Case PD
Case PD
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. RE
Umur : 59 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Jakarta
ANAMNESA (Alloanamnesa)
Pasien datang ke IGD RS. MRM dengan diantar oleh keluarga, menurut keluarga
pasien, pasien tidak sadarkan sesaat sebelum akhirnya dibawa keluarga ke RS. Menurut
keterangan keluarga pasien, sebelum pasien tidak sadarkan diri, pasien sempat mengeluhkan
pusing dan disertai dengan lemas.
1
Pasien memiliki riwayat menderita penyakit DM tidak terkontrol
Pasien menyangkal menderita penyakit darah tinggi, jantung, asma, sesak nafas.
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa
dengan pasien.
Pasien juga mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit darah
tinggi, kencing manis, jantung, asma, dan sesak nafas.
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : Sopor
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,8o C.
KEPALA
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor kanan =
2
membran timpani intak, serumen (-)
Mulut : Bibir TAK, lidah tidak kotor, faring dan tonsil T1-T1
tidak hiperemis.
LEHER
THORAK
o Jantung
Auskultasi : Bunyi jantung I –II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
o Paru
Palpasi : Fremitus taktil dan vokal sama pada paru kanan dan kiri
3
Perkusi : Perkusi sonor pada seluruh lapangan paru kanan dan kiri
Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada lapangan paru kanan dan kiri,
rhonki -/-, wheezing -/-
ABDOMEN
Inspeksi : Supel, tampak perut datar, dan tidak ada jaringan parut
EKSTREMITAS
Superior : akral hangat, Eritema palmaris (-/-), sianosis (-/-), oedema (-/-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
4
Natrium : 140 mEq/L
DIAGNOSIS KERJA
Hipoglikemia
DM tipe 2
DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia
Gagal Hati
RENCANA PEMERIKSAAN
HbA1C
TERAPI :
Jika GDS < 100, cek GDS tiap 1 jam + 2 flash D40%
PROGNOSA
5
♠ FOLLOW UP
6
P: - IVFD D10% 20 tpm
Hasil Laboratorium:
GDS 01.00 378 mg/dl 13.00 - mg/dl
02.00 192 mg/dl 14.00 156 mg/dl
03.00 57 mg/dl * 15.00 - mg/dl
04.00 - mg/dl 16.00 91mg/dl *
05.00 90 mg/dl * 17.00 238 mg/dl
06.00 - mg/dl 18.00 174 mg/dl
07.00 86 mg/dl * 19.00 205 mg/dl
08.00 129 mg/dl 20.00 - mg/dl
09.00 72 mg/dl * 21.00 161 mg/dl
10.00 122 mg/dl 22.00 - mg/dl
11.00 184 mg/dl 23.00 128 mg/dl
12.00 187 mg/dl 24.00 - mg/dl
7
A : Hipoglikemia, DM
P: - IVFD D10% 2 kolf/ hari
Hasil Laboratorium:
GDS 07.00 257 mg/dl
09.00 199 mg/dl
11.00 179 mg/dl
17.00 125 mg/dl
23.00 138 mg/dl
Hasil Laboratorium:
GDS 05.00 160 mg/dl
11.00 179 mg/dl
8
17.00 303 mg/dl
23.00 150 mg/dl
GDN 134 mg/dl
2 jam PP 530 mg/dl
Hasil Laboratorium:
GDS 05.00 99 mg/dl
07.00 237 mg/dl
09.00 121 mg/dl
11.00 266 mg/dl
17.00 96 mg/dl
18.00 256 mg/dl
20.00 183 mg/dl
22.00 155 mg/dl
Kalium 3,7 mEq
Natrium 139 mEq/L
Chlorida 108 mEq/L
9
Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter
Kamis S : sudah tidak ada keluhan Plan: Acc rawat jalan
19/06/14 O : KU/KS : Baik / CM
(06.00) VS : TD : 140/80 mmHg R : 20 x/mnt
N : 88 x/mnt S : 36,5o C
Mata : SI -/- , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-)
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh -/- , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, edem ext. inferior (-)
A : Hipoglikemia dalam perbaikan, DM
P: - Glucophage 1 x 500mg
Hasil Laboratorium:
GDN 69 mg/dl
2 jam PP 102 mg/dl
BAB II
PEMBAHASAN
Menurut anamnesis yang dilakukan pada pasien, Pasien datang ke IGD RS. MRM
dengan diantar oleh keluarga, menurut keluarga pasien, pasien tidak sadarkan sesaat sebelum
10
akhirnya dibawa keluarga ke RS. Menurut keterangan keluarga pasien, sebelum pasien tidak
sadarkan diri, pasien sempat mengeluhkan pusing dan disertai dengan lemas.
Penatalaksanaa pada pasien ini diberikan IVFD D10% 20 tetes per menit guna untuk
mengembalikkan kadar glukosa di dalam darah, kemudian di berikan incephin 1 x 2 gr.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
11
2.1. DEFINISI
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa (true glucose) adalah 60
mg %, dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 % disebut
sebagai hipoglikemia. Pada umumnya gejala-gejala hipoglikemia baru timbul bila kadar
glukosa darah lebih rendah dari 45 mg %.
2.2. PATOFISIOLOGI
Pada waktu makan (absorptive) cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus.
Kelebihan energi tersebut akan disimpan sebagai makro molekul, karena itu fase ini
dinamakan sebagai fase anabolic. Hormon yang berperan adalah insulin. 60 % dari glukosa
yang diserap usus dengan pengaruh insulin akan disimpan di hati sebagai glikogen, sebagian
lagi akan disimpan di jaringan lemak dan otot juga sebagai glikogen. Sebagian lain dari
glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk memperoleh energi
yang digunakan seluruh jaringan tubuh terutama otak. Sekitar 70 % dari seluruh penggunaan
glukosa berlangsung di otak.
Berbeda dengan jaringan lain otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas
sebagai sumber energi. Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5 – 6 jam kadar
glukosa darah mulai turun, keadaan ini menyebabkan retensi insulin juga
menurun, sedangkan hormon kontralateral yaitu glikogen, epinefrin, kortisol dan hormon
pertumbuhan meningkat. Terjadilah keadaan sebaliknya (katabolik) yaitu sintesis glikogen,
protein dan trigliserida akan menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah mendadak glukagon dan epinefrin yang berperan.
Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis dan glukenogenesis dan proteolisis di
otot dan liposis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis
yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat dan gliserol.
Hormon kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistik terhadap glukagon
dan adrenalin tetapi perannya lambat. Selama homeostasis glukosa tersebut di atas berjalan
hipoglikemia tidak akan terjadi. Hipoglikemia terjadi karena ketidakmampuan hati
memproduksi glukosa. Ketidakmampuan hati tersebut dapat disebabkan karena
penurunan bahan pembentuk glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan
hormonal. Kenaikan penggunaan glukosa di perifer tidak menimbulkan
hipoglikemia selama hati masih mampu mengimbangi dengan menambah produksi glukosa.
2.3. ETIOLOGI
2.4. GEJALA-GEJALA
12
a. Fase I yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom
di hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi,
keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar, dan mual (glukosa darah turun
50 mg %).
b. Fase II yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak
gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya
keterampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma
(Glukosa darah 20 mg %).
Faktor yang berkaitan dengan pasien
1. Pengurangan/keterlambatan makan
2. Kesalahan dosis obat
3. Latihan jasmani yang berlebihan
4. Penurunan kebutuhan insulin
5. Penyembuhan dari penyakit
6. Nefropati diabetik
7. Hipotiroidisme
8. Penyakit addison
9. Hipupituitarisme
10. Hari pertama persalinan
11. Penyakit hati yang berat
13
o Gejala akan menghilang dengan pemberian gula
2.7. TERAPI
DAFTAR PUSTAKA
14
Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Elysabeth. 2007. Farmakologi dan
Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC.
Murray, Robert K. Granner, Daryl K. Mayes, Peter A. Rodwell, Victor W. 2003. Harper’s
Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth Edition. New York: Mc. Graw Hill.
Shils, Maurice E. Shike, Moshe. Ross, A Catharine. Caballero, Benjamin. Cousins, Robert J.
2006. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th Edition. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins.
Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.
2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI
15