dengan jumlah CD4 <350, dan dalam beberapa kasus monoterapi

dapat dipertimbangkan. ART tidak hanya mengendalikan perkembangan infeksi HIV, tetapi juga
secara efektif mengendalikan PV. Sebuah penelitian retrospektif juga menunjukkan bahwa PV

lazim di antara pasien tanpa ART.10,11

Fototerapi dapat ditambahkan dalam kasus di mana pengobatan topikal dan ART tidak cukup

untuk mengendalikan PV.12 Ketika kombinasi agen topikal, ART, dan fototerapi tidak efektif

dalam mengendalikan aktivitas penyakit, atau dalam kasus di mana kombinasi ini tidak mungkin,

retinoid oral, seperti acitretin, dapat ditambahkan ke rejimen terapeutik.4,13,14 Penggunaan

imunosupresan oral terbatas pada pasien yang sangat dipilih dengan penyakit rekalsitran, karena

risiko aktual dari imunosupresi parah yang terinfeksi pasien yang terinfeksi HIV.4,15

Berdasarkan tinjauan sistematis, dengan kombinasi ART yang memadai dan pemantauan tanda

dan gejala infeksi, kemungkinan infeksi serius dapat diminimalisasi. Methotrexate adalah

imunosupresan yang paling sering digunakan dalam PV. Dalam kasus-kasus awal PV pada

pasien yang terinfeksi HIV, pemberian metotreksat dilaporkan terkait dengan insiden yang lebih

tinggi dari infeksi oportunistik dan perkembangan infeksi HIV. 3 Penggunaan metotreksat pada

pasien yang terinfeksi HIV harus dipertimbangkan setelah penilaian manfaat risiko. Dosis rendah

metotreksat dapat diberikan dengan kombinasi profilaksis untuk infeksi oportunistik dan

ART.3,4 Dalam kasus ini, pada awalnya pasien PV dengan infeksi HIV yang belum ditetapkan,

tetapi metotreksat diberikan sebagai pengobatan dan itu mengarah pada pengembangan

kandidiasis oral setelah perawatan 8 hari. Setelah diagnosis infeksi HIV dilakukan, metotreksat

dihentikan dan ART diberikan dan dikombinasikan dengan krim desoximetasone 0,25%, dan

menunjukkan peningkatan yang baik setelah 10 pengobatan.

Lesi psoriasis pada pasien ini berespons baik terhadap ART dan krim desoximetasone 0,25%. PV

pada pasien yang terinfeksi HIV memerlukan manajemen tertentu mengingat status imunologis

dan terapi imunosupresif. Diagnosis dini kondisi komorbid ini membantu menentukan

penatalaksanaan yang tepat.