1. A.

DEFINISI KARIES
Karies adalah suatu penyakit infeksi yang dihasilkan dari interaksi bakteri. Karies terjadi pada
jaringan keras gigi yang ditandai oleh rusaknya email dan dentin disebabkan oleh aktivitas
metabolisme bakteri dalamplak yang menyebabkan terjadinya demineralisasi akibat interaksi antar
produk-produk mikroorganisme, saliva dan bagian-bagian yang berasal dari makanan dan enamel.
Karies juga dapat diartikan sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh aktifitas suatu jasad renik
dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Jaringan tersebut rusak dan menyebabkan lubang
pada gigi. Karies gigi bersifat kronis dan dalam perkembangannya membutuhkan waktu yang lama,
sehingga sebagian besar penderita mengalaminya seumur hidup.

1. B. ETIOLOGI KARIES
Proses terjadinya karies pada gigi melibatkan beberapa faktor yang tidak berdiri sendiri tetapi saling
bekerjasama. Ada 4 faktor penting yang saling berinteraksi dalam pembentukan karies gigi, yaitu:
 Mikroorganisme
Mikroorganisme sangat berperan menyebabkan karies. Streptococcus mutcins dan
Lactobacillus merupakan 2 dari 500 bakteri yang terdapat pada plak gigi dan merupakan
bakteri utama penyebab terjadinya karies. Plak adalah suatu massa padat yang merupakan
kumpulan bakteri yang tidak terkalsifikasi, melekat erat pada permukaan gigi, tahan terhadap
pelepasan dengan berkumur atau gerakan fisiologis jaringan lunak.' Plak akanterbentuk
padasemua permukaan gigi dan tambalan, perkembangannya paling baik pada daerah yang
sulit untuk dibersihkan, seperti daerah tepi gingival, pada permukaan proksimal, dan di dalam
fisur. Bakteri yang kariogenik tersebut akan memfermentasi sukrosa menjadi asam laktat yang
sangat kuat sehingga mampu menyebabkan demineralisasi.
 Gigi (Host)
Morfologi setiap gigi manusia berbeda-beda, permukaan oklusal gigi memiliki lekuk dan fisur
yang bermacam-macam dengan kedalaman yang berbeda pula. Gigi dengan lekukan yang
dalam merupakan daerah yang sulit dibersihkan dari sisasisa makanan yang melekat sehingga
plak akan mudah berkembang dan dapat menyebabkan terjadinyakaries gigi. 2 Karies gigi
sering terjadi pada permukaan gigi yang spesifik baik pada gigi sulung maupun gigi permanen.
Gigi sulung akan mudah mengalami karies pada permukaan yang halus sedangkan karies
pada gigi permanen ditemukan dipermukaan pit dan fisur.
 Makanan
Peran makanan dalam menyebabkan karies bersifat lokal, derajat kariogenik makanan
tergantung dari komponennya. Sisa-sisa makanandalam mulut (karbohidrat) merupakan
 substrat yag difermentasikan oleh bakteri untuk mendapatkan energi. Sukrosa dan gluosa di
metabolismekan sedemikian rupa sehingga terbentuk polisakarida intrasel dan ekstrasel
sehingga bakteri melekat pada permukaan gigi. Selain itu sukrosa juga menyediakan
cadangan energi bagi metabolisme kariogenik. Sukrosa oleh bakteri kariogenik dipecah
menjadi glukosa dan fruktosa, lebih lanjut glukosa ini dimetabolismekan menjadi asam laktat,
asam format, asam sitrat dan dekstran.
 Waktu
Karies merupakan penyakit yang berkembangnya lambat dan keaktifannya berjalan bertahap
serta merupakan proses dinamis yang ditandai oleh periode demineralisasi dan remineralisasi.
Kecepatan karies anak-anak lebih tinggi dibandingkan dengan kecepatan kerusakan gigi orang
dewasa.

1. C. KLASIFIKASI KARIES
Karies dapat diklasifikasikan menjadi :
 Karies Superfisialis
Karies hanya mengenai enamel, dentin belum terkena

 Karies Media
Karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

 Karies Profunda
Karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang sudah mengenai pulpa.
Klasifikasi karies gigi menurut G.V. Black:
 Klas 1: Kavitas pada semua pit dan fissure gigi, terutama pada premolar dan molar.
 Klas 2: Kavitas pada permukaan approksimal gigi posterior yaitu pada permukaan halus / lesi
mesial dan atau distal biasanya berada di bawah titik kontak yang sulit dibersihkan. Dapat
digolongkan sebagai kavitas MO (mesio-oklusal), DO (disto-oklusal) dan MOD (mesio-oklusal-
distal).
 Klas 3: Kavitas pada permukaan approksimal gigi- gigi depan juga terjadi di bawah titik kontak,
bentuknya bulat dan kecil.
 Klas 4: Kavitas sama dengan kelas 3 tetapi meluas sampai pada sudut insisal
 Klas 5: kavitas pada bagian sepertiga gingival permukaan bukal atau lingual,lesi lebih dominan
timbul dipermukaan yang menghadap ke bibir/pipi dari pada lidah. Selain mengenai email,juga
dapat mengenai sementum.
 Klas 6: Terjadi pada ujung gigi posterior dan ujung edge insisal incisive. Biasanya
pembentukkan yang tidak sempurna pada ujung tonjol/edge incisal rentan terhadap karies.

1.D. PATOFISIOLOGI KARIES SAMPAI PULPITIS REVERSIBLE

 Karies gigi disebabkan oleh interaksi beberapa faktor yaitu saliva, plak, diet dan kebersihan
rongga mulut, sehingga karies disebut penyakit multifaktorial. Berbagai faktor tersebut tidak berdiri
sendiri. Plak yang mengandung bakteri S. mutans dan Lactobacillus segera memetabolisme
sukrosa, dan menghasilkan asam organik, terutama asam laktat. Akibatnya, pH plak akan turun di
bawah 5,5 dan menyebabkan demineralisasi permukaan gigi. Apabila plak selalu terpajan sukrosa, pH
plak akan tetap rendah dan proses demineralisasi akan terus berlangsung. Untuk mengembalikan pH
normal dibutuhkan waktu sekitar 20 menit sampai satu jam setelah pajanan sukrosa.
Pada tahap awal demineralisasi, kavitas belum terbentuk di permukaan email, namun mineral
enamel sudah mulai larut, sehingga secara klinis terlihat perubahan warna menjadi lebih putih. Lesi
awal karies dapat kembali normal melalui proses remineralisasi. Proses remineralisasi oleh ion fluor,
tidakhanya memperbaiki permukaan enamel, tetapi membuat enamel tahan terhadap serangan karies
berikutnya dan melindungi larutnya kristal hidroksiapatit pada enamel. Bila kondisi lokal mengalami
perubahanm yaitu bila pH cukuptinggi > 5,5, maka lebih banyak lagi hidroksiapatit, kalsium, dan fosfat
dari saliva dapat diendapkan ke permukaan gigi.
Kavitas pada permukaan gigi terjadi bila demineralisasi bagian dalam enamel sudah
sedemikian luas, sehingga permukaan enamel tidak mendapat dukungan cukup
dari jaringan dibawahnya. Bila sudah terjadi kavitas, maka gigi tidak dapat kembali normal, dan proses
karies akan berjalan terus.Hal itu terjadi bila proses demineralisasi dan remineralisasi di dominasi oleh
proses demineralisasi. Bila proses demineralisasi tersebut tidak dapat diatasi, maka kerusakan akan
berlanjut lebih dalam lagi, bahkan dapat mempengaruhi vitalitas gigi.
Ketika karies telah melebihi enamel dan menyebabkan dentin terbuka, maka tubulus dentin
menjadi permeabel terhadap rangsangan dari luar. Hal ini dikarenakan enamel yang bersifat sebagai
barier / berperan sebagai dinding yang impermeable terhadap rangsangan dari luar telah rusak.
Tubulus-tubulus dentin yang terbuka menyebabkan rangsangan dari luar / stimulus dapat disalurkan
melalui tubuli tersebut dan diterima oleh serabut saraf sensorik A delta sehingga pasien dapat
merasakan nyeri ketika adanya suatu rangsangan (pulpitis reversible).

REFERENSI:
1. Mustika, M. D., Carabelly, A. N., dan Cholil. 2014. Insidensi Karies Gigi pada Anak Usia Prasekolah
di TK Merah Mandiangin Martapura Periode 2012-2013. Dentino (Jurnal Kedokteran Gigi) 2(2): 200-
204.
2. Bebe, Z. A., Susanto, H. S., dan Martini. 2018. Faktor Risiko Kejadian Karies Gigi pada Orang
Dewasa Usia 20-39 Tahun di Kelurahan Dadapsari, Kecamatan Semarang Utara, Kota Semarang.
Jurnal Kesehatan Masyarakat 6(1): 365-374.
3. Ramayanti, S dan Purnakarya, I. Peran Makanan terhadap Kejadian Karies Gigi. 2013. Jurnal
Kesehatan Masyarakat 7(2): 89-93.
4. Iriantoro, D. N. D., Dewi, C., dan Fitriani, D. 2018. Klasifikasi pada Penyakit Dental Caries
Menggunakan Gabungan K-Nearest Neighbor dan Algoritme Genetika. Jurnal Pengembangan
Teknologi Informasi dan Ilmu Komputer 2(8): 2926-2932.