Evaluasi untuk gagal jantung dilakukan dengan menggunakan berbagai parameter: pemeriksaan fisik

untuk menentukan adanya gejala dan tanda klinis, tes darah, termasuk hitung darah lengkap, urinalisis,
profil metabolisme lengkap untuk kadar elektrolit serum (termasuk kalsium dan magnesium), nitrogen
urea darah , kreatinin serum, glukosa, profil lipid puasa, tes fungsi hati dan hormon perangsang tiroid.

Tes laboratorium spesifik HF lainnya (terutama pada pasien dengan kemungkinan gagal jantung yang
tinggi) meliputi otak natriuretik peptida (BNP) dengan sensitivitas 70% dan spesifisitas 99% dan proBNP
N- terminal (NT-proBNP) dengan sensitivitas 99% dan 85% spesifisitas, pengukuran yang telah
direkomendasikan baik di rawat jalan dan di pengaturan rumah sakit [ 1 ]. BNP adalah neuro-hormon,
yang merupakan bentuk aktif dari proBNP, prekursor asam polipeptida 108-asam amino, disimpan
sebagai butiran sekretori di kedua ventrikel dan, pada tingkat lebih rendah, di atrium. Menanggapi
ekspansi volume dan tekanan berlebih, proBNP disekresikan ke ventrikel dan dipecah menjadi dua
bentuk yang dibelah, 76-peptida, N -inert secara biologisfragmen -terminal, NT-proBNP, dan 32-peptida,
hormon BNP yang aktif secara biologis. NT-proBNP dan BNP memiliki signifikansi klinis baik sebagai
penanda diagnostik dan prognostik dalam pengelolaan HF. Selama diagnosis gagal jantung, pada pasien
dengan dispnea akut, kadar BNP kurang dari 100 pg / mL memiliki nilai prediksi negatif 90% (NPV), dan
nilai lebih dari 500 pg / mL memiliki nilai prediksi positif 81% ( PPV) [ 25] Tingkat BNP adalah prediktor
kuat risiko kematian dan kejadian kardiovaskular pada pasien yang sebelumnya didiagnosis gagal jantung
atau disfungsi jantung. Harus diingat bahwa peningkatan kadar BNP juga telah dikaitkan dengan gagal
ginjal, emboli paru, hipertensi paru dan hipoksia kronis sementara individu yang obesitas dan kelebihan
berat badan memiliki tingkat BNP yang relatif lebih rendah. Selain itu, tidak ada perbedaan klinis yang
signifikan antara BNP dan NT-proBNP dalam hal nilai diagnostik dan prognostik, kecuali untuk waktu
paruh NT-proBNP yang lebih lama (72 jam) dibandingkan dengan 4 jam untuk BNP dan NT. tingkat -pro-
BNP kurang dipengaruhi oleh obesitas [ 9 , 26] Ulasan terbaru oleh Simons et al. membahas kriteria dan
memotong nilai untuk diagnosis, prognosis, dan bimbingan pengobatan [ 27 ]. Dengan demikian,
pengukuran tunggal peptida natriuretik (BNP ≤ 100 pg / mL atau NTproBNP ≤ 300 pg / mL)
mengesampingkan HF secara klinis, sementara BNP ≥ 500 pg / mL atau NTproBNP ≥ 1800 pg / mL telah
diusulkan memiliki tingkat yang relatif lebih rendah bukti dalam pengaturan klinis. Namun demikian, baik
tingkat BNP dan NT-proBNP membantu dalam keputusan mengenai penerimaan / pemulangan dan
stratifikasi risiko untuk pasien gagal jantung. Pasien dengan tingkat BNP kurang dari 200 pg / mL saat
masuk telah dikaitkan dengan tingkat kematian 2% dibandingkan dengan tingkat kematian 9% terlihat
pada pasien dengan tingkat BNP masuk lebih dari 200 pg / mL [ 28] Tingkat NT-proBNP yang sama
dengan atau lebih tinggi dari 5000 pg / mL saat masuk telah terbukti berhubungan dengan tingkat
kematian di rumah sakit 22,5% dan lama tinggal yang lebih lama pada pasien yang masih hidup yang
tersisa [ 29 ].

Biomarker tidak hanya memberikan informasi berharga tentang patofisiologi penyakit, tetapi juga
menjelaskan tingkat keparahan penyakit yang sedang berlangsung. Sejauh menyangkut biomarker untuk
HF, Akademi Biokimia Klinis Nasional telah menetapkan tujuan yang sebanding dalam dokumen
konsensus yang menyatakan bahwa biomarker di HF idealnya memungkinkan dokter untuk: (i)
mengidentifikasi kemungkinan penyebab HF yang mendasari (dan berpotensi reversibel); (ii)
mengkonfirmasi ada atau tidak adanya sindrom HF; dan (iii) memperkirakan tingkat keparahan gagal
jantung dan risiko perkembangan penyakit.

Beberapa biomarker telah diklasifikasikan tergantung pada dampak fungsional diduga pada miosit
jantung dan perubahan patofisiologis yang dihasilkan pada pasien dengan gagal jantung dan termasuk
(a) biomarker peregangan miosit; (B) biomarker nekrosis miosit; (c) biomarker inflamasi sistemik; (D)
biomarker stres oksidatif; (e) biomarker pergantian matriks ekstraseluler; (f) biomarker hormon-neuro;
dan (g) biomarker dari proses ekstra-jantung, seperti fungsi ginjal. Biomarker spesifik ditunjukkan pada
Tabel 1 bersama dengan mekanisme yang mendasari mengarah ke ekspresi mereka pada pasien gagal
jantung. Rincian biomarker HF yang umum digunakan dan biomarker baru yang muncul dijelaskan dalam
artikel ulasan lainnya yang ditulis oleh Ahmad et al., 2012, Gaggin dan Januzzi, 2012, dan van
Kimmenade et al., 2013 [ 30, 31 , 32 ].