C. Etiologi
Penyebab pre-eklampsia belum diketahui secara jelas. Penyakit ini
dianggap sebagai "maladaptation syndrome" akibat penyempitan pembuluh
darah secara umum yang mengakibatkan iskemia plasenta (ari-ari) sehingga
berakibat kurangnya pasokan darah yang membawa nutrisi ke janin. Namun
ada beberapa faktor predisposisi terjadinya pre eklamsia, diantaranya yaitu:
Primigravida atau primipara mudab (85%).
Grand multigravida
Sosial ekonomi rendah.
Gizi buruk.
Faktor usia (remaja; < 20 tahun dan usia diatas 35 tahun).
Pernah pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya.
Hipertensi kronik.
Diabetes mellitus.
Mola hidatidosa.
Pemuaian uterus yang berlebihan, biasanya akibat dari kehamilan
ganda atau polihidramnion (14-20%).
Riwayat keluarga dengan pre eklamsia dan eklamsia (ibu dan saudara
perempuan).
Hidrofetalis.
Penyakit ginjal kronik.
Hiperplasentosis: mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis,
bayi besar, dan diabetes mellitus.
Obesitas.
Interval antar kehamilan yang jauh.
D. Klasifikasi
Menurut penggolongan dibagi menjadi 3 yaitu : PE ringan, sedang dan
berat(Menurut Sarwono, 2015 “Ilmu Kebidanan”).
E. Patofisiologi
Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah sakibat spasme
pembuluh darah yang disertai dengan retensi garam dan air. Perubahan ini
menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia
uterus. Keadaan iskemia pada uterus, merangsang pelepasan bahan
tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus.
Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis yang
menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan
mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi/agregasi trombosit
deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya
vasospasme, sedangkan aktivasi/agregasi trombosit deposisi fibrin akan
menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah
menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati mengakibatkan
trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan menyebabkan
gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir
bersama darah sampai organ hati dan bersama-sama angiotensinogen
menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II
bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme.
Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang
menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah
merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhan
sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan
vasospasme, angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk
mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama dengan koagulasi
intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan
multi organ.
Gangguan multiorgan terjadi pada organ- oragan tubuh diantaranya
otak, darah, paru-paru, hati/liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat
menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan
tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan
terjadinya gangguan perfusi serebral, nyeri dan terjadinya kejang sehingga
menimbulkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada darah akan terjadi
enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah.
Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya pendarahan,
sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya
anemia hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan meningkat menyebabkan
terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga akan
mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan
terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi pembuluh
darah menyebabkan akan menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard
sehingga menyebabkan payah jantung dan memunculkan diagnosa
keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal, akibat pengaruh
aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi
cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat
memunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selin itu,
vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan
permeabilitas terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak
diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga
menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri
dan anuri. Oligouri atau anuri akan memunculkan diagnosa keperawatan
gangguan eliminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat
akan menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan
menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola
selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina. Keadaan ini
dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosa
keperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan
menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan
pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin
Growth Retardationserta memunculkan diagnosa keperawatan risiko gawat
janin.
Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf
parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi
traktus gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat
menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan ion H
menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik.
Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat, merangsang mual
dan timbulnya muntah sehingga muncul diagnosa keperawatan
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Pada ektrimitas
dapat terjadi metabolisme anaerob menyebabkan ATP diproduksi dalam
jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan pembentukan asam laktat.
Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang diproduksi akan
menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah sehingga muncul diagnosa
keperawatan intoleransi aktivitas. Keadaan hipertensi akan mengakibatkan
seseorang kurang terpajan informasi dan memunculkan diagnosa
keperawatan kurang pengetahuan.
F. ManifestasiKlinik
Gambaran klinik preeklampsi bervariasi luas dan sangat individual.
Kadang –kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang
timbul lebih dahulu. Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada
preeclampsia ialah edema, hipertensi dan terakhir proteinuria. Sehingga bila
gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas dapat dianggap bukan
preeklampsia. Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan
proteinuria merupakan gejala yang paling penting, namun penderita
seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh
adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri
epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.
Sedangkan eklampsia kasus akut pada penderita preeclampsia yang
disertai kejang dan koma, sama halnya dengan preeclampsia, eklampsia
dapat timbul pada ante, intra, dan postpartum. Eklampsia postpartum
umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan.
Dua gejala yang sangat penting diatas pada preklampsia yaitu hipertensi
dan proteinuria yang biasanya tidak di sadari oleh wanita hamil, penyebab
dari kedua masalah diatas adalah sebagai berikut :
1. Tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan tanda peningkatan awal
yang penting pada preeklampsia. Tekanan diastolik merupakan tanda
prognostik yang lebih andal dibandingkan dengan tekanan sistolik.
Tekanan sistolik sebesar 90 mmHg atau lebih yang terjadi terus-
menerus menunjukkan kedaan abnormal.
2. Kenaikan berat badan
Peningkatan berat badan yang tiba-tiba mendahului serangan
preklampsia dan bahkan kenaikan berat badan (BB) yang berlebihan
merupakan tanda pertama preklampsia pada sebagian wanita.
Peningkatan BB normal adalah 0,5 Kg perminggu. Bila 1 Kg dalam
seminggu, maka kemungkinan terjadinya preklampsia harus dicurigai.
Peningkatan berat badan terutama di sebabkan kerena retensi cairan
dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema yang terlihat
jelas seperti kelopak mata yang bengkak atau jaringan tangan yang
membesar.
3. Proteinuria
Pada preklampsia ringan, proteinuria hanya minimal positif satu,
positif dua, atau tidak sama sekali. Pada kasus berat proteinuria dapat di
temukan dan dapat di capai 10 g/dL. Proteinuria hampir selalu timbul
kemudian dibandingkan hipertensi dan kenaikan BB yang berlebihan.
Gejala-gejala subjektif yang dirasakan pada preklampsia adalah
sebagai berikut:
a. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan sering terjadi
pada kasus-kasus yang berat. Nyeri kepala sering terjadi pada
daerah frontal dan oksipital, serta tidak sembuh dengan pemberian
analgetik biasa.
b. Nyeri epigastrium
Merupakan keluhan yang sering ditemukan pada preklampsia
berat. Keluhan ini disebabkan karena tekanan pada kapsula hepar
akibat edama atau pendarahan.
c. Gangguan penglihatan
Keluhan penglihatan yang tertentu dapat disebabkan oleh spasies
arterial, iskemia, dan edema rutina dan pada kasus-kasus yang
langka disebabkan oleh ablasio retina, pada preklampsia ringan
tidak ditemukan tanda-tanda subjektif.
G. Pemeriksaanpenunjang
Manuaba dkk (2013) dan Purwaningsih & Fatmawati(2010)
menyebutkan pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada ibu hamil
dengan hipertensi diantaranyana :
1. Uji urin kemungkinan menunjukkan proteinuria
2. Pengumpulan urin selama 24 jam untuk pembersihan kreatinin dan
protein.
3. Fungsi hati : meningkatnya enzim hati (meningkatnya alamine
aminotransferase atau meningkatnya aspartate ).
4. Fungsi ginjal : profil kimia akan menunjukkan kreatinin dan elektrolit
abnormal, karena gangguan fungsi ginjal.
5. Tes non tekanan dengan profil biofisik.
6. USG seri dan tes tekanan kontraksi untuk menentukan status janin
7. Evaluasi aliran doppler darah untuk menentukan status janin dan ibu.
H. Penatalaksanaan
Manuaba dkk(2013), menjelaskan beberapa penatalaksanaan yang dapat
dilaukan pada pasien dengan hipertensi dalam kehamilan diantaranya :
1. Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti
mengenai tanda-tanda sedini mungkin (preeklampsia ringan), lalu
diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih
berat. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pre-
eklampsia. Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur,
ketenangan, serta pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak, serta
karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang
berlebihan.
2. Penanganan
a. Menurut Mansjoer (2011), penanganan preeklampsia ringan adalah:
1. Pada pasien rawat jalan, anjurkan untuk istirahat baring 2 jam
siang hari dan tidur >8 jam malam hari. Bila susah tidur, berikan
fenobarbital 1-2 x 30 mg kunjungan ulang diakukan 1 minggu
kemudian.
2. Rawat pasien jika tidak ada perbaikan dalam 2 minggu
pengobatan rawat jalan, BB meningkat >1kg/minggu, selama 2 kali
berturut-turut atau tampak adanya tanda preeklampsia berat.
Berikan obat antihipertensi Metildopa 3 x 125 mg, nifedipin 3-8 x 5-
10 mg atau pindolol 1-3 x 5 mg. Jangan berikan antidiuretik dan
tidak perlu diet rendah garam.
3. Jika keadaaan ibu membaik dan tekanan darah dapat
dipertahankan 140-150/90-100mmHg, pertahanakan sampai aterm
sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan periksa tiap
minggu. Kurangi dosisi hngga mencapai dosis optimal, tekanan
darah tidak boleh < 120mmHg.
I. Komplikasi
1. Komplikasi preeklamsia :
Bergantung pada derajat preeklamsia yang dialami. Namun, yang
termasuk komplikasi antara lain sebagai berikut :
a. Pada ibu
1) Eklamsia
2) Solusio plasenta
3) Perdarahan subkapsula hepar
4) Kelainan pembekuan darah (DIC)
5) Sindrom HELLP (hemolisis, elevated, liver, enzymes, dan low
platelet count).
6) Ablasio retina
7) Gagal jantung hingga syok dan kematian.
b. Pada janin
1) Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus
2) Prematur
3) Asfiksia neonatorum
4) Kematian dalam uterus
5) Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal.
ASKEP TEORI
A. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dari proses keperawatan. Suatu
proses kolaborasi melibatkan perawat, ibu dan tim kesehatan lainnya.
Pengkajian dilakukan melaui wawancara dan pemeriksaan fisik. Dalam
pengkajian dibutuhkan kecermatan dan ketelitian agar data yang terkumpul
lebih akurat, sehingga dapat dikelompokkan dan dianalisis untuk mengetahui
masalah dan kebutuhan ibu terhadap perawatan.
Pengkajian yang dilakukan pada ibu dengan preeklamsia/eklamsia antara
lain sebagai berikut :
1. Identitas umum ibu.
2. Data riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu
Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum
hamil.
Kemungkinan ibu mempunyai riwayat preeklamsia pada
kehamilan terdahulu.
Biasanya mudah terjadi pada ibu dengan obesitas.
Ibu mungkin pernah menderita penyakit gagal kronis.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Ibu merasa sakit kepala di daerah frontal.
Terasa sakit di ulu hati/nyeri epigastrum.
Gangguan virus : penlihatan kabur, skotoma, dan diplopia.
Mual dan muntah, tidak ada nafsu makan.
Gangguan serebral lainnya : terhuyung-huyung, refleks tinggi,
dan tidak tenang.
Edema pada ekstremitas.
Tengkuk terasa berat.
Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu.
c. Riwayat kesehatan keluarga : Kemungkinan mempunyai riwayat
preeklamsia dan eklamsia dalam keluarga.
d. Riwayat perkawinan : Biasanya terjadi pada wanita yang menikah
dibawah usia 20 tahun atau diatas 35 tahun.
e. Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,
hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau
eklamsia sebelumnya
f. Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok
maupun selingan
g. Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan
kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi
resikonya.
h. Pola Aktivitas
1) Aktivitas
Gejala : Biasanya pada pre eklamsi terjadi kelemahan,
penambahan berat badan atau penurunan BB, reflek fisiologis +/+,
reflek patologis -/-.
Tanda : Pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka
2) Sirkulasi
Gejala : Biasanya terjadi penurunan oksegen.
3) Abdomen
Gejala :
Inspeksi : Biasanya Perut membuncit sesuai usia kehamilan
aterm, apakah adanya sikatrik bekas operasi atau tidak ( - )
Palpasi :
Leopold I : Biasanya teraba fundus uteri 3 jari di bawah proc.
Xyphoideus teraba massa besar, lunak, noduler
Leopold II : Teraba tahanan terbesar di sebelah kiri, bagian –
bagian kecil janin di sebelah kanan.
Leopold III : Biasanya teraba masa keras, terfiksir
Leopold IV : Biasanya pada bagian terbawah janin telah masuk
pintu atas panggul
Auskultasi : Biasanya terdengar BJA 142 x/1’ regular
4) Eliminasi
Gejala : Biasanya proteinuria + ≥ 5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes
celup, oliguria
5) Makanan / cairan
Gejala : Biasanya terjadi peningkatan berat badan dan
penurunan , muntah-muntah
Tanda : Biasanya nyeri epigastrium,
6) Integritas ego
Gejala : Perasaan takut.
Tanda : Cemas.
7) Neurosensori
Gejala : Biasanya terjadi hipertensi
Tanda : Biasanya terjadi kejang atau koma
8) Nyeri / kenyamanan
Gejala : Biasanya nyeri epigastrium, nyeri kepala, sakit kepala,
ikterus, gangguan penglihatan.
Tanda : Biasanya klien gelisah,
9) Pernafasan
Gejala : Biasanya terjadi suara nafas antara vesikuler, Rhonki,
Whezing, sonor
Tanda : Biasanya ada irama teratur atau tidak, apakah ada bising
atau tidak.
10) Keamanan
Gejala : Apakah adanya gangguan pengihatan, perdarahan
spontan.
11) Seksualitas
Gejala : Status Obstetrikus
C. Rencana Keperawatan
1. Nyeri akut b/d agens pencedera fisik
Tujuan :
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri
menurun
SLKI :
Tingkat nyeri L.08066
Keluhan nyeri sedang
Meringis sedang
Tekanan darah meningkat
Kontrol nyeri L.08063
Melaporkan nyeri terkontrol sedang
Kemampuan mengenali penyebab nyeri sedang
Penggunaan analgesic sedang
SIKI :
Manajemen nyeri 1.08238
a. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri.
b. Identifikasi skala nyeri
c. Fasilitasi istirahat tidur
d. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
e. Anjurkan menggunakan analgesic secara tepat
f. Kolaborasi pemberian analgesic
Pemantauan nyeri 1.08242
a. Identifikasi faktor pencetus dan pereda nyeri
b. Monitor kualitas nyeri
c. Monitor durasa dan frekuensi nyeri
d. Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi
pasien
e. Informasikan hasil pemantauan