BAB I

KONSEP TEORI

A. Pengertian

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat

serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti (Anwar Bahri, 2009).

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu
iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya
berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa
angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat
dibedakan 3 tipe angina yaitu:

1. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekrosis biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan
ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti
waktu istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang
dapat melewati obstruksi tersebut, maka terjadi iskemik dan timbul gejala
angina. Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat
meningkatkan denyut jantung, tekanan darah, dan status inotropik jantung
sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan
udara dingin.
2. Variant Angina (angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik
pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah
arteri koroner.
3. Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif, dan sebelumnya dengan angina stabil atau
angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun
bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang
mempunyai ciri tersendiri. Unstable angina pectoris adalah suatu spektrum dari
sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris
stabil dan infark miokard akut (Anwar Bahri, 2009).

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 1

 B. Etiologi
Unstable angina pectoris terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan
mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala
angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.
Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan
angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika
angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.
Gejala unstable angina pectoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut
yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2
miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan. Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke
miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan. Tanpa mereka, jantung akan
mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri. Dan jika pasokan oksigen dan
glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat, maka
bagian otot itu akan mati. Nyerinya disebut angina, dan kematian otot disebut
“infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan. Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan
glukosa ke miokardium, padahal jantung harus berdenyut, maka miokardium akan
akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain, misalnya lemak, dan akan
berusaha ”membakarnya” tanpa oksigen. Kebanyakan orang, ketika kanak-kanak
pernah merasakan akibat dari proses energy “anaerobic” seperti ini dalam bentuk
“cubitan” di sisi tubuh selama berlari. Nyeri cubitan ini disebabkan oleh
bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah
digunakan secara berlebihan (lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi
karbondioksida, tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih
kompleks, yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan).
Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama. Asam laktat juga tertimbun
di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri
angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi. Perbedaannya adalah bahwa kita bisa
bertahan terhadap nyeri cubitan, karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat
yang cukup. Jika ingin bertahan, otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang
jauh lebih cepat. Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner. Disebut
demikian karena mereka membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak
jantung, melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk
“memberi makan” otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.
Pada jantung yang normal, ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 2

 pembuluh yang lebar, kuat dan lentur, yang bisa mengembang besar untuk
menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.
Seperti halnya di atas, nyeri dada unstable angina pectoris timbul akibat
kurangnya suplai oksigen pada otot jantung, sehingga terjadi kerusakan hingga
kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri. Hal ini dapat
terjadi karena beberapa hal,yaitu :
1) Ruptur/hancurnya plak
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya unstable
angina pectoris akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh
darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah
mengalami sumbatan minimal. Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan
jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah. Biasanya plak hancur pada tepi
yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi
dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,
sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah, bila sumbatan total maka akan
timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%) akan menimbulkan
unstable angina pectoris akibat penyempitan pembuluh darah
2) Thrombosis dan agregasi trombosis
Dimana terjadi akibat interaksi antara plak, sel otot polos jantung, makrofag,
dan kolagen. Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,
memicu menempelnya thrombosius pada plak, mengecilnya pembuluh darah
dan pembentukan thrombus. Akibatnya, terjadi penyempitan pembuluh darah,
dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen
berkurang dan timbulah nyeri.
3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.
4) Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab unstable angina pectoris
adalah:
1) Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner
yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan
pemakaian obat- obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2
miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan
suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat
menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 3

 2) Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita unstable angina pectoris mempunyai gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik
yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian
lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau
normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara
akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
3) Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis
aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi
trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini
akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
4) Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal.
Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS
5) Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya
trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
6) Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran
koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS.
Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh
darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan
artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh
darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko unstable angina pectoris adalah:

1) Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung
dibandingkan orang yang tidak pernah merokok, dan berhenti merokok telah
mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.
Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung
dibandingkan bukan perokok
2) Tidak berolahraga secara teratur
3) Memiliki hipertensi atau tekanan darah tinggi

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 4

 4) Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
5) Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
6) Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang
telah memiliki penyakit arteri koroner.
7) Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
8) Atherosclerosis atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak,
atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang
melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner.
Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya
menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat
kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan
meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang
dikenal sebagai angina. Unstable angina pectoris terjadi ketika penyempitan
menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga
jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa
menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan unstable angina pectoris,
kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.

C. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya unstable angina pectoris didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 5

 miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-
sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung,
rahang, dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga
akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat,
maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen
kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh
darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk
berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemik miocard,
yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH
Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan
energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay
oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi
oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak
menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian
dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin,
2000).

D. Klasifikasi
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya
serangan angina. Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :
1) Angina Pertama Kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita
dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup
sering,lebih dari 3 kali per hari.
2) Angina Progresif
Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat
aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih
sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari
biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 6

 3) Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal
yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama
angina sedikitnya 15 menit.

E. Manifestasi Klinis
Serangan unstable angina pectoris bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit.
Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait
dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat
perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali
atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina
biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual,
sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.
Tanda khas unstable angina pectoris adalah :
1) Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
‘nyeri’, ’rasa ketat’, ’rasa berat’, ’tekanan’ dan ‘sakit’ semua merupakan
penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah, pada region retrosternal.
Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada, tetapi
nyeri jantung tidak terbatas pada area ini. Nyeri ini terutama terjadi di belakang
tulang dada (di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri, tetapi bisa
menyebar ke bahu kiri, lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah, menurun
ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.
Karakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :
a. Lokasinya biasanya di dada kiri di belakang dari tulang dada atau sedikit di
sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher, rahang,
bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking, punggung, atau
pundak kiri.

b. Nyeri bersifat tumpul, seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang
kuat dari dalam atau dari bawah diafragma (sekat antara rongga dada dan
rongga perut), seperti diremas-remas atau dada mau pecah, dan biasanya
pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat
perasaan takut mati. Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan
seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris. Nyeri
biasanya muncul setelah melakukan aktivitas, hilang dengan istirahat, dan
akibat stress emosional.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 7

 c. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat, kurang dari 5
menit. Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan
istirahat, penghilangan stimulus emosional, atau dengan pemberian nitrat
sublingual. Serangan yang lebih lama menandakan adanya unstable angina
pectoris atau infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah
ini:
a. Rasa sesak di sekitar dada
b. Rasa tertekan di dalam dada
c. Dada terasa berat dan terikat
d. Perasaan seperti dipelintir
e. Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas
f. Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan
g. Nyeri berjalan cepat melintang dada
h. Nyeri bertahan sepanjang hari bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society”

adalah:
1) Kelas I
Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2
lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada
latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari
2) Kelas II
Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn
aktivitas yang lebih berat.
3) Kelas III
Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua
tangga.
4) Kelas IV
Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.
a. Sesak napas
Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan
nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada
pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan
disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri (left ventricular end diastolic pressure/LVEDP)
dan penurunan komplians paru

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 8

 b. Gangguan Kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai
akan diagnosis lainnya. Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan
dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia

F. Prognosis
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun
dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi
dari 2% - 8% setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh
koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai
mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien
dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal
ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang
maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi
dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih
baik.

G. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis unstable angina pectoris dimulai dengan gejala parien dan
pemeriksaan fisik. Unstable angina pectoris biasanya didiagnosis bila:
a. orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau
beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu
b. orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau
nyeri dada saat istirahat
c. orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,
mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti
karena serangan jantung.

Untuk mendiagnosa unstable angina pectoris, dokter akan mengambil riwayat

kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien),
melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau
lebih dari tes berikut:
1) Elektrokardiogram (EKG)
Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang
hadir, risiko unstable angina pectoris maju dengan serangan jantung meningkat
secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 9

 rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit
berkembang.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya
depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG
penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi
segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang
ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T.
Perubahan EKG pada unstable angina pectoris bersifat sementara dan
masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan.
Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam
Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang
Q, maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak
stabil masih reversible.

2) Enzim LDH, CPK dan CK-MB

Pada unstable angina pectoris kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau
meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan
enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara
serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA.
3) Kateterisasi jantung dan angiografi
Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama
jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada
abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau
lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang
memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai
pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa
baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi
coronary arteri disease.
4) Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis unstable
angina pectoris secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal
ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral, dan abnormalitas gerakan dinding
regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi sres juga
dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 10

 H. Penatalaksanaan
Pengobatan untuk unstable angina pectoris berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan
plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung,
menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.
1) Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan
darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami
gejala-gejala unstable angina pectoris dan yang tidak minum obat harus segera
mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.
Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses
menyerap aspirin stabil. Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan
medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk
blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel,
dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.
Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan
penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-
pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam
angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh
darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke
jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter
mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis,
menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan
diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan
di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan
balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.
2) Menghilangkan gejala-gejala
Obat angina, baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri
koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan
pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang
dapat digunakan untuk mengobati angina.
3) Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya
Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara
medikal atau pembedahan.
4) Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis
obat yaitu :

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 11

 a. Golongan nitrat
Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling
umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh
darah, yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati
penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika
memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi
stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin merupakan obat
pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya
sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya
langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga
dapat meningkatkan toleransi pada penderita angina sebelum terjadi
hipokesia miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh
darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat
(NO). Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon
terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah. Di dalam darah,nitrat
diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin
biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal)
dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Efek utama adah pada vena yang besar, sehingga darah berkumpul di vena
dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di
dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung. Dengan
membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di
anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung
untuk mendorong aliran darah dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari
jantung. Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-
area jantung, jauh di dalam otot jantung, yang telah kekurangan darah
selama serangan angina.Pada semua cara ini, obat-obatan golongan nitrat
cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan
normal. Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan
tekanan darah rendah.
b. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi
serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya :
a) Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat
tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner
b) Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke
miokard
c) Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan afterload.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 12

 d) Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut,
jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.
c. Beta Bloker
Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan
kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-
obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara kerjanya
menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga
denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang
kadioselektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk
mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Efek
samping Beta-blocker dapat menyebabkan:
a) detak jantung lambat
b) tekanan darah rendah
c) depresi

Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1. Coronary angioplasty
Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke
dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah
dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter
akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang dan
mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan
meningkatkan diameter arteri, Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent,
ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri
koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka
kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir.
2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu
banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin
diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah
diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau
penyumbatan sebagian dari arteri di jantung. tabung stent, atau sempit, yang
ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari
penyempitan lagi

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 13

 3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan
plak
4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan
penyempitan pembuluh darah akan dihapus

Seseorang yang terkena serangan unstable angina pectoris akan dimonitor di

rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah
menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk
memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah
program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang
meninggalkan rumah sakit.

Bila nyeri dada muncul, tentu langkah pertama yang harus diambil adalah
istirahat sejenak dan menenangkan diri, tubuh harus dibuat senyaman mungkin
hingga gejala berkurang. Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan
kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam. Setelah gejala
berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut
dan penanganan awal. Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat, maka harus
segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut. Perlu diingat bahwa nyeri
dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung, sehingga harus
segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk
mencegah serangan jantung.

Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul
bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana
dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung.
1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi
2. Olahraga teratur
3. Hindari merokok
4. Jaga berat badan pada rentang normal
5. Istirahat yang cukup
6. Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit
jantung.
Dan bila memiliki factor risiko tambahan seperti memiliki penyakit gula darah
(diabetes militus), hipertensi atau penyakit pembuluh darah lainnya, maka hal
penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun
tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi
risiko terkena serangan jantung

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 14

 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a. Airway
 Lidah jatuh kebelakang
 Benda asing/ darah pada rongga mulut
 Adanya sekret
b. Breathing
 pasien sesak nafas dan cepat letih
 Pernafasan Kusmaul
c. Circulation
 TD meningkat
 Nadi kuat
 Disritmia
 Adanya peningkatan JVP
 Capillary refill > 2 detik
 Akral dingin
d. Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun

A : Allert : sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respon :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri

U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon

thd nyeri

2. Pengkajian Sekunder

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan

pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

3. Anamnese

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat

penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit
dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 15

  Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

 Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like),
diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan
tidak enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan
sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.

 Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki
tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang
atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera
hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat
timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

 Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun

perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang.
Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat
serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.

Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai
tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris
stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua
deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari
gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan
menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau
nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak
atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang
khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau
diberi nitrogliserin.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 16

 Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri
dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya
memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi

pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan
informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral,
split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya
mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari
pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan
darah tinggi.

B. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut b.d agen injury biologi
2) Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3) Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4) Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan,
komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.

C. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 17

Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri
Agen injuri (biologi, kimia,  pain control, secara komprehensif
fisik, psikologis), kerusakan  comfort level termasuk lokasi,
jaringan Setelah dilakukan tinfakan karakteristik, durasi,
keperawatan selama …. frekuensi, kualitas dan
DS: Pasien tidak mengalami nyeri, faktor presipitasi
 Laporan secara verbal dengan kriteria hasil:  Observasi reaksi nonverbal
DO:  Mampu mengontrol nyeri dari ketidaknyamanan
 Posisi untuk menahan (tahu penyebab nyeri,  Bantu pasien dan keluarga
nyeri mampu menggunakan untuk mencari dan
 Tingkah laku berhati- tehnik nonfarmakologi menemukan dukungan
hati untuk mengurangi nyeri,  Kontrol lingkungan yang
 Gangguan tidur (mata mencari bantuan) dapat mempengaruhi nyeri
sayu, tampak capek,  Melaporkan bahwa nyeri seperti suhu ruangan,
sulit atau gerakan berkurang dengan pencahayaan dan
kacau, menyeringai) menggunakan manajemen kebisingan
 Terfokus pada diri nyeri  Kurangi faktor presipitasi
sendiri  Mampu mengenali nyeri nyeri
 Fokus menyempit (skala, intensitas,  Kaji tipe dan sumber nyeri
(penurunan persepsi frekuensi dan tanda nyeri) untuk menentukan
waktu, kerusakan proses  Menyatakan rasa nyaman intervensi
berpikir, penurunan setelah nyeri berkurang  Ajarkan tentang teknik non
interaksi dengan orang  Tanda vital dalam rentang farmakologi: napas dala,
dan lingkungan) normal relaksasi, distraksi,
 Tingkah laku distraksi,  Tidak mengalami kompres hangat/ dingin
contoh : jalan-jalan, gangguan tidur  Berikan analgetik untuk
menemui orang lain mengurangi nyeri: ……...
dan/atau aktivitas,  Tingkatkan istirahat
aktivitas berulang-  Berikan informasi tentang
ulang) nyeri seperti penyebab
 Respon autonom (seperti nyeri, berapa lama nyeri
diaphoresis, perubahan akan berkurang dan
tekanan darah, antisipasi ketidaknyamanan
perubahan nafas, nadi dari prosedur
dan dilatasi pupil)  Monitor vital sign sebelum
 Perubahan autonomic dan sesudah pemberian
dalam tonus otot analgesik pertama kali
(mungkin dalam rentang

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 18

 dari lemah ke kaku)
 Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
 Perubahan dalam nafsu
makan dan minum

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :
gangguan irama jantung, stroke  Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri
volume, pre load dan afterload, effectiveness dada
kontraktilitas jantung.  Circulation Status  Catat adanya disritmia
 Vital Sign Status jantung
DO/DS:  Tissue perfusion: perifer  Catat adanya tanda
 Aritmia, takikardia, Setelah dilakukan asuhan dan gejala penurunan
bradikardia selama………penurunan cardiac putput
 Palpitasi, oedem kardiak output klien teratasi  Monitor status
 Kelelahan dengan kriteria hasil: pernafasan yang
 Peningkatan/penurunan JVP  Tanda Vital dalam rentang menandakan gagal
 Distensi vena jugularis normal (Tekanan darah, jantung
 Kulit dingin dan lembab Nadi, respirasi)  Monitor balance
 Penurunan denyut nadi  Dapat mentoleransi cairan
perifer aktivitas, tidak ada  Monitor respon pasien
 Oliguria, kaplari refill kelelahan terhadap efek
lambat  Tidak ada edema paru, pengobatan
 Nafas pendek/ sesak nafas perifer, dan tidak ada asites antiaritmia
 Perubahan warna kulit  Tidak ada penurunan  Atur periode latihan
 Batuk, bunyi jantung S3/S4 kesadaran dan istirahat untuk
 Kecemasan  AGD dalam batas normal menghindari

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 19

  Tidak ada distensi vena kelelahan
leher  Monitor toleransi
 Warna kulit normal aktivitas pasien
 Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk
menurunkan stress
 Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
 Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi,
RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
 Monitor jumlah,
bunyi dan irama
jantung
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 20

  Jelaskan pada pasien
tujuan dari pemberian
oksigen
 Sediakan informasi
untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian
obat anti aritmia,
inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress
lingkungan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kecemasan berhubungan NOC : NIC :
dengan  Kontrol kecemasan Anxiety Reduction
Faktor keturunan, Krisis  Koping (penurunan kecemasan)
situasional, Stress, perubahan Setelah dilakukan asuhan selama  Gunakan pendekatan
status kesehatan, ancaman ……………klien kecemasan yang menenangkan
kematian, perubahan konsep teratasi dgn kriteria hasil:  Nyatakan dengan
diri, kurang pengetahuan dan  Klien mampu jelas harapan
hospitalisasi mengidentifikasi dan terhadap pelaku
mengungkapkan gejala pasien
DO/DS: cemas  Jelaskan semua
 Insomnia  Mengidentifikasi, prosedur dan apa
 Kontak mata kurang mengungkapkan dan yang dirasakan
 Kurang istirahat menunjukkan tehnik untuk selama prosedur
 Berfokus pada diri sendiri mengontol cemas  Temani pasien untuk

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 21

 Iritabilitas  Vital sign dalam batas normal memberikan
 Takut  Postur tubuh, ekspresi wajah, keamanan dan
 Nyeri perut bahasa tubuh dan tingkat mengurangi takut
 Penurunan TD dan denyut aktivitas menunjukkan  Berikan informasi
nadi berkurangnya kecemasan faktual mengenai
 Diare, mual, kelelahan diagnosis, tindakan
 Gangguan tidur prognosis
 Gemetar  Libatkan keluarga
 Anoreksia, mulut kering untuk mendampingi
 Peningkatan TD, denyut klien
nadi, RR  Instruksikan pada
 Kesulitan bernafas pasien untuk
 Bingung menggunakan tehnik
 Bloking dalam relaksasi
pembicaraan  Dengarkan dengan
 Sulit berkonsentrasi penuh perhatian
 Identifikasi tingkat
kecemasan
 Bantu pasien
mengenal situasi
yang menimbulkan
kecemasan
 Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi
 Kelola pemberian
obat anti cemas:........

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 22

Kurang Pengetahuan NOC: NIC :
Berhubungan dengan :  Kowlwdge : disease  Kaji tingkat pengetahuan
keterbatasan kognitif, process pasien dan keluarga
interpretasi terhadap informasi  Kowledge : health  Jelaskan patofisiologi dari
yang salah, kurangnya keinginan Behavior penyakit dan bagaimana
untuk mencari informasi, tidak Setelah dilakukan tindakan hal ini berhubungan
mengetahui sumber-sumber keperawatan selama …. dengan anatomi dan
informasi. pasien menunjukkan fisiologi, dengan cara
pengetahuan tentang proses yang tepat.
DS: penyakit dengan kriteria  Gambarkan tanda dan
Menyatakan secara verbal hasil: gejala yang biasa muncul
adanya masalah:  Pasien dan keluarga pada penyakit, dengan
ketidakakuratan mengikuti menyatakan pemahaman cara yang tepat
instruksi, perilaku tidak sesuai tentang penyakit,  Gambarkan proses
kondisi, prognosis dan penyakit, dengan cara
program pengobatan yang tepat
 Pasien dan keluarga  Identifikasi kemungkinan
mampu melaksanakan penyebab, dengan cara
prosedur yang dijelaskan yang tepat
secara benar  Sediakan informasi pada
 Pasien dan keluarga pasien tentang kondisi,
mampu menjelaskan dengan cara yang tepat
kembali apa yang  Sediakan bagi keluarga
dijelaskan perawat/tim informasi tentang
kesehatan lainnya kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
 Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
 Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 23

 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta:
EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret

2012)

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 24