Bagian Ilmu Penyakit Mata

RSUD Anutapura Palu

Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako

REFERAT
“GLAUKOMA FAKOLITIK”

Disusun Oleh :
Diah Irfaini Zulhij
N111 17 112

Pembimbing Klinik :
dr. Bambang Ali, Sp.M

DI BUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60
juta orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab
utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan
kedua di Indonesia dan di dunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020
sebanyak 79,6 juta orang akan menderita glaukoma. Glaukoma akibat kelainan
lensa merupakan penyebab terbesar dari glaucoma sekunder dengan persentase
25% dari total kasus yang ada.1,2
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang,
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optic yang
dapat berakhir dengan kebutaan.2
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yatu
glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma
absolute. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuler
glaukoma dibagi menjadi 2 yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut
tertutup.2
Glaukoma Fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder
sudutterbuka akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau
hipermatur (jarang imatur). Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang
ditemukan di negara-negara maju, hal ini karena banyaknya pusat pelayanan
kesehatan mata dan adanya kesadaran dari penderita terhadap penyakit ini.
Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi dinegara-negara berkembang, termasuk
Indonesia, di mana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium
hipermatur yang belum ditangani.1,3,5
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatori yang disebabkan
oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul katarak matur atau hipermatur.
Glaukoma ini biasanya memiliki tekanan intraocular yang normal. Seiring
dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa menjadi berubah
dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulnya tinggi.
Ketika kapsul lensa menjadi permeable untuk zat cair lensa, akan terjadi
kebocoran sehingga volumenya akan hilang. Kapsul akan menjadi keriput.
Protein ini dilepaskan melalui lubang mikroskopis pada kapsul lensa yang intak.
Protein-protein ini memicu reaksi inflamasi makrofag. Makrofag yang
dibesarkan dengan bahan lensa, menyumbat trabecular meshwork, sehingga
mengarah ke sudut terbuka glaukoma sekunder. 6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan
hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm.
lensa tergantung pada zonula di belakang iris. Zonula menghubungkannya
dengan korpus siliaris. Di sebelah anterior lensa adalah suatu membrane
semipermeabel (sedikit lebih permeable dari pada dinding kapiler) yang
memperbolehkan air dan elektrolit masuk.6
Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa
lebih keras dari pada korteksnya. Seiring dengan bertambahnya usia, serat-
serat lamellar subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan
menjadi lebih besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari
lamella konsentris yang panjang. Garis-garis persambungan (suture line) yang
terbentuk dari persambungan tepi-tepi serat lamellar tampak seperti huruf Y
dengan slit lamp. Huruf Y ini tampak tegak dianterior dan terbalik di
posterior.6

Gambar 2.1. Anantomi Lensa

 Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada
pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator
dan berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular.6
Lensa ditahan ditempatnya oleh ligamentum suspensorium yang
dikenal sebagai zonula (zonula zinni), yang tersusun atas banyak fibril. Fibril-
fibril ini berasal dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam
ekuator lensa.6
Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar 35% nya protein
(kandungan proteinnya tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh). Selain itu,
terdapat sedikit sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh
lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa dari pada di kebanyakan
jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi
maupun tereduksi.6
Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Karena
lensa bersifat avaskular dan tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa
didapatkan dari aquous humour. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat
rendahnya kadar oksigen terlarut di dalam aquous humor.2,3

Gambar 2.2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi epitel

subkapsular (vertical)
2.1.2. Aquous Humour
2.1.2.1 Fisiologi dan komposisi Aquous Humour
Aquous Humour merupakan cairan jernih yang mengisi camera oculi
anterior (0,25 ml) dan camera oculi posterior (0,06 ml) bola mata. Fungsi
aquous humour adalah untuk mempertahankan tekanan intraocular yang
memadai, peran metabolik penting (menyediakan substrat dan
memindahkan metabolit dari kornea avaskular dan lensa), mempertahankan
transparansi optik, dan menggantikan limfe yang tidak ditemukan dalam
bola mata. Komposisi aquous humour normal sebagai berikut :2,4
a. Air 99,9% dan solid 0,1% yang termasuk :
 Protein (Kandungan koloid). Karena blood aquous humour barnier,
kandungan protein dalam aquous humour (5-16 mg%) lebih sedikit
dibandingkan di plasma (6-7 mg%). Namun, pada inflamasi uvea
(iridosiklitis), blood aquous barrier rusak dan kandungan protein
aquous meningkat (plasmoid aquous).
 Asam amino ditemukan sebanyak 5 mg/kg air.
 Non-Koloid yaitu glukosa (6 mm/kg air), urea (7 mm/kg air),
askorbat (0,9 mm/kg air), asam laktat (7,4 mm/kg air), inositol (0,1
mm/kg air), Na+ (144 mm/kg air), K+, Cr (10mm/kg air) HCO3- (34
mm/kg air).
 Oksigen ditemukan dalam aqueous pada kondisi dissolved. Catatan꞉
Kandungan aqueous serupa dengan plasma kecuali di aqueous
terdapat konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi,
sedangkan protein, urea, dan glukosa yang rendah.4
Komposisi aqueous humor di kamera okuli anterior berbeda dengan di
posterior karena adanya pertukaran metabolik. Perbedaan utama adalah
HCO3 (kadar di kamera okuli posterior lebih tinggi), Cl- (di posterior lebih
rendah), Askorbat (di posterior sedikit lebih tinggi).4
 Aqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler prosesus
siliari. Kecepatan produksi normal adalah 2,3 μl/menit.13 Aqueous humor
diproduksi melalui dua tahap, yaitu꞉3,4
 Pembentukan filtrat plasma dalam stroma badan siliar.
 Pembentukan aqueous dari filtrat ini melewati blood-aqueous barrier.
Menurut ada tiga mekanisme, yaitu ultrafiltrasi, difusi, dan sekresi
berperan dalam produksi aqueous humor pada tingkat yang berbeda.
Ultrafiltrasi yaitu proses dimana kebanyakan substansi plasma keluar dari
epitel pigmen prosesus siliari. Filtrat plasma berakumulasi di epitel prosesus
siliari. Ada dua mekanisme terlibat, sebagai berikut :3
1. Sekresi Aktif
Kebanyakan oleh epitel siliar yang tidak berpigmen. Ini adalah
hasil proses metabolik yang bergantung pada beberapa sistem enzim,
terutama pompa Na+/K+/ATPase yang menyekresi ion Na+ ke dalam
ruang posterior. Ini menyebabkan adanya perbedaan tekanan osmotik di
sel epitel siliar sehingga air dapat lewat secara pasif mengikuti gradien
osmotik. Sekresi Cl- pada permukaan sel tidak berpigmen mungkin
merupakan faktor yang menghammbat. Karbonik anhidrase juga
memainkan peran, tetapi mekanisme pastinya tidak jelas. Sekresi
aqueous berkurang akibat faktor yang menghambat metabolisme aktif
seperti hipoksia dan hipotermia tetapi tidak bergantung pada kadar
tekanan intraokular.3
2. Sekresi Pasif
Oleh ultrafiltrasi dan difusi (yang tergantung pada tingkat
tekanan hidrostatik kapiler. Tekanan onkotik dan tekanan intraokular
diperkirakan memainkan peranan kecil dalam kondisi normal.3
2.1.2.2. Aliran Aquous Humour
Aqueous mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke dalam
kamera okuli anterior. Terdapat dua jalur utama untuk keluar dari mata,
yaitu꞉
1. Sekitar 90% aliran aqueous melalui jalur trabekula (konvensional).
Aliran aqueous melalui trabekulum ke dalam kanal Schlemm dan
kemudian dialiri oleh pembuluh darah vena episklera. Ini adalah jalur
yang sensitif terhadap tekanan sehingga dengan peningkatan tekanan
kepala akan meningkatkan aliran.3
2. Jalur uveosklera (non konvensional) berperan untuk 10% aliran
aqueous. Aqueous melewati tubuh siliari ke ruang suprakoroidal dan
didrainase oleh sirkulasi vena dalam badan siliar, koroid dan sklera.
Cairan ini bergerak ke dalam rongga suprakoroidalis dan diserap ke
dalam vena siliari anterior dan vena vorteks. Sisa aqueous bergerak ke
lubang anyaman korneosklera yang lebih sempit dan melalui jaringan
jukstakanalikular dan lapisan endotel ke kanal Schlemm. Dalam bagian
histologis, banyak sel-sel endotel yang melapisi dinding dalam kanal
ditemukan mengandung vakuola besar. Aliran uveosklera berkurang
dengan pemberian miotik dan ditingkatkan dengan atropine,
simpatomimetik dan prostaglandin. Sebagian aqueous juga mengalir
melalui iris.4
 Gambar 2.3. Aqueous humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari ciliary
epithelia (A) di bawah konjungtiva (D). Aqueous humor mengatasi resistensi
fisiologis dari dua sumber: resistensi dari pupil (B) dan resistensi dari trabecular
meshwork (C)7

Hambatan utama aliran keluar aqueous humor dari ruang anterior

adalah jaringan jukstakanalikular yang berdekatan dengan lapisan endotel
kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Tekanan di jaringan vena episkleral
menentukan tingkat minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai
dengan terapi medis.2

2.2 Glaukoma
2.2.1. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau
kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma.16 Glaukoma merupakan kumpulan dari suatu penyakit yang
mempunyai karakteristik umum berupa optik neuropati disertai dengan
penurunan lapang pandang. Meskipun faktor resiko utamanya adalah
peningkatan tekanan intra okuli, ada atau tidaknya peningkatan tekanan intra
okuli ini tidak mempengaruhi definisi penyakit.1

Gambar 4.kerusakan saraf optikus pada Glaukoma

Glaukoma secara umum dibedakan menjadi glaukoma sudut terbuka

dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma primer sudut terbuka adalah penyakit
optik neuropati bersifat kronik dan progresif yang ditandai dengan atrofi dan
penggaungan papil saraf optik.7
2.2.2 Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang terbanyak pada penduduk
Afrika Amerika. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk
Amerika yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk
Amerika menderita kebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2
juta penduduk menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO tahun
1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat terjadi
pada semua usia. Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta
penduduk Amerika Serikat menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan
usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000-116.000 telah mengalami kebutaan
atau penurunan visus 20/200. Ada juga data yang menunjukkan glaukoma
terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka
kejadian yang bertambah sesuai usia. Menurut WHO, secara global penduduk
dunia yang mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar
104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4
juta penduduk. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1 dan
sering terjadi pada kedua mata.1,2
Di Indonesia glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua setelah
katarak. Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa
faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma antara lain8 :
- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga (resiko
meningkat 3x)
- Penyakit hipertensi ( peningkatan resiko 80%)
- Penyakit diabetes ( resiko meningkat 2x)
- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi yang ekstrim
- Cedera mata sebelumnya
- Penggunaan steroid jangka panjang ( resiko meningkat 3X)
- Tekanan bola mata yang tinggi >21 mmHg (resiko meningkat 5X)
- Asimetri tekanan intraokular dan rasio cup disk antara kedua mata
 Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua. Pasien termuda
yang pernah dilaporkan berusia 35 tahun. Glaukoma ini juga tidak didapati
adanya predileksi seksual.1

2.2.3. Klasifikasi
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi 2 :
A. Glaukoma primer : glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.
1. Glaukoma sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka primer dan
glaukoma tekanan normal.
2. Glaukoma sudut tertutup
B. Glaukoma kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
C. Glaukoma sekunder : glaukoma yang etiologinya diketahui yang terjadi
sabagai salah satu manifestasi penyakit mata lain.
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik/fakolitik)
4. Akibat kelainan traktus uvea
5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)
6. Trauma
7. Pasca operasi
8. Glaukona neovaskular
9. Peningkatam tekanan vena episklera
10. Akibat steroid
D. Glaukoma absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol
yaitu mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
 Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan
intraokular 2 :
A. Glaukoma sudut terbuka : penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu
ketidaknormalan pada matriks ekstraseluler trabekular Meshwork dan
pada sel trabekular daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat
lain.
1. Membran pratrabekular
2. Kelainan trabekular
3. Kelaian pascatrabekular

Grading Glaukoma Sistem Shaffer.3

Grade Lebar Konfigurasi Kesempatan Struktur pada
sudut untuk Gonioskopi
menutup
IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS, CBB
III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS
II 20 Sempit (moderate) Mungkin SL, TM
I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL
0 0 Tertutup Tertutup Tidak tampak struktur
Keterangan :
SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary
body band.
B. Glaukoma sudut tertutup
1. Sumbatan pupil
2. Pergeseran lensa ke anterior
3. Pendesakan sudut
4. Sinekia anterior perifer
2.2.4. Faktor Resiko
1. Ras : kelompok ras Kaukasoid, Alaska, dan Asia lebih mempunyai
kecenderungan untuk terserang glaukoma. Karena pada ras tersebut pada
umumnya mempunyai bilik anterior yang lebih dangkal.
2. Riwayat keluarga : adanya riwayat keluarga yang terserang glaukoma
meningkatkan resiko seseorang untuk terkena glaukoma
3. Usia : prevalensi glukoma sudut tertutup meningkat seiring dengan usia.
Glukoma sudut tertutup jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun.
4. Jenis kelamin : wanita lebih beresiko untuk terkena glaukoma daripada
pria.
5. Kelainan refraksi : kelainan mata hipermetropi lebih beresiko untuk
terserang glaukoma daripada mata emetropi dan myopi. Hal ini
disebabkan volume bola mata pada hipermetropi pada umumnya lebih
kecil.

2.3 Glaukoma Fakolitik

2.3.1 Definisi
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang
disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur
atau hipermatur.5

2.3.2 Etiologi
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair/morgagnian dan nukleus yang
mengambang bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus
2.3.3 Patogenesis
Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa
(misalnya: glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma
fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang
tersedia mengimplikasikan obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa,
terbebas dari cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis.1,2
Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa
berubah, terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight.
Katarak hipermatur merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada
katarak matur atau hipermatur, terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan
kapsul lensa, dan bilik mata depan menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat
terjadi kebocoran material korteks ke luar kapsul melalui lubang mikroskopik
pada kapsul lensa. Kebocoran ini sering disertai pada awalnya dengan rasa
nyeri dan inflamasi segmen anterior. Jaringan trabekulum akan tersumbat oleh
sel-sel makrofag dan protein lensa. Protein berat molekul tinggi tidak
dijumpai pada bayi dan anak-anak, yang kemungkinan dapat menjelaskan
tidak adanya glaukoma fakolitik pada pasien muda dengan katarak. 1-3
Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini,
makrofag fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman
trabekular sehingga terjadi penurunan drainase humor akuos yang
menyebabkan peningkatan TIO. Peningkatan TIO ini mendahului kelainan
diskus optikus dan lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-
tahun. Karena terjadinya peningkatan TIO, tekanan akan menekan serat saraf
dari nervus optikus yang berfungsi mengahantarkan gambaran ke otak. Selain
itu, peningkatan tekanan ini akan mengurangi suplai darah ke nervus optikus
yang berarti suplai oksigen dan nutrisi juga berkurang. Bila hal tersebut
berlangsung lama, maka akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang
ireversibel dan kebutaan. Obat untuk mengkontrol tekanan intraokular (TIO)
harus digunakan dan ekstraksi katarak harus dilakukan.1-2
2.3.4 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua
dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau
tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia
konjungtiva, dan penurunan visus lebih lanjut. Persepsi cahaya menjadi tidak
akurat karena kepadatan katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa
pada daerah belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala
gastrointestinal berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan
gejala glaukoma akut.3,6

2.3.5 Diagnosis
Pemeriksaan klinis pada glaucoma adalah sebagai berikut :
a. Gonioskopi
Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata.
Tes ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau
sempit dan menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana
sudut bilik mata depan terbuka.1,6
b. Tonometri
Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang
sering digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan
slitlamp. Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk
meratakan satu daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea
mempengaruhi akurasi pengukuran. TIO diukur karena hampir pada
semua kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal
adalah dari 10 – 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg
dan dianggap patologik di atas 25 mmHg. Pemeriksaan pada glaukoma
fakolitik menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna.1,6
 Gambar 2.5. Goldman tonometri dan cara pembacaannya 7

c. Pemeriksaan Slit Lamp

Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea
mikrositik dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic
precipitates, (KP). Kurangnya KP membantu membedakan glaukoma
fakolitik dari glaukoma fakoantigenik.1

Gambar 2.6. Glaukoma fakolitik.

Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut ruang anterior, dan
pesudohipopion dijumpai. Partikel putih besar (kumpulan protein lensa)
 juga dapat terlihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur
(morgagnian) juga dijumpai, sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa
yang menunjukkan hilangnya volume dan pelepasan material lensa.1

Gambar 2.7. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling

kapsul anterior lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia
posterior ekstensif dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya inflamasi
sebelumnya.1
Pada keadaan yang jarang, glaukoma fakolitik memiliki onset
subakut, dengan kebocoran protein intermiten yang menyebabkan episode
glaukoma berulang, hiperemia, dan inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin
dijumpai jika katarak telah berdislokasi ke vitreus.6

d. Pemeriksaan Nervus Optikus

Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan
oftalmoskopi. Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau
oval dan mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir
diskus disebut neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim
ini mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi
dari oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat sesuai
umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan bahwa
diskus optil mengalami kerusakan glaukomatous. Penting untuk
 membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena biasanya
dijumpai CDR yang sama pada orang normal.1,3,6
Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit.
Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis
yaitu1:
a. Pembesaran umum cup
b. Pembesaran cup secara fokal
c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf
d. Tembus pandang neuroretinal rim
e. Perkembangan pembuluh darah menyilang
f. Asimetri cup antara kedua mata
g. Atrofi peripapil

Gambar 2.8. Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh

diskus6

e. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.
Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk
atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah1 :
a. Generalized Depression
 b. Parasentral skotoma
c. Arcuata atau Bjerrum skotoma
d. Nasal step
e. Defek altitudinal
f. Temporal wedge

f. Pemeriksaan Histologis
Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan
adanya peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut
terbuka, dan heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan
dengan sel darah putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada
endotel kornea, tetapi tidak dijumpai keratic precipitates atau hipopion
sejati yang dijumpai.3

Gambar 2.9. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea
yang menyerupai keratic precipitates 3

Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen

trabekulektomi pada glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang
kaya dengan melanin, eritrosit, ghost RBCs, makrofag menunjukkan
eritrofagositosis, dan debris sel bebas selain dari makrofag yang kaya
dengan material lensa yang secara tradisional terkait dengan kondisi ini.
 Flare dapat menjadi sangat banyak sehingga aqueous humor tampak
berwarna kuning. Temuan pemeriksaan fisik yang penting yaitu tampilan
partikel putih pada permukaan anterior lensa dan di aqueous; partikel ini
dianggap sebagai agregrat seluler atau kumpulan protein lensa tak terlarut.
Ketajaman visual berkurang pada kondisi ini, kadang-kadang dengan
tingkat persepsi cahaya yang tidak akurat. Lensa memiliki katarak matur,
hipermatur, atau bahkan katarak Morgagni. Pada keadaan yang jarang
penyakit ini disebabkan oleh katarak imatur dengan zona likuefaksi
korteks.3

Gambar 2.10. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang
menyumbat anyaman trabekular.4

Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan

klinis. Jika diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya
dilakukan untuk mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous
humor diperiksa dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi dan
pewarnaan Milipore.2

2.3.6 Diagnosis Banding

a. Glaukoma primer akut sudut tertutup  didapati lensa jernih, bilik mata
depan tertutup.
 b. Glaukoma partikel lensa
c. Glaukoma neovaskular  dijumpai neovaskularisasi pada iris.
d. Glaukoma fakomorfik  dijumpai katarak imatur atau matur dengan
sudut bilik mata depan tertutup.
e. Glaukoma uveitik  ditemukan sinekia posterior total, iris bombans,
sudut tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.

2.2.7 Komplikasi
Pasien dapat kehilangan penglihatannya bila tidak diobati dan/ atau
terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan
suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam
segmen posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.5

2.2.8 Penatalaksanaan
a. Tindakan Operasi
Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah
menurunkan tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen
penurun TIO baik sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain
untuk mengurangi proses inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi
nyeri dan dapat menurunkan tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri
dapat diberikan obat-obat siklopegik. Terapi kausatif pada glaukoma
fakolitik adalah menurunkan TIO dengan cara menghilangkan
penyebabnya yaitu katarak.1,2
Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa
extracapsular cataract extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan
lensa tanam untuk mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma
fakolitik terjadi akibat dislokasi lensa ke dalam rongga vitreous, maka
tindakan bedah yang dilakukan adalah pars plana vitrectomy dengan
pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. 1,2
 Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik 7
a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract
extraction (ICCE)
b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract
extraction (ECCE)
c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
d. Fakoemulsifikasi
Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi
katarak pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus
dilakukan adalah irigasi yang adekuat untuk mengeluarkan semua material
lensa yang berada di bilik mata depan sehingga peningkatan tekanan
intraokuler setelah operasi dapat dihindari.7
Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan
terapi medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal,
carbonic anhidrase inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal.
Bila TIO sudah turun 30 mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi
katarak. Pemeriksaan mikroskopik lensa yang diekstraksi menunjukkan
karakteristik kristal kalsium oksalat.2,6

Gambar 2.11. Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma
akibat katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).1
 Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan α-
kimotripsin dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan,
ruang anterior harus diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa. Pada
pasien dengan kondisi ini, ahli bedah menggunakan ekstraksi katarak
ekstrakapsular yang memberikan hasil yang baik.1
Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat
dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang
meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi
korteks lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-
kasus yang berhasil, penempatan lensa introkular ruang posterior dapat
dilakukan dan memberikan hasil yang baik.1
Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa
sebaiknya dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa
yang terdislokasi dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan
dan kemudian dikeluarkan melalui insisi limbus.1
Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan
oleh katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik,
terapi dilakukan dengan mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-
obatan. Jika gagal, lensa harus dikeluarkan.1
Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari
penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan
melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan
glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer.
Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan
operasi. 1-2

b. Terapi Medikamentosa
Tujuan farmakoterapi medikamentosa adalah untuk menurunkan
morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. Ada dua mekanisme utama
 untuk menurunkan tekanan mata: 1) Penurunan jumlah humor akuos yang
masuk ke mata, yaitu mengurangi produksi air, dan 2) meningkatkan
jumlah pengeluaran air mata dengan meningkatkan outflow. Beberapa
obat menurunkan produksi humor akuos sedangkan yang lain
meningkatkan arus keluar. Humor akuos mengalir keluar dari mata
menggunakan dua jalur: yang pertama sensitif terhadap tekanan bola mata
(jalur meshwork trabecular) dan yang kedua bekerja secara independen
dari tekanan mata (jalur uveoscleral).4
Dari semua pilihan yang tersedia, sebuah pendekatan awal masuk
akal adalah dengan memilih eyedrop yang akan dapat menurunkan
tekanan mata serendah dan relatif aman pada pasien. Pemilihan awal
tergantung oleh karakteristik pasien dan terkait kondisi medis. Pedoman
pokok adalah untuk menghindari masalah efek samping dengan tetap
menjaga kenyamanan dan penggunaan sekali dalam sehari untuk
memaksimalkan kepatuhan. Kemudian, setiap pasien harus dipantau
secara rutin untuk memastikan bahwa TIO dipertahankan pada tingkat
yang cukup rendah untuk mencegah perkembangan glaucoma. Jika perlu
menurunkan tekanan mata tambahan maka yang terbaik adalah dengan
menambahkan eyedrop dengan mekanisme aksi yang berbeda
dibandingkan dengan obat awal.4

1. Supresi Pembentukan Humour Aquous :

a. Beta Adrenergic Antagonis
Antagonis beta adrenergic ini bekerja dengan mengurangi
produksi humor akuos. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol
maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lain – lain.
Kontraindikasi utama penggunaan obat – obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran
jantung. Betaxolol dengan selektivitas relative tinggi terhadap receptor
β1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini
juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi, kebingungan,
fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topical.
Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat – obat lain
telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergic beta.2
Lebih dari dua puluh tahun, beta-blocker masih menjadi
pilihan terapi glaukoma paling populer, dan jauh melampaui apa pun
obat lain sebagai pilihan terapi pertama dalam glaukoma sudut
terbuka. Meskipun beta bloker telah terbukti sangat efektif dan aman
bila digunakan sebagai obat tetes mata, ada efek samping jangka
panjang beberapa hal yang perlu diperhatikan. Dalam efek samping
umumnya lebih terkait dengan non selektif beta blockers dibandingkan
dengan beta bloker selektif. Namun, menurunkan tekanan dengan non
selektif beta blockers mempengaruhi lebih bagus daripada selektif beta
blockers. Non selektif beta bloker menurunkan tekanan mata sebesar
4-6 mm Hg (20-35%), dan selektif beta bloker menurunkan tekanan
mata oleh 3-4 mm Hg (15 -25%).3
Salah satu mekanisme non selektif beta bloker adalah efek
antagonis saluran kalsium. Penggunaan selektif beta bloker telah
dilaporkan memiliki efek yang lebih baik di bidang pelestarian visual
daripada non selektif beta bloker. Hal ini berkaitan dengan efek
neuroprotektan pada non selektif beta bloker.3
Beta bloker dapat menyebabkan bronkospasme dan dengan
demikian dapat memperburuk asma dan penyakit paru obstruktif
kronis (PPOK). Mungkin bermanfaat untuk menghindari beta bloker
pada pasien yang merokok dan pada pasien dengan riwayat gangguan
bronchospastic (beta blocker selektif masih dapat digunakan). Beta
bloker harus digunakan dengan hati-hati pada penderita diabetes
karena mereka mungkin masking effect hipoglikemia, bradycardia
 merupakan efek samping potensial. Karena kontraktilitas miokard
berkurang, agen ini dapat memperburuk gagal jantung kongestif. Agen
ini harus digunakan dengan hati-hati dalam setiap pasien dengan
penyakit jantung. Baru-baru ini laporan menunjukkan bahwa beta-
blocking agen berhubungan dengan hipotensi malam hari, yang dapat
menjadi faktor risiko perkembangan kerusakan saraf optik
glaucomatous. Setelah penggunaan jangka panjang, depresi, perubahan
mood, kehilangan memori, halusinasi, penurunan libido, dan
impotensi semua bisa terjadi. Sebuah cara yang mudah dan efektif
untuk mengurangi efek samping sistemik timoptic adalah melakukan
oklusi nasolacrimal setelah aplikasi topikal.3

b. Carbonic Anhydrase Inhibitor

Carbonic anhydrase adalah enzim yang dapat ditemukan di
berbagai jaringan tubuh termasuk mata. Katalisa suatu reaksi
reversibel dimana karbon dioksida menjadi terhidrasi dan carbonic
acid menjadi dehidrasi. Dengan memperlambat ion bikarbonat dengan
menurunkan sodium dan transport cairan, hal ini dapat menghambat
carbonic anhydrase pada proses siliaris di mata. Efeknya adalah
menurunnya sekresi humor akuos dan menurunkan TIO.4
Obat ini menurunkan tekanan intraokular dengan mengurangi
pembentukan humor akuos. Meskipun sedikit kurang efektif daripada
beta-blocker, agen ini biasanya ditoleransi dengan baik. Jika
digunakan sebagai monoterapi, obat ini memerlukan dosis tiga kali
sehari, tapi dua kali sehari dosis biasanya efektif ketika digunakan
sebagai pengobatan tambahan. Ini adalah obat sulfa jadi pasien yang
alergi terhadap sulfonamides tidak boleh menggunakan. Efek samping
serious jarang terjadi, tetapi batu ginjal, dekompensasi kornea,
 hypotony, dan detasemen choroidal telah dilaporkan pada pasien
dengan menggunakan inhibitor karbonat anhydrase topikal.3

c. Acetazolamide
Dapat menghambat enzim carbonic anhydrase menurunkan
jumlah formasi pembentukan humor akuos yang dapat menurunkan
TIO. Dosis pada dewasa adalah 250 – 500 mg iv / im yang diulang
setiap 2 – 4 jam sampai maksimal 1 gram / hari. Dosis pada anak
adalah 8 – 30 mg / kgBB / hari iv / im dan terbagi dalam 3 dosis yang
diberikan setiap 8 jam.2
Efek samping dari penggunaan obat ini adaah munculnya
reaksi hipersensitivitas, gangguan hari, gangguan ginjal yang berat,
insufisiensi adrenokortikalm dan obstruksi paru.2

2. Fasilitasi Aliran Keluar Aquous Humour

a. Prostaglandin Analog
Prostaglandin analog merupakan obat-obat lini pertama atau
tambahan yang efektif. Semua prostaglandin analog dapat
menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit preorbita,
pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen.2
Prostaglandin analog ini seperti obat tekanan intraokuler lebih
rendah dengan meningkatkan aliran air uveoscleral humor. Obat ini
sangat efektif dalam mengurangi tekanan mata dan memiliki
keunggulan hanya membutuhkan penggunaan sekali dalam sehari.
Analog prostaglandin lebih rendah TIO hingga 50% dan 6-8 mm Hg
rata-rata. Analog prostaglandin ini tampaknya lebih efektif dalam mata
dengan iris berwarna gelap.3
Penggunaan prostaglandin analog telah dilaporkan
berhubungan dengan eksaserbasi uveitis dan edema makula cystoid.
 Diperhatikan beberapa kemampuan agen ini menyebabkan perubahan
warna iris permanen. Biru atau hijau iris warna dapat menjadi
kecoklatan. Para agen juga harus dihindari pada wanita hamil karena
potensi prostaglandin untuk menginduksi persalinan.3

b. Obat Parasimpatomimetik
Obat ini meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan
bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris.
Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog
prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat-obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram,
terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan
tindakan yang jarang tapi serius.2

c. Epinephrine
Dapat meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit
banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat
sejumlah efek samping ocular eksternal termasuk reflex vasodilatasi
konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularm dan
reaksi alergi.2

3. Penurunan Volume Vitreus

a. Obat-obat Hiperosmotik
Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga
terjadi penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume vitreus
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan
glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke
 anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan
menimbulkan peutupan sudut.2
Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50%
dingin dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering
digunakan, tapi harus hati- hati bila digunakan pada pengidap diabetes.
Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol
intravena.2

2.2.9 Komplikasi
Pasien dapat kehilangan penglihatannya karena kerusakan nervus
optikus sebagai akibat dari tekanan intraokuli yang terlalu tinggi, bila tidak
diobati dan/ atau terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi,
seperti perdarahan suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material
lensa ke dalam segmen posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus
vitreus.8

2.2.10 Prognosis
Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien
dilaporkan mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan
implantasi lensa intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat
dapat menyebabkan visus tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien
dengan glaukoma fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi
dengan glaukoma remisi total.8
Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan.
Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh
karena itu, tindakan yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan
tekanan intraokuler dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan
ataupun tindakan pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk
mempertahankan bagian nervus optikus yang masih intak.1,2
 BAB III
KESIMPULAN

1. Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang, biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler.

2. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yatu glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolute. Sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuler glaukoma dibagi
menjadi 2 yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

3. Glaukoma Fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudutterbuka

akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur (jarang
imatur).

4. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi dinegara-negara berkembang, termasuk

Indonesia, di mana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium
hipermatur yang belum ditangani.

5. Seiring dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa menjadi

berubah dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulnya
tinggi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Sciences

Course, Section 10, 2011 – 2012. Hal : 33-42,108-110
2. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan & Asbury
Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta.
3. Wagner, P. Lang, G.K. 2010. Chapter 10 Glaucoma. In: Lang,G.K. Opthalmology
A Short Textbook. New York: Thieme.
4. Lang, G.K. 2010. Chapter 7 Lens. In: Lang,G.K. Opthalmology A Short
Textbook. New York: Thieme.
5. Yi, K. 2017. Phacolytic Glaucoma. Available from꞉
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#showall. Diakses
Oktober 2019.
6. Nurfifi A. 2018. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. Online,
http://www.rsmyap.com diakses Oktober 2019.
7. Bell Jerald A. 2014. Primary Open-Angle Glaucoma. Online,
http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview diakses pada Oktober
2019
8. Harpreet G. 2016. Glaucoma, Phacomorphic. Online
http://www.emedicine.medscape.com diakses Oktober 2019.