Anda di halaman 1dari 54

www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No.

1; Januari
2012

Risiko dan Komplikasi Angiografi Koroner: Review Komprehensif

Morteza Tavakol MD, Salman Ashraf MD & Sorin J. Brener MD


Rumah Sakit New York Methodist
Amerika Serikat

Diterima: 10 Oktober 2011 Diterima: November 17, 2011 Diterbitkan: 1 Januari 2012 doi: 10,5539
/gjhs.v4n1p65
URL: http://dx.doi.org/10.5539/gjhs.v4n1p65

Abstrak
Angiografi koroner dan kateterisasi jantung adalah tes yang sangat penting untuk deteksi dan menilai
kuantifikasi penyakit arteri koroner, identifikasi katup dan kelainan struktural lainnya, dan pengukuran
parameter hemodinamik. Risiko dan komplikasi yang terkait dengan prosedur ini berhubungan dengan kondisi
pada pasien dan keterampilan dan penilaian dari operator. Dalam ulasan ini, kami memeriksa secara rinci
komplikasi utama yang terkait dengan prosedur invasive pada jantung dan menyediakan kepada pembaca
dengan bibliografi komprehensif untuk mempermudah saat membaca .

Kata kunci: kateterisasi jantung, Angiography, Bahan Kontras, Cedera Ginjal Akut, Komplikasi
1. Pendahuluan
Angiografi koroner adalah gold standar untuk mengidentifikasi adanya dan seberapa luasnya penyakit
arteri koroner aterosklerotik (CAD). Seperti halnya prosedur invasif, ada komplikasi pasien-dependent dan
prosedur terkait spesifik yang melekat pada tes. Komplikasi berkisar dari masalah kecil dengan gejala dalam
jangka pendek sampai situasi yang mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kerusakan permanen, jika
perawatan mendesak tidak disediakan. Untungnya, risiko yang terkait telah menurun secara signifikan sejak awal
arteriografi koroner karena desain peralatan canggih, meningkatkan peri-prosedural manajemen, dan peningkatan
pengalaman pusat diagnostik dan operator.

Meskipun tidak ada kontraindikasi mutlak untuk melakukan arteriografi koroner, risiko yang terkait dapat
dikaitkan dengan komplikasi jantung dan bukan jantung. Penyakit darinegara tertentu yang berkaitan dengan
profil medis umum pasien (usia yang lebih tua, insufisiensi ginjal, diabetes mellitus yang tidak terkontrol, dan
obesitas morbid) dapat meningkatkan risiko komplikasi. Yang mendasari Status kardiovaskular pasien dapat
lebih mempengaruhi efek samping. Luasnya CAD, gagal jantung kongestif (CHF) dengan fraksi ejeksi rendah,
stroke baru atau infark miokard (MI), dan perdarahan kecenderungan hanya beberapa karakteristik
kardiovaskular yang dapat meningkatkan komplikasi jantung dan pembuluh darah. Selanjutnya, jenis prosedur
yang dilakukan, baik itu diagnostik angiografi koroner atau intervensi koroner perkutan tambahan, memodulasi
risiko. Mengingat pertimbangan di atas, bagaimanapun, komplikasi utama jarang terjadi. Karena komplikasi
utama dari kateterisasi jantung terjadi dalam waktu kurang dari 2% dari populasi, dengan angka kematian kurang
dari 0,08%, ada relatif sedikit pasien yang tidak dapat dipelajari dengan aman di laboratorium yang
berpengalaman. Penggunaan media kontras iso-osmolar, profil yang lebih rendah kateter diagnostik, langkah-
langkah untuk mengurangi kejadian perdarahan dan pengalaman operator yang luas semua dapat berfungsi untuk
mengurangi kejadian sudah rendah komplikasi seperti lebih jauh. Oleh karena itu, prosedur dapat berhasil
dilakukan bahkan pada pasien yang paling sakit kritis, ketika ada indikasi klinis, dengan risiko yang relatif
rendah. Namun, rasio risiko-ke-manfaat dari kateterisasi jantung dan keakraban dengan potensi keuntungan dan
risiko harus dinilai secara individual untuk meminimalkan potensi masalah. Dalam bab ini, kami bertujuan untuk
mengidentifikasi risiko yang terkait dengan angiografi koroner dan intervensi koroner di laboratorium
kateterisasi modern, dan menggambarkan kemajuan dalam desain peralatan dan manajemen protokol yang telah
dipromosikan untuk mengurangi komplikasi potensial.
Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 65
www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

2.Alergi dan Merugikan Reaksi


2.1 Lokal Anestesi
reaksi lokal dan sistemik alergi terhadap anestesi lokal sangat langka. Methemglobinemia, asma-seperti reaksi,
reaksi Vasodepressor dan toksisitas anestesi telah dilaporkan (Finder & Moore, 2002). Kebanyakan laporan yang
dengan agen yang lebih tua dan telah jarang dilaporkan dengan agen amida, seperti lidokain. Reaksi umumnya
dermatologi atau vagal, dan jarang anafilaksis. Reaksi yang terjadi umumnya sekunder untuk pengawet yang
digunakan dalam persiapan obat. Penggunaan pengawet bebas agen, seperti bupivacaine, dan uji kulit akan
dibenarkan pada pasien dengan riwayat reaksi terhadap anestesi lokal (T. Feldman, Moss, Teplinsky, & Carroll,
1990).

2.2 Anestesi Umum


Anestesi umum tidak secara rutin diperlukan di laboratorium kateterisasi, dan sebagian besar prosedur
terjadi tanpa kehadiran ahli anestesi. sedasi sadar dan analgesia dengan agen akting pendek seperti midazolam
atau fentanil pada dosis rendah, namun, yang biasa digunakan untuk meningkatkan kenyamanan pasien dan
meringankan kecemasan selama prosedur. Dalam kasus tersebut, perawatan harus diambil untuk menghindari
over-sedasi pasien. Tutup pemantauan tekanan darah, denyut jantung, laju pernapasan dan oksigenasi harus
dilakukan pada semua pasien. Ketika kompromi hemodinamik atau oversedation terjadi, penggunaan agen
reversal untuk benzodiazepin (flumazenil) dan opiat (nalokson) harus segera diberikan akan. Reaksi anafilaktoid
terjadi jarang dengan agen sedasi sadar dan jauh lebih mungkin terjadi setelah pemberian media kontras.
Pengobatan reaksi yang merugikan tergantung pada tingkat keparahan, dan mencakup potensi penggunaan
oksigen, bronkodilator, epinefrin, histamin blocker, kortikosteroid dan cairan intravena (dewachter, Mouton-
Faivre, & Emala, 2009). Dalam kasus anafilaksis yang parah tidak responsif terhadap manajemen konservatif,
intubasi endotrakeal dan konsultasi mendesak dengan tim anestesi harus dilakukan. sejarah yang tepat dan review
alergi dapat membantu menghindari paparan yang tidak perlu untuk pasien dengan alergi sebelumnya atau reaksi
negatif terhadap anestesi lokal atau sistemik. Perhatian khusus harus dibayar untuk alergi terhadap makanan laut,
karena ada kemungkinan reaktivitas silang dengan yodium yang mengandung media kontras. blocker histamin,
kortikosteroid dan cairan intravena (dewachter, Mouton-Faivre, & Emala, 2009). Dalam kasus anafilaksis yang
parah tidak responsif terhadap manajemen konservatif, intubasi endotrakeal dan konsultasi mendesak dengan tim
anestesi harus dilakukan. sejarah yang tepat dan review alergi dapat membantu menghindari paparan yang tidak
perlu untuk pasien dengan alergi sebelumnya atau reaksi negatif terhadap anestesi lokal atau sistemik. Perhatian
khusus harus dibayar untuk alergi terhadap makanan laut, karena ada kemungkinan reaktivitas silang dengan
yodium yang mengandung media kontras. blocker histamin, kortikosteroid dan cairan intravena (dewachter,
Mouton-Faivre, & Emala,2009). Dalam kasus anafilaksis yang parah tidak responsif terhadap manajemen
konservatif, intubasi endotrakeal dan konsultasi mendesak dengan tim anestesi harus dilakukan. sejarah yang tepat
dan r
2.3 Media Kontras
Reaksi merugikan dari media kontras dapat diklasifikasikan sebagai chemotoxic atau anafilaktoid. media
kontras merangsang respon anafilaktoid melalui pelepasan histamin. Ini berbeda dari reaksi anafilaksis, dalam hal
ini tidak kebal-dimediasi dan tidak memerlukan sensitisasi sebelum agen menyinggung untuk memulai reaksi.
Efek Chemotoxic terutama terkait dengan hiperosmolaritas, konten ionik, viskositas, dan kalsium sifat agen ini
(Goss, Chambers, & Heupler, 1995) yang mengikat. Semua agen kontras didasarkan secara eksklusif pada
yodium, biasanya dikombinasikan dengan cincin asam benzoat dalam campuran meglumine atau garam natrium
dari asam diatrizoid dengan kalsium EDTA. Konsentrasi natrium dan EDTA disimpan kurang lebih sama dengan
yang darah, sebagai konsentrasi yang lebih tinggi atau lebih rendah telah dikaitkan dengan takiaritmia dan depresi
miokard. Dalam rangka mencapai konsentrasi yodium yang diperlukan untuk visualisasi optimal selama
angiografi, solusi dari agen kontras konvensional yang sangat hipertonik. solusi yang dihasilkan dari agen ini
(Hypaque (Nycomed) dan Angiovist (Berlex)) memiliki osmolalitas sekitar 5,8 kali (1690 mOsm / kg) yang
plasma (Barrettet al., 1992). Reaksi merugikan yang umum di ionik, agen kontras osmolalitas tinggi, dilaporkan
pada> 50% pasien di beberapa studi (Matthai et al., 1994). Gejala konstitusional ringan yang sering dilaporkan
(kehangatan, nyeri, dada sesak, mual dan muntah) dan self-terbatas dalam sebagian besar kasus. reaksi merugikan
membutuhkan intervensi (hipotensi, bradiaritmia, kongesti paru) telah dilaporkan di hampir 30% dari pasien
dalam satu uji coba secara acak (Barrett et al., 1992).

Pengenalan osmolar rendah, agen ion (ioxaglate (Hexabrix)), dan larut dalam air rendah osmolar, non-
ionik (iohexol (Omnipaque), ioxilan (Oxilan)) telah secara signifikan mengurangi kejadian hipersensitivitas dan
reaksi yang merugikan. Dalam uji klinis acak, penggunaan bahan kontras osmolar tinggi dikaitkan dengan
peningkatan 3,1% pada risiko untuk kebutuhan untuk pasien memperlakukan untuk efek samping dan peningkatan
3,6% pada reaksi mengancam kehidupan dibandingkan dengan penggunaan agen non-ionik osmolar rendah.
Reaksi-reaksi ini sebagian besar terbatas pada pasien dengan penyakit arteri koroner berat atau angina tidak stabil
(Barrett et al., 1992). Hasil ini telah diduplikasi di dua uji acak lain yang mampu pasien stratifikasi risiko lebih
lanjut pada risiko tertinggi untuk mengembangkan reaksi kontras yang merugikan (Matthai et al., 1994; Steinberg
et al., 1992). Pasien dengan usia lanjut, lebih tinggi New York Heart Association CHF kelas, riwayat reaksi
kontras sebelumnya, dan ditinggikan ventrikel kiri tekanan diastolik telah diidentifikasi sebagai hingga enam kali
lebih mungkin untuk mengembangkan reaksi yang merugikan dengan agen ion osmolar tinggi (Matthai et al.,
1994). Kebutuhan untuk stratifikasi risiko awalnya muncul dari tingginya biaya yang lebih baru agen osmolar
rendah, yang pada satu titik 10-20 kali dari agen osmolar tinggi konvensional
(Barrett et al., 1992). Penggunaan selektif agen dalam populasi yang tepat telah terbukti menurunkan biaya keseluruhan sebesar
66% dengan peningkatan keamanan dan efektivitas biaya (Matthai et al., 1994). Biaya agen ini, bagaimanapun, telah menurun
secara signifikan selama 10 tahun terakhir memungkinkan untuk penggunaan yang lebih luas dari agen osmolar rendah untuk
mencegah reaksi yang merugikan pada hanya perbedaan tambahan kecil di harga.
Baru-baru ini, non-ionik, senyawa iso-osmolar (iodixanol (Visipaque) telah dikembangkan yang memiliki osmolalitas
mirip dengan darah (290 mOsm / kg). Reaksi hipersensitivitas terjadi hanya 0,7% dari populasi yang diteliti dalam besar uji coba
secara acak membandingkan iodixanol ke ionik, rendah agen ioxaglate osmolar, tanpa perbedaan yang signifikan dalam kejadian
kardiovaskular utama (Bertrand, Esplugas, Piessens, & Rasch, 2000). pengenalan agen non-ionik awalnya bertemu dengan
beberapa kekhawatiran karena bukti bahwa bahan kontras ionik dipamerkan antiplatelet lebih jelas dan aktivitas antitrombotik,
terutama di in-vitro studi. Sifat-sifat ini dapat bermanfaat selama prosedur yang dapat merusak pembuluh darah endotelium dan
menyebabkan trombosis. Untungnya, tidak ada peningkatan risiko komplikasi trombotik atau kejadian kardiovaskular utama
telah dibuktikan dalam percobaan multicenter besar secara acak dari angioplasty dimana dua kelas agen kontras dibandingkan
(Bertrand et al., 2000; Schrader et al., 1999)

66 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-9744


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

2.4 Pencegahan dan Pengobatan


Pencegahan reaksi alergi terhadap bahan kontras dapat berhasil dicapai. Ada dua kategori pasien pada risiko
mengalami anafilaksis yang harus dipertimbangkan untuk pra-perawatan. Pasien dengan reaksi anafilaksis
sebelumnya berada pada risiko tertinggi untuk mengembangkan reaksi berulang. Kategori kedua terdiri dari
pasien dengan riwayat atopi, asma atau mereka yang mengambil beta blockers adrenergik, di antaranya risiko dua
kali lipat dalam anafilaksis telah dilaporkan (Lang, Alpern, Visintainer, & Smith, 1991). Meskipun kekhawatiran
umum, tidak ada yang konsisten reaktivitas silang telah dibuktikan pada pasien dengan alergi terhadap makanan
yang mengandung yodium (seafood) dan kontras risiko anafilaksis (Goss et al., 1995; Hildreth, 1987). Ketika
menghadapi pasien dengan riwayat alergi terhadap kerang atau makanan laut, pertanyaan lebih lanjut harus
ditangani menuju riwayat atopi atau asma, karena hal ini akan mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi untuk
mengembangkan anafilaksis. Selain jenis agen kontras, pra-pengobatan dengan obat-obat prophylactic adalah
bagian penting dari mencegah reaksi berulang pada populasi berisiko tinggi. Kortikosteroid dan blocker histamin
adalah landasan pretreatment. Prednison 50 mg diberikan 13, 7, dan 1 jam sebelum bersama-sama prosedur
dengan diphenhydramine 50 mg secara oral 1 jam sebelum prosedur yang efektif dalam mengurangi reaksi
berulang (Bush & Swanson, 1991; Goss et al., 1995; Greenberger, Halwig, Patterson, & Wallemark, 1986;
Nayak, Putih, Cavendish, Barker, & Kandzari, 2009; Wittbrodt & Spinler, 1994). Untuk prosedur yang

mendesak, hidrokortison intravena 200 mg dengan 50 mg diphenhydramine harus digunakan sebelum prosedur (Tabel
1) (Greenberger et al., 1986).

<Tabel 1>
Telah dihipotesiskan bahwa penambahan Histamin-2 blocker (simetidin atau ranitidin) ke rejimen di atas mungkin
memberikan efek antihistamin yang lebih besar pada sistem pembuluh darah di samping diphenhydramine,
konvensional Histamin-1 blocker. Biaya rendah dan profil keamanan yang tinggi Histamin-2 blocker telah
membuat mereka komponen umum dari pengobatan di banyak laboratorium kateterisasi. Efektivitasnya,
bagaimanapun, adalah kontroversial, dan hasil yang konsisten belum ditampilkan dalam percobaan prospektif
(Goss et al., 1995; Greenberger et al., 1986; Myers & Bloom, 1981; Wittbrodt & Spinler, 1994). Monteleukast
juga telah dianjurkan sebagai tambahan terapi. Penggunaan Histamin-2 blocker dan Monteleukast belum
dianjurkan oleh American College of Radiology (American College of Radiology, 2010).

Meskipun memadai pra-pengobatan, reaksi terobosan telah terbukti terjadi (Freed, Leder, Alexander, DeLong,
& Kliewer, 2001), menekankan peran kesadaran dan pemantauan hati-hati dalam kelompok pasien. Dalam
kasus reaksi anafilaksis udem laring dan kompromi vaskular, 0,3 ml epinefrin pada pengenceran 1: 1000 secara
subkutan atau 3 ml pada pengenceran 1: 10.000 intravena atau subkutan harus diberikan segera. Kortikosteroid,
diphenhydramine dan volume besar cairan intravena juga harus diberikan untuk mengurangi keparahan reaksi.
Penggunaan Histamin-2 blocker masih kontroversial tetapi harus dipertimbangkan dalam pengobatan kasus
refrakter (Bush & Swanson, 1991; Goss et al., 1995).

2,5 Heparin Terimbas Trombositopenia


Heparin Terimbas Trombositopenia (HIT) merupakan komplikasi imun serius administrasi heparin dari garam
heparinized flush atau selama intervensi koroner perkutan. Meskipun risiko tidak akan terwujud selama prosedur,
gejala klinis yang berkembang pada hari-hari setelah prosedur dapat memiliki berpotensi menghancurkan
komplikasi tromboemboli pada pasien dengan paparan sebelum heparin. Kira-kira 1-3% dari pasien yang
menerima heparin tak terpecah akan mengembangkan bentuk serius kekebalan tubuh dimediasi trombositopenia
dengan terkait vena dan trombosis arteri (HIT-2) (Brieger, Mak, Kottke-Marchant, &

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 67


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Topol, 1998; Jang & Hursting, 2005). Reaksi ini disebabkan oleh antibodi mengikat heparin trombosit faktor-4
yang kompleks, yang menyebabkan kaskade reaksi menyebabkan aktivasi platelet dan pelepasan procoaggulant
dan inflamasi faktor yang mengkonsumsi trombosit dan trombosis menghasut. Pasien yang mengembangkan HIT-
2 biasanya mengalami penurunan jumlah trombosit minimal 50%, biasanya 5-15 hari setelah inisiasi dari heparin,
atau lebih tiba-tiba berikut heparin sensitisasi sebelumnya (Jang & Hursting, 2005). Pasien dengan mendasari
penyakit arteri koroner dan pasien dengan transplantasi jantung memiliki insiden yang lebih tinggi dari HIT (2-8%
dan 11%, masing-masing) (Hourigan, Walters, Keck, & Desember 2002; Kappers-Klunne et al., 1997), dan
beberapa pasien telah dijelaskan di antaranya sindrom koroner akut (bermanifestasi sebagai trombosis akut) terjadi
selama angioplasti koroner berkaitan dengan timbulnya HIT (Gupta, Savage, & Brest, 1995). Diagnosis didasarkan
pada gambaran klinis penurunan trombosit dengan atau tanpa trombosis terkait. tes HIT-antibodi secara rutin
tersedia untuk mengkonfirmasikan diagnosis, tetapi pengobatan sebaiknya tidak ditunda bila ada kecurigaan klinis
yang kuat karena beratnya penyakit penyerta. Di antara pasien dengan HIT dan trombosis, 9-11% memerlukan
amputasi anggota tubuh dan kematian dilaporkan di 17-30% (Jang & Hursting, 2005). Perawatan termasuk
penghentian segera dan lengkap heparin dan memulai pengobatan dengan inhibitor trombin langsung, seperti
argatroban, bivlaurdin, atau lepirudin. Pada pasien dengan, et al., 2000; Lewis et al., 2002; Mahaffey et al., 2003).
Bivalirudin dosis penyesuaian kebutuhan pada pasien dengan gangguan ginjal parah, sementara argatroban
merupakan kontraindikasi pada pasien dengan disfungsi hati.

3. Infeksi
3.1 Insiden
Infeksi jarang terjadi setelah prosedur kardiovaskular invasif. Insiden dilaporkan infeksi yang
berhubungan dengan kateter (tidak melibatkan cut-down teknik) jauh kurang dari <1% berdasarkan studi
retrospektif (Munoz et al., 2001; Ramsdale, Aziz, Newall, Palmer, & Jackson, 2004). Ini mungkin merupakan
meremehkan kejadian yang sebenarnya infeksi yang diperoleh selama kateterisasi, karena kebanyakan tanda-tanda
dan gejala tidak mungkin untuk mengembangkan segera setelah prosedur. Dalam sebuah studi prospektif dari 147
kultur darah berturut-turut diperoleh setelah prosedur kateterisasi jantung yang kompleks, kultur darah positif
ditemukan pada 18% dan 12% dari subyek segera setelah dan 12 jam setelah prosedur, masing-masing. Organisme
yang paling umum adalah coagulase staphylococcus negatif dan tidak ada pasien yang dikembangkan tanda-tanda
klinis infeksi (Ramsdale et al., 2004). Demam merupakan kontraindikasi relatif untuk prosedur elektif. Pasien
dengan infeksi yang sedang berlangsung harus diobati dengan tepat sebelum kateterisasi jantung elektif (Chambers
et al., 2006). teknik kateterisasi tertentu telah ditunjukkan dalam studi kasus untuk meningkatkan risiko komplikasi
infeksi. Infeksi lokal setelah angioplasti telah berhubungan dengan awal re-tusukan dari arteri femoral ipsilateral
(Wiener & Ong, 1989), penggunaan cangkok arteri untuk akses (McCready et al., 1991), dan retensi kateter untuk
waktu yang lama (Polanczyket al., 2001). hematoma lokal dapat menjadi nidus infeksi dan harus diperlakukan
segera setelah kejadian. Infeksi pada jahitan atau kolagen jangkar di perangkat penutupan pembuluh darah jarang
terjadi (0,5%), tetapi dapat menyebabkan arteritis ekstremitas yang mengancam ketika mereka terjadi (Baddour et
al., 2004; Cooper & Miller, 1999). Penyisipan dari Foley kateter sebelum prosedur harus dicatat sebagai penyebab
potensial infeksi saluran kemih rumit. penggunaannya harus dihindari bila mungkin dan, ketika dimasukkan,
dihapus ketika pemantauan urin tidak lebih dibenarkan.

3.2 Tindakan pencegahan Infeksi


American College of Cardiology tidak merekomendasikan penggunaan teknik steril ruang operasi yang ketat
untuk prosedur kateterisasi yang paling (Bashore et al., 2001; Chambers et al., 2006). hair removal harus
dipertimbangkan jika ada gangguan dengan memperoleh akses situs. Ketika penghapusan diperlukan, gunting
listrik harus digunakan dan penggunaan pisau cukur harus dihindari (Chambers et al., 2006; Ko, Lazenby,
Zelano, Isom, & Krieger, 1992; O'Grady et al., 2002). Kulit pembersihan dengan persiapan berdasarkan 2%
chlorhexadine seperti Chloraprep harus digunakan sebelum anestesi lokal. Sebuah studi baru-baru ~ 500 pasien
tidak mendeteksi perbedaan dalam tingkat infeksi ketika topi dan masker yang dipakai (Laslett & Sabin, 1989).
Namun, penelitian melihat efektivitas teknik steril di laboratorium kateterisasi akan memerlukan populasi pasien
yang besar agar dapat cukup bertenaga, mengingat insiden rendah infeksi. Selain itu, penggunaan masker dan
perisai mata dapat memberikan perlindungan lebih untuk operator untuk muncrat darah menghindari selama
prosedur. Mengikuti prosedur, penggunaan dressing oklusif dan antimikroba topikal harus dihindari karena
mereka dapat meningkatkan risiko infeksi bakteri dan jamur (Chambers et al., 2006).
profilaksis antibiotik tidak rutin ditunjukkan selama kateterisasi jantung (O'Grady et al., 2002).
68 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-
9744
www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

4. Nefropati
Kontras Terimbas Nefropati (CIN) merupakan komplikasi yang berpotensi serius dari angiografi koroner dengan
singkat signifikan dan gejala sisa jangka panjang. CIN, bagaimanapun, dapat diminimalkan dengan stratifikasi
risiko yang tepat, pemilihan agen kontras dan pementasan prosedur, bersama dengan strategi manajemen
pencegahan. CIN telah didefinisikan sebagai kenaikan kreatinin serum ≥ 0,5 mg / dl atau 25% di atas nilai dasar,
berdasarkan data yang terkait kenaikan tersebut dengan hasil klinis yang relevan, seperti gangguan ginjal
permanen membutuhkan hemodialisis, dan kematian (Gami & Garovic, 2004). Berbagai definisi CIN diterapkan
dalam studi dengan perbedaan pasien co-morbiditas telah menyebabkan kesulitan dalam menilai kejadian yang
sebenarnya dari CIN, dengan tingkat dilaporkan berkisar antara 3,3-16,5% (Murphy, Barrett, & Parfrey, 2000).
Sebuah studi observasional besar dalam 1, 826 pasien berturut-turut menemukan kejadian 14,4% pada populasi
berbasis masyarakat (McCullough, Wolyn, Rocher, Levin, & O'Neill, 1997). studi prospektif yang lebih kecil
pada pasien dengan faktor risiko yang lebih sedikit telah menunjukkan risiko jauh lebih kecil, kira-kira 3%
(Rudnick, Berns, Cohen, & Goldfarb, 1997). Kebanyakan pasien, untungnya, mengalami ringan, peningkatan
sementara kreatinin serum yang biasanya tidak terkait dengan oliguria, puncak dalam waktu dua sampai empat
hari, dan umumnya resolve oleh 7 hari.

Patogenesis CIN tampaknya multifaktorial. Perubahan multiarah di hemodinamik ginjal karena efek dari media
kontras pada sejumlah zat vasoaktif (adenosine, nitrat oksida, endotelin) bersama dengan sitotoksisitas langsung
melalui aksi radikal bebas telah terlibat sebagai penyebab potensial (Barrett & Carlisle, 1993; R . Solomon,
2005). Yang sudah ada sebelumnya insufisiensi ginjal, diabetes, usia, bersama dengan osmolalitas dan volume
kontras yang digunakan adalah yang paling faktor risiko yang signifikan untuk mengembangkan CIN. Dalam
studi retrospektif dari pasien yang menjalani angiografi, kejadian CIN pada pasien dengan kreatinin dasar <2,0
mg / dl lebih tinggi di antara diabetes dibandingkan pasien nondiabetes. Di antara orang-orang
dengan kreatinin dasar ≥ 2.0, semua memiliki risiko yang jauh lebih tinggi dari gagal ginjal akut. Dari 7856 pasien yang
diteliti, et al., 2002). Pada pasien yang mengalami gagal ginjal akut, dua studi terbesar telah melaporkan risiko hampir
identik dari 7,1% untuk menderita kerusakan ginjal permanen yang memerlukan hemodialisis (McCullough, Bertrand,
Brinker, & Stacul, 2006; Rihal et al.,2002). Selain itu, beberapa penelitian telah menunjukkan korelasi antara CIN dan
miskin kelangsungan hidup jangka panjang (Bartholomew et al., 2004; Warga kehormatan et al., 2002; Rihal et al.,
2002) dengan risiko cedera ginjal yang memerlukan dialisis, rawat inap berulang, dan kematian meningkat secara
proporsional dengan tingkat keparahan cedera ginjal akut (James et al.). Dalam pendaftar besar, 22% pasien dengan akut
die gagal ginjal selama rawat inap indeks, dibandingkan dengan hanya 1,4% dari pasien tanpa gagal ginjal akut. Di
antara yang selamat di rumah sakit dengan gagal ginjal akut, diperkirakan tingkat kematian 1 dan 5 tahun adalah 12,1%
dan 44,6%, masing-masing; jauh lebih besar dari angka kematian 3,7% dan 14,5% pada pasien tanpa gagal ginjal akut
(Rihal et al., 2002).

4.1 Pencegahan dan Profilaksis


Beberapa faktor risiko individu telah dilaporkan untuk pengembangan CIN. Menggunakan model regresi
multivariabel, skor risiko telah dikembangkan yang dapat menilai risiko CIN (Gambar 1) (James et al .;
Mehran et al.,
2004). Variabel dimodifikasi, meminimalkan volume media kontras diberikan adalah pertahanan utama terhadap CIN.
Radiokontras dosis
adalah prediktor independen yang paling kuat dari nefropati yang memerlukan dialisis (Cigarroa, Lange, Williams, &
Hillis, 1989; Marenzi et al., 2009; McCullough et al., 1997; Rudnick et al., 1997). Volume keseluruhan tampaknya
lebih relevan pada pasien dengan penyakit ginjal kronis dasar, yang memiliki 5-10 kali lipat peningkatan dalam CIN
ketika lebih dari 125-140 ml kontras diberikan, terlepas dari tindakan pencegahan lainnya (McCullough et al., 1997;
Taliercio et al., 1991). Oleh karena itu, kebanyakan ahli merekomendasikan pembatasan volume Berbeda dengan 3 ml /
kg.

<Gambar 1>
Seperti telah dibahas sebelumnya, osmolalitas dan ion isi media kontras yang dipilih telah berhubungan erat
dengan sejumlah efek samping, termasuk CIN (Barrett & Carlisle, 1993; Jo et al., 2006; Lautin et al.,
1991; McCullough et al., 2006; Rudnick et al., 1995). Aspelin et al. menunjukkan bahwa iso-osmolar nonionik
Iodixanol (Visipaque) mengurangi risiko relatif CIN sebesar 23% jika dibandingkan dengan agen nonionik iohexol
rendah osmolar (Omnipaque) (Aspelin et al., 2003). Konsep osmolalitas menjadi satu-satunya penyumbang CIN
baru-baru ini dibantah oleh acak, percobaan double-buta. Hasil studi PERAWATAN gagal menunjukkan perbedaan
CIN didefinisikan oleh beberapa definisi setelah pemberian non-ionik, rendah osmolar Iopamidol dibandingkan
dengan Iodixanol pada pasien berisiko tinggi dengan atau tanpa diabetes mellitus (RJ Solomon et al., 2007). Sebuah
meta-analisis, yang dilakukan oleh penyidik yang sama, juga telah menunjukkan sedikit perbedaan antara agen yang
osmolalitas adalah <800 mOsm / kg. Data tersebut menunjukkan bahwa faktor-faktor seperti viskositas dan konten
ionik, selain osmolalitas agen yang dipilih, berkontribusi terhadap keseluruhan risiko mengembangkan CIN (R.
Solomon, 2005).

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 69


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

ekspansi volume adalah landasan untuk pencegahan CIN. Efektivitas administrasi saline didokumentasikan
dengan baik oleh serangkaian uji coba observasional dan acak kecil. Penelitian ini dikendalikan pertama yang
mengeksplorasi hubungan ini dilakukan pada tahun 1994 dan menunjukkan bahwa pemberian 0,45% saline saja
selama 24 jam lebih efektif daripada kombinasi suplementasi volume dan diuresis dengan furosemide atau
manitol (R. Solomon, Werner, Mann, D' Elia, & Silva, 1994). Mueller et al. membahas tonisitas cairan di 1.383
pasien, membandingkan 0,45% saline dengan 0,9% garam. Tingkat CIN lebih besar pada pasien yang menerima
0,45% saline (2,0 vs

0,7%, p = 0,04), tanpa perbedaan hasil untuk dialisis atau lama tinggal (Mueller et al., 2002). Setelah penelitian
ini, serangkaian percobaan acak kurang bertenaga telah menunjukkan manfaat yang moderat, tetapi konsisten
administrasi saline isotonik pada tingkat 1 ml / kg selama 24 jam, mulai 12 jam sebelum prosedur (Bader et al.,
2004; Krasuski, Beard, Geoghagan, Thompson, & Guidera, 2003; Weisbord & Palevsky, 2008). Keberhasilan
peri-prosedural hidrasi dapat diperpanjang untuk pasien dengan gagal ginjal kronis melalui terus menerus
hemofiltration veno-vena. Hemofiltration memungkinkan untuk administrasi volume besar cairan tanpa risiko
yang terkait overload cairan. Dalam uji coba secara acak, hemofiltration vs terapi standar pada pasien dengan
moderat untuk insufisiensi ginjal berat (baseline kreatinin 3,0 mg / dl) menurunkan kebutuhan mutlak untuk
hemodialisis sebesar 18%, dengan pengurangan tambahan dalam acara-acara di rumah sakit dan mortalitas satu
tahun (10 % vs 30% untuk kontrol) (Marenzi et al., 2003). hemodialisis profilaksis, bagaimanapun, belum
menunjukkan manfaat yang sama (Vogt et al., 2001).

Antioksidan agen acetylcysteine, 600-1200 mg secara oral sebelum dan 600 mg dua kali sehari setelah prosedur
selama 24-48 jam, telah menunjukkan manfaat yang tidak konsisten dalam pencegahan CIN (Briguori et al.,
2007; Coyle et al., 2006; Diaz-Sandoval, Kosowsky, & Losordo, 2002; Fung et al., 2004; Marenzi et al., 2006;
Tepel et al., 2000; Webb
et al., 2004). Meta-analisis dari data yang tersedia sampai dengan tahun 2003 menunjukkan bahwa penambahan
acetylcysteine untuk hidrasi intravena menyebabkan relatif pengurangan 56% di CIN dibandingkan dengan
hidrasi sendiri (Birck et al.,
2003). Karena efektivitas biaya, kelayakan penggunaan, dan jinak profil efek samping, banyak ahli dan lembaga
telah menganjurkan penggunaan rutin. Sebuah penelitian internasional baru-baru secara acak di 2.303 pasien dari
46 rumah sakit di seluruh Brazil (trial ACT), bagaimanapun, telah gagal untuk menunjukkan manfaat apapun.
Pada kedua kelompok, 12,7% pasien mengalami CIN dengan ketinggian yang sama di kreatinin serum dan perlu
untuk dialisis. Ini adalah studi terbesar yang dilakukan pada topik dan mungkin telah menjawab pertanyaan
tentang potensi manfaat asetilsistein. ( "Acetylcysteine untuk pencegahan hasil ginjal pada pasien menjalani
koroner dan pembuluh darah perifer angiografi: hasil utama dari acak Acetylcysteine untuk Contrast-induced
Percobaan nefropati (ACT),
2011) alkalinizing urin dengan infus natrium bikarbonat telah dipelajari sebagai mekanisme yang menarik untuk
mencegah CIN melalui pelemahan dari pembentukan radikal bebas (Brar et al., 2008). Hasilnya, bagaimanapun,
telah bervariasi dan gagal menunjukkan manfaat yang konsisten antara percobaan. (Dari et al., 2008; Maioli et al.,
2008; Merten et al., 2004; Recio-Walikota et al., 2007) Sebagian besar muncul manfaat telah diperoleh dari studi
yang lebih kecil yang dinilai hasil segera setelah pemberian radiocontrast (Zoungas et al., 2009). Dalam beberapa
seri, overload volume yang signifikan dan gagal jantung telah dilaporkan setelah volume besar natrium bikarbonat.
Pemberian asam askorbat sebagai antioksidan, atau selektif dopamine-1 agonis fenoldapam untuk promosi aliran
plasma ginjal, juga gagal menghasilkan manfaat yang konsisten. (Spargias et al., 2004; Batu et al., 2003)

5. Kolesterol Emboli
Kolesterol emboli yang dirilis sebagai kristal kolesterol dari plak pembuluh darah rapuh. embolisasi distal kristal
kolesterol setelah angiography, operasi kapal besar, atau trombolisis menyebabkan sistemik. Syndrome (Bashore &
Gehrig, 2003; Kronzon & Saric) Diagnosis disarankan klinis oleh penampilan perubahan warna pada ekstremitas
dalam pola ungu berbintik-bintik dari reticularis livedo, atau ketika ada digital sianosis atau gangrene, atau
keterlibatan neurologis atau ginjal. Keterlibatan ginjal khas perlahan-lahan maju selama 2-4 minggu berikutnya
angiografi. diagnosis dikonfirmasi melalui biopsi dari jaringan yang terkena menunjukkan pengendapan kristal
kolesterol. Mendampingi eosinofilia dan peningkatan protein C-reaktif adalah fitur laboratorium umum yang
dilaporkan dalam studi prospektif umumnya kurang dari 2% (Fukumoto, Tsutsui, Tsuchihashi, Masumoto, &
Takeshita, 2003;. Saklayen, Gupta, Suryaprasad, & Azmeh,

1997) Menariknya, studi otopsi telah melaporkan insiden yang lebih tinggi banyak, di kisaran 25-30%, yang
menunjukkan bahwa banyak dari peristiwa ini tidak menunjukkan gejala. (Fukumoto et al., 2003; Ramirez,
O'Neill, Lambert, & Bloomer, 1978) ini kemudian didukung oleh penemuan puing-puing plak dari> 50% dari
semua kateter membimbing dalam studi prospektif dari 1.000 pasien (Keeley & Grines, 1998). Tidak ada
perbedaan yang signifikan dalam risiko atheroembolism antara pendekatan brakialis dan femoralis ada,
menunjukkan bahwa ascending aorta adalah sumber dominan. Faktor risiko utama meliputi usia lanjut, ulangi
prosedur, menyebar penyakit aterosklerosis, dan ditinggikan pra-prosedur C-reaktif protein. Pengobatan sebagian
besar mendukung tetapi satu penelitian retrospektif melaporkan insiden penurunan emboli kolesterol dengan
menggunakan pra-prosedural simvastatin. (Woolfson & Lachmann, 1998) Selain

70 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-


9744
www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

statin, manajemen dengan steroid dan prostaglandin tidak menghasilkan manfaat yang signifikan (Elinav,
Chajek-Shaul, & Stern, 2002; Graziani, Santostasi, Angelini, & Badalamenti, 2001).
6. lokal Vascular Cedera
Vascular access site complications are among the most common and dreaded complications of coronary
angiography, and are the most significant contributor to morbidity and mortality of the procedure. In the earlier
days of cardiac catheterization, the incidence of vascular complications was reported to be between 0.7%-11.7%
(Babu, Piccorelli, Shah, Stein, & Clauss, 1989; Omoigui et al., 1995; Oweida, Roubin, Smith, & Salam, 1990;
Samal & White, 2002; Wyman et al., 1988). Selama dekade terakhir telah ada kemajuan signifikan dalam
antikoagulan dan antiplatelet terapi yang mengalami penurunan kejadian kejadian kardiovaskular utama pada
risiko meningkat perdarahan. Mayor pasca-prosedural perdarahan dan darah transfusi yang berhubungan dengan
peningkatan lama tinggal dan penurunan kelangsungan hidup jangka panjang. (Doyle et al., 2008) perbaikan
Untungnya, meningkatkan pengalaman dan strategi yang bertujuan untuk mengurangi risiko komplikasi akses
situs telah sejajar di farmakoterapi. Meningkatkan kesadaran tentang pentingnya peri-prosedural pendarahan
untuk morbiditas dan mortalitas secara keseluruhan telah menghasilkan pengembangan dan validasi skor
dimaksudkan untuk mengidentifikasi pasien yang berada pada risiko tertinggi perdarahan. (Applegate et al., 2006;
Kinnaird et al., 2003; Mandak et al., 1998; Nikolsky et al.,

2007) Analisis dari percobaan IMPACT II telah mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi,
seperti penghapusan awal selubung, menghindari penempatan selubung vena, dan pemantauan hati-hati dosis
heparin sebagai cara potensi penurunan resiko pendarahan dan komplikasi. (Mandak et al., 1998) Peningkatan
pengalaman dengan komplikasi ini telah memungkinkan untuk kesadaran bersama dengan teknik deteksi dan
pengobatan sebelumnya. Upaya mengoptimalkan akses vaskular melalui penggambaran fluoroscopic dari
landmark anatomi dan mengidentifikasi komplikasi potensial melalui angiografi perifer telah datang ke dalam
praktek rutin (Turi, 2005). Kemajuan dalam desain peralatan memungkinkan penggunaan kateter profil yang lebih
rendah melalui lebih kecil sarung, penurunan vaskules trauma,dan menyebabkan lebih sedikit
komplikasi. (Applegate et al., 2008; Metz et al., 1997; Talley, Mauldin, & Becker, 1995) Perkembangan
perangkat penutupan pembuluh darah memiliki kenyamanan pasien membaik setelah prosedur dan, sebagai
kemajuan pengembangan lebih lanjut, bisa mengurangi timbulnya komplikasi perdarahan. Dengan demikian,
kemajuan ini telah mengakibatkan penurunan yang signifikan dalam komplikasi vaskular dari tahun 1998 sampai
2007. (kateterisasi diagnostik dari 1,7% menjadi 0,2%, intervensi perkutan koroner dari 3,1% menjadi 1,0%,
masing-masing) (c). (Applegate et al., 2008)

<Gambar 2>
Sebagian besar komplikasi vaskular lokal dapat dihindari dengan penempatan optimal dari selubung di arteri
femoralis umum (Gambar 3). Kursus arteri femoralis umum di atas kepala femoralis di 92% kasus, dan 99%
dari waktu bifurkasi dari arteri femoral umum adalah di bawah tengah kepala femoral (Garrett, Eckart, Bauch,
Thompson, & Stajduhar, 2005) , (Jacobi, Schussler, & Johnson, 2009; Sherev, Shaw, & Brent,2005), (Kim et
al., 1992)
<Gambar 3>
6.1 Hematoma dan retroperitoneal Perdarahan
Kurang terkontrol hemostasis berikut penghapusan selubung femoralis dapat menghasilkan koleksi diri terbatas
darah dalam kompartemen anterior paha membentuk hematoma. Kebanyakan hematoma jinak, massa lembut
tanpa koneksi ke kapal diakses. hematoma lebih besar, namun, telah dikaitkan dengan pembentukan trombosis
vena dalam dan kompresi saraf yang mengakibatkan hilangnya sensoris (Butler & Webster, 2002; Shammas,
Reeves, & Mehta, 1993). hematoma besar yang memerlukan transfusi darah terjadi pada 2,8% dari populasi
dalam registri pusat tunggal yang besar dari 2000-2005 (Tabel 2). (Doyle et al., 2008) kompresi Manual arteri
femoral proksimal dan hematoma segera setelah penemuan dan pemeriksaan harus dimulai. Dari pengalaman
kami, 20-30 menit dari hasil kompresi manual dalam resolusi hematoma ketika tidak ada perdarahan lebih lanjut
atau aneurisma palsu yang hadir. penghapusan Prompt selubung akses dengan 2-4 jam istirahat berikut
penghapusan dapat membantu untuk menurunkan kejadian hematoma femoralis.

Lebih besar atau cepat hematoma berkembang dapat menyebabkan kompromi hemodinamik dan beberapa
transfusi darah. Dalam pengaturan ini, perdarahan femoralis bebas sekunder untuk laserasi arteri femoral harus
dicurigai. Dalam kasus tersebut, crossover selubung harus dimasukkan ke dalam arteri femoral kontralateral dan
situs pendarahan lokal melalui angiografi. Dalam kasus perdarahan uncontained, kehilangan darah dapat
dikontrol dengan menggembungkan balon angioplasty perifer atau menyebarkan stent graft di lokasi trauma
kapal (Samal & White, 2002).
<Tabel 2>
perdarahan retroperitoneal adalah komplikasi yang mengancam kehidupan akses arteri, lebih sering
ketika arteri ditusuk di atas ligamentum inguinalis. Pendarahan seperti ini biasanya tidak terlihat dari
permukaan, tetapi

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 71


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

harus dicurigai bila pasien mengembangkan sakit perut atau panggul bersama dengan hipotensi dan penurunan
kadar hemoglobin. CT scan dapat digunakan untuk mengkonfirmasi kecurigaan klinis, tetapi pengakuan awal
sangat penting untuk aplikasi expedite kompresi manual dan pemberian cairan (Gambar 4). usia lebih tua, jenis
kelamin perempuan, luas permukaan tubuh rendah, dan tusukan arteri femoral lebih tinggi merupakan faktor
risiko yang signifikan untuk hematoma retroperitoneal. (Farouque et al., 2005; Sherev et al., 2005) Meskipun
telah ada beberapa kekhawatiran dengan peningkatan risiko dengan PCI di era penghambatan glikoprotein IIb /
IIIa, tidak ada asosiasi telah dijelaskan dalam studi retrospektif besar. (Farouque et al., 2005) Sebagian besar
pasien dapat dikelola dengan pembalikan antikoagulan, kompresi situs akses, observasi, dan ekspansi volume
dengan atau tanpa produk darah. Ketika manajemen konservatif telah gagal, tamponading situs tusukan melalui
balon angioplasty dari arteri femoral ipsilateral atau kontralateral dapat berhasil dilakukan (Samal & White,
2002).

<Gambar 4>
6.2 Pseudoaneurysm
aneurisma palsu berkembang ketika hematoma mempertahankan kontinuitas dengan lumen arteri, sehingga aliran
darah ke dalam dan keluar dari rongga hematoma selama sistol dan diastol. Asal usul nomenklatur berasal dari
kurangnya normal struktur dinding arteri (media dan adventitia) meskipun penampilan aneurisma khas. Insiden
adalah antara 0,5-2,0% setelah angiografi diagnostik dan telah dilaporkan dalam sebanyak 7,7% dari pasien saat
intervensi koroner atau perifer dilakukan. (Hessel, Adams, & Abrams, 1981; Katzenschlager et al., 1995) Faktor
risiko utama untuk pengembangannya adalah sama dengan yang untuk hematoma. aneurisma palsu terjadi lebih
umum berikut akses rendah, di mana arteri femoralis superfisial lebih mungkin untuk diakses bukannya arteri
femoralis umum. arteri ini lebih kecil dari arteri femoral umum, membuat selubung penyisipan lebih traumatis.
Selain itu, kurangnya tulang yang mendasari menyediakan dukungan kurang untuk kompresi manual;

terlalu singkat periode kompresi pengguna juga merupakan faktor risiko untuk nya
pembangunan. (Katzenschlager et al., 1995) Secara klinis, itu terdeteksi sebagai massa berdenyut dengan bruit
berdekatan dengan lokasi akses femoral. Diagnosis dapat dibuat radiografi menunjukkan struktur aneurisma
dengan leher tipis atau saluran sinus yang menghubungkan ke arteri femoral. Meskipun angiografi dan kontras CT
dapat digunakan untuk membuat diagnosis, Doppler aliran warna pencitraan telah terbukti menjadi teknik yang
efektif yang paling untuk identifikasi komplikasi vaskular (Gambar 4a) (Sheikh et al., 1989). diagnosis yang cepat
dapat menghindari risiko bencana pecah, yang kemungkinan akan terjadi pada aneurisma yang lebih besar (> 3
cm), di hadapan gejala, hematoma besar, atau pertumbuhan terus kantung. (Kent et al., 1993; Kresowik et al.,
1991; Webber, Jang, Gustavson, & Olin, 2007)

Pengobatan tergantung pada ukuran aneurisma palsu dan laju pertumbuhan. aneurisma palsu kurang dari 2-3 cm
dengan diameter terbesar dapat dikelola penuh harap dan diikuti secara rawat jalan dengan pemeriksaan serial
USG (Johns, Pupa, & Bailey, 1991; Kent et al., 1993; Kresowik et al., 1991). Namun, ukuran aneurisma bukan
merupakan prediktor mutlak trombosis (Kent et al., 1993); Oleh karena itu, pasien dengan aneurisma palsu dari
berbagai ukuran harus diikuti sampai trombosis terjadi. Kebanyakan ahli menganjurkan untuk intervensi pada
pasien bergejala yang memiliki aneurisma palsu> 2,0 cm (Webber et al., 2007). aneurisma yang lebih besar secara
tradisional telah diperbaiki melalui pembedahan atau melalui kompresi USG-dipandu dari leher femoralis tanpa
mengorbankan aliran arteri femoral (Samal & White, 2002). Baru-baru ini, injeksi perkutan trombin (1000 US U /
mL) telah ditunjukkan sebagai metode yang efektif trombosis, sampai dengan
96% tingkat keberhasilan primer (Krueger et al., 2005; Webber et al., 2007). USG dipandu injeksi trombin dapat
diselesaikan dalam beberapa menit, memiliki keuntungan untuk menghindari intervensi bedah atau rasa sakit
yang terkait dengan kompresi USG-dipandu, dan dapat dilakukan secara efektif pada pasien yang telah menerima
antikoagulan (Gambar 5a-d) (Lennox et al.,

1999; Pezzullo, Dupuy, & Cronan, 2000; Taylor et al., 1999). bedah perbaikan aneurisma palsu dicadangkan
untuk kasus-kasus yang menunjukkan ekspansi yang cepat, infeksi, atau kegagalan penutupan melalui injeksi
trombin. (Samal, Putih, Collins, Ramee, & Jenkins, 2001; Webber et al., 2007)

<Gambar 5>
6.3 arteriovenosa Fistula
Arteriovenous Fistula (AVF) timbul ketika saluran jarum melintasi kedua arteri dan vena, dengan pelebaran
berikutnya selama selubung penyisipan (Gambar 6). Mereka juga dapat timbul dari on-akan perdarahan dari situs
tusukan yang kompres ke dalam vena femoralis yang berdekatan. Dengan demikian, mereka biasanya disebabkan
oleh akses arteri rendah ke arteri femoral dangkal karena hubungan anterior-to-posterior arteri ke superficial
femoral vena, yang bertentangan dengan hubungan side-by-side dari arteri femoral umum dan vena (Kim et al.,
1992). Diagnosa dibuat dengan auskultasi sensasi atau bruit terus menerus selama situs tusukan, dan dikonfirmasi
oleh kontras CT atau Doppler sonografi. Studi prospektif tindak lanjut di lebih dari 10.000 pasien yang menjalani

72 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-


9744
www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari
2012

transfemoral jantung Kateterisasi telah menunjukkan kejadian hampir 1%. Manajemen biasanya konservatif
dengan dekat tindak lanjut, karena hampir sepertiga dari AVF ditutup secara spontan dalam waktu satu tahun
(Kelm et al., 2002) manajemen bedah dicadangkan untuk pasien bergejala, gagal jantung output tinggi, atau
fistula yang tidak menutup secara spontan dalam waktu satu tahun (Samal & White, 2002)

<Gambar 6>
6.4 Diseksi
Diseksi dari arteri femoral dan iliac terjadi sangat jarang, (0.42% dari yang paling kohort saat ini). (Prasad
et al., 2008) Hal ini terjadi lebih sering pada arteri iliac dengan peningkatan beban aterosklerosis, tortuositas,
atau penempatan selubung traumatis. diseksi oklusif adalah berpotensi dahan dan komplikasi yang mengancam
jiwa yang dapat diidentifikasi dan diobati dengan aman setelah diagnosis. gambar cine dari situs akses femoral
sebelum penyelesaian penelitian ini adalah membantu melokalisasi potensi pembedahan, dan harus dilakukan
pada pasien dengan akses yang sulit atau penempatan selubung traumatis. Ketika terdeteksi, penghapusan kabel
dan kateter dapat memungkinkan untuk resolusi spontan (Samal & White, 2002) ketika besar, mengalir
membatasi pembedahan terjadi, angioplasty dan stenting telah terbukti menjadi metode yang aman dan efektif
pengobatan dan pembedahan biasanya dapat dihindari (Scheinert et al.,

2000)
6,5 Trombosis dan Embolism
Trombosis biasanya terjadi pada pasien wanita dengan lumen pembuluh kecil, penyakit arteri perifer, diabetes
mellitus, penempatan kateter berdiameter besar atau selubung (intraaortic pompa balon), atau kateter lama
tinggal waktu (Noto et al., 1991; Popma et al., 1993). Pasien biasanya mengeluhkan kaki yang menyakitkan
dengan gangguan sensasi dan fungsi motorik pada ekstremitas distal. Kehilangan pulsa perifer dan penampilan
kaki yang menyakitkan putih sering bisa ditemukan pada pemeriksaan fisik. Trombotik dan komplikasi emboli
dapat dihindari dengan hati-hati, pembilasan sering selubung arteri (mencegah pembentukan trombus) dan
penggunaan antikoagulan selama prosedur berkepanjangan dan intraaortic penggunaan pompa balon.
Pengobatan melibatkan thrombectomy perkutan atau terapi trombolitik dalam hubungannya dengan konsultasi
bedah vaskuler (Samal & White, 2002).

6,6 Vascular Penutupan Devices


Berbagai metode untuk penutupan perkutan dari arteri femoral telah dieksplorasi selama bertahun-tahun untuk
menghindari kompresi manual dan istirahat mempersingkat, dua sumber terbesar ketidakpuasan pasien. Meskipun
perangkat ini memungkinkan untuk kenyamanan yang lebih besar dan ambulasi sebelumnya, keselamatan mereka
dan efektivitas biaya dibandingkan dengan kompresi pengguna belum tegas dikonfirmasi. keuntungan mereka
telah marjinal, di terbaik, dan banyak studi telah melaporkan kejadian peningkatan komplikasi vaskular berikut
PCI (Koreny, Riedmuller, Nikfardjam, Siostrzonek, & Mullner, 2004; Nikolsky et al., 2004). ulasan ini,
bagaimanapun, uji coba perangkat penutupan pembuluh darah di tahun-tahun awal mereka digunakan. perbaikan
teknologi untuk perangkat dan peningkatan pengalaman operator yang akan memberikan kontribusi untuk
meningkatkan efikasi dan keamanan. Hal ini ditunjukkan dalam analisis sidang ketajaman oleh Sanborn et al., di
mana koreksi intervensi atau bedah atau hematoma ≥ 5 cm terjadi secara signifikan kurang sering pada pasien
yang menjalani PCI ketika perangkat penutupan pembuluh darah digunakan (0,4% vs 0,8%, P < 0,05 dan 1,9%
dibandingkan 2,7%, P < 0,03, masing-masing) (Sanborn et al.). Besarnya pengurangan ini sangat mirip dengan
yang baru-baru ini dilaporkan dari PCI Registry besar Northern New England di mana pengurangan risiko relatif
pendarahan dan komplikasi vaskular dengan bivalirudin dan perangkat penutupan pembuluh darah digunakan
selama PCI adalah 52% dan 25%, masing-masing.
(ahmed et al., 2009) Oleh karena itu, pengurangan ditandai komplikasi akses femoral dapat direalisasikan
dengan kemajuan teknologi perangkat penutupan pembuluh darah dan meningkatkan pengalaman operator,
bersama dengan obat ajuvan yang mengurangi risiko perdarahan.

6,7 Transradial Pendekatan


Pendekatan Transradial telah memperoleh penerimaan progresif sejak diperkenalkan lebih dari 20 tahun yang lalu,
sebagian besar disebabkan oleh penurunan komplikasi pembuluh darah dan kepuasan pasien dengan prosedur.
Pendekatan ini memiliki beberapa keunggulan, dalam hal itu, arteri radial tidak segera berhubungan dengan saraf
terdekat atau vena dan mudah kompresibel, memungkinkan untuk meningkatkan hemostasis. Selanjutnya, tangan
menerima suplai darah ganda melalui arteri ulnaris dan radial melalui lengkungan palmaris. Oleh karena itu,
setiap oklusi arteri radial (dilaporkan pada 5-19%) (Greenwood et al., 2005) tidak secara klinis penting pada
kebanyakan pasien karena tangan adalah perfusi oleh aliran kolateral yang luas antara dua arteri. Ketika dilakukan
dengan benar, tes Allen adalah metode yang mudah dan efektif untuk menilai kecukupan aliran darah kolateral ke
tangan. Pada pasien yang tes Allen gagal, ada peningkatan insiden komplikasi dan oklusi aliran ke tangan. Dalam
meta-analisis dengan Agostini et al. pada tahun 2004, tingkat yang sama dari kejadian kardiovaskular yang
merugikan utama dengan kedua rute akses yang diamati, dengan tingkat signifikan lebih rendah dari komplikasi
situs masuk dalam kelompok akses radial.

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 73


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Keuntungan yang, bagaimanapun, seimbang dengan proporsi yang lebih tinggi dari kegagalan prosedural, 7,2%
dibandingkan 2,4% untuk akses femoralis (AGOSTONI et al., 2004). Data dari Registry Data Kardiovaskular
Nasional dari tahun 2004-2007 menunjukkan bahwa proporsi intervensi arteri radial telah meningkat terus.
Namun, mereka masih hanya merupakan 1,3% dari semua jumlah prosedur yang dilakukan selama waktu itu.
Dibandingkan dengan pendekatan femoral, penggunaan PCI radial di data terakhir dikaitkan dengan tingkat
yang sama keberhasilan prosedural namun risiko lebih rendah perdarahan prosedural (Rao et al., 2008)
Peningkatan pengalaman operator, pengembangan lebih lanjut dari kateter low profile dan stent, bersama
dengan kepuasan pasien yang lebih besar dan kenyamanan, bahan bakar kepentingan di bidang ini.

7. Konduksi Gangguan
7.1 Bradyarrhythmia
bradikardia transien adalah kejadian umum di laboratorium kateterisasi. Mereka jauh lebih sering di era agen
kontras ionik osmolar tinggi, namun telah menurun baru-baru karena meluasnya penggunaan, bahan kontras non-
ionik iso-osmolar. episode berkepanjangan bradikardia dapat menyebabkan respon vagal dengan hipotensi
terkait, mual, berkeringat, dan menguap. Ini diamati di hampir 3,5% dari pasien dalam satu studi, 80% dari yang
dikembangkan selama akses dan 16% selama penghapusan selubung (Landau, Lange, Glamann, Willard, &
Hillis, 1994). Pengobatan kecemasan dan rasa sakit, bersama dengan cukup hidrasi dapat membantu menghindari
berkepanjangan reaksi vagal. Selanjutnya, hipotensi dan bradikardi dapat menjadi salah satu tanda-tanda pertama
dari perforasi dan tamponade, sebagai respon vagal diinduksi melalui iritasi perikardium. Batuk tegas dapat
membantu meningkatkan perfusi koroner dan mengembalikan irama jantung normal. Ketika batuk tidak berhasil,
cepat pemberian cairan intravena, pengobatan sakit yang mendasari atau kecemasan, dan 0,5-1 mg atropin
intravena dapat membantu membalikkan bradikardia tersebut. Dalam kasus blok jantung lengkap, mondar-
mandir sementara melalui alat pacu jantung transvenous harus cepat dimulai akan.

gangguan konduksi juga terjadi, tetapi pada frekuensi yang jauh lebih rendah dari episode vagal. Melewati kateter
di katup aorta biasanya akan menyebabkan beberapa ektopi. Namun, pada pasien dengan tepat bundle branch
block yang sudah ada, pengembangan blok cabang berkas kiri karena gesekan septum dapat menyebabkan blok
jantung lengkap dan kolaps kardiovaskular. Sebaliknya, pada pasien dengan blok pra-yang ada meninggalkan
bundel cabang, kateterisasi jantung kanan dan blok cabang berkas kanan dapat menyebabkan skenario yang sama.
Dengan demikian, elektrokardiogram dari setiap pasien harus ditinjau sebelum prosedur oleh operator.
Meminimalkan periode ektopi dapat membantu dalam menghindari komplikasi ini.

7.2 takiaritmia
aritmia atrium dapat terjadi setelah iritasi atrium kanan dengan kateter selama kateterisasi jantung kanan. aritmia
ini biasanya tidak memerlukan pengobatan segera kecuali mereka menghasilkan iskemia atau ketidakstabilan
hemodinamik. Terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel di era saat berhubungan dengan iritasi pada
miokardium oleh kateter. Identifikasi ektopi ventrikel oleh teknisi yang terlatih dan operator terlibat dapat
membantu mengurangi timbulnya aritmia ini. Ketika lari dari takikardia ventrikel dicatat, kateter menyinggung
harus ditarik kembali segera untuk memungkinkan pemulihan irama sinus normal. aritmia ventrikel yang lebih
menonjol di era osmolar tinggi, kontras ionik ketika injeksi intracoronary ke arteri koroner kanan menyebabkan
disritmia ventrikel dalam 1. et al., 1987) yang paling laporan terakhir, bagaimanapun, menempatkan tingkat
komplikasi ini sebesar 0,1% (Chen, Gao, & Yao, 2008). Pada pasien dengan infark miokard akut, takikardia
ventrikel terjadi pada 4,3% pasien dengan ST- elevasi MI selama kateterisasi jantung dalam persidangan Pami.
(Mehta et al.,2004) Pra-pengobatan pasien berisiko tinggi dengan beta-blocker, atau memulai terapi
anitarrhythmic dengan lidokain atau amiodaron selama episode berulang harus dianggap sebagai pilihan
pengobatan. irama atrium hemodinamik tidak stabil atau takiaritmia ventrikel berkelanjutan harus ditangani
dengan kardioversi arus searah.

8. Kematian
Selama beberapa dekade terakhir, kejadian kematian telah semakin menurun selama kateterisasi jantung kiri.
Pada awal 1960-an, 1% angka kematian diamati dengan kateterisasi diagnostik, yang telah menurun menjadi
0,08% pada 1990-an (Braunwald & Gorlin, 1968; Chandrasekar et al., 2001; Johnson et al., 1989; Kennedy,
1982; Noto et al., 1991) Ada sejumlah variabel dasar yang berkontribusi terhadap kematian selama angiografi
koroner: adanya penyakit multivessel, meninggalkan penyakit arteri coroner kiri utama (LMCA), CHF,
insufisiensi ginjal dan usia lanjut adalah yang paling penting dari mereka (Laskey, Boyle, & Johnson, 1993).
Dalam beberapa tahun terakhir, kateterisasi jantung dan intervensi koroner perkutan telah menyaksikan
perkembangan baru, seperti stent dan agen antiplatelet kuat yang dapat mempengaruhi tingkat komplikasi
keseluruhan. (Chandrasekar et al., 2001)
www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Penyakit yang signifikan LMCA meningkatkan risiko diseksi selama keterlibatan kateter dan injeksi
kontras, yang dilaporkan berada di sekitar 0,07% dan hampir dua kali lebih tinggi dengan intervensi
perkutan (Cheng et al.,2008; Eshtehardi et al.) Kematian terkait dengan iatrogenik LMCA diseksi
dilaporkan sekitar 3% (Eshtehardi et al.), terutama jika tidak terdeteksi. Darurat intervensi terapeutik dengan
baik operasi bypass arteri koroner atau intervensi koroner perkutan dengan stent diperlukan.
Pasien dengan depresi fungsi ventrikel kiri kronis dan mereka yang akut MI yang shock berada pada risiko
tertinggi untuk kematian. (Anderson et al., 2007; Johnson et al., 1989; shaw et al., 2002) Jika syok
kardiogenik frank hadir atau berkembang selama kateterisasi jantung, intra-aorta pompa balon dan dukungan
inotropik mungkin diperlukan.

Jika PCI dilakukan selain angiografi koroner, kejadian kematian lebih tinggi. (Dorros et al., 1983; shaw et al., 2002)
Data terbaru dari American College of Cardiology-National Registry Kardiovaskular Data (ACC-NCDR) yang
diterbitkan pada tahun 2010 menunjukkan bahwa faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan risiko
kematian selama PCI adalah syok kardiogenik, bertambahnya usia, penyelamatan, mendesak atau darurat PCI ,
penurunan meninggalkan fraksi ejeksi ventrikel, akut MI, diabetes, gagal ginjal kronis, penyakit multivessel,
sebelum koroner cangkok bypass arteri (CABG) dan oklusi kronis. Secara keseluruhan, PCI mortalitas di rumah
sakit adalah 1,27%, mulai dari 0,65% di PCI elektif untuk 4,81% pada pasien ST- elevasi MI. (Anderson et al.,
2007; Peterson et al .; shaw et al., 2002) Pasien dengan stenosis aorta memiliki angka kematian lebih tinggi; studi
VA Koperasi pada katup Penyakit Jantung telah menunjukkan angka kematian 0,2% antara 1559 catheterizations
pra operasi. (Folland et al., 1989) Bartsch et al. telah menunjukkan tingkat kematian 1,1% pada pasien dengan
stenosis aorta nilai memerlukan kateterisasi jantung kiri untuk menentukan gradien transvalvular. (Bartsch, Haase,
Voelker, Schobel, & Karsch, 1999)

Pasien dengan riwayat CABG yang diperlukan diagnostik dan terapeutik kateterisasi jantung biasanya lebih tua
dan telah umum aterosklerosis, fungsi ventrikel kiri lebih buruk, dan memerlukan prosedur yang lebih panjang
dan rumit. Varghese et al. telah menunjukkan bahwa pasien dengan bypass arteri koroner yang menjalani PCI
cangkok tidak memiliki perbedaan dalam hal kematian dibandingkan dengan pasien dengan CABG menjalani
asli kapal PCI (Varghese, Samuel, Banerjee, & Brilakis, 2009), (Garcia-Tejada et al., 2009).

9. Infark miokardium
kerusakan miokard dapat terjadi dalam keadaan klinis yang berbeda: spontan, selama kateterisasi jantung
diagnostik, selama intervensi perkutan dan selama operasi CABG. Ada ambang batas yang berbeda untuk
mengidentifikasi sebuah infark dalam uji klinis: CK-MB> 2 kali batas atas normal (ULN) untuk spontan MI; CK-
MB> 3 kali ULN dengan intervensi koroner; dan CK-MB> 5-10 kali ULN untuk operasi bypass (Alpert,
Thygesen, Antman, & Bassand, 2000). Pada akhir 1970-an, data dari Arteri Koroner Bedah Studi (CASS)
menunjukkan tingkat MI 0,25% untuk angiografi koroner (Davis et al., 1979). Pada bagian pertama, kedua, dan
ketiga pendaftar yang dilakukan oleh Society for Jantung Angiography, risiko MI jatuh progresif, dari 0,07%,
0,06%, 0,05% (Johnson et al., 1989; Kennedy, 1982; Noto et al., 1991). Risiko MI selama kateterisasi diagnostik
jelas dipengaruhi oleh faktor yang berhubungan dengan pasien yang meliputi tingkat CAD (0,06% untuk penyakit
pembuluh tunggal, 0,08% untuk penyakit triple-kapal, dan 0,17% untuk penyakit utama kiri) (Johnson et al.,
1989). Dengan perbaikan dalam peralatan dan operator keterampilan, penggunaan agen antitrombotik dan
antiplatelet lebih kuat, persiapan pasien yang lebih baik dengan penggunaan beta blocker dan statin dan adopsi
agen kontras osmolar rendah, kejadian MI miokard selama kateterisasi jantung telah berkurang jauh (Judkin &
Gander, 1974; Pasceri et al., 2004). Sekitar 1,5 juta pasien menjalani PCI di Amerika Serikat setiap tahun (Roger
et al.). Tergantung pada praktek-praktek lokal dan kriteria diagnostik yang digunakan, 5 sampai 30% dari pasien
ini memiliki bukti dari peri-prosedural MI. Pada perkiraan yang lebih tinggi, kejadian peristiwa ini mirip dengan
tingkat tahunan MI spontan utama. Prediktor dari peri-prosedural MI secara luas dapat dikategorikan sebagai
pasien-, lesion-, dan procedure- faktor risiko terkait (Herrmann, 2005). Faktor risiko utama baik dari segi frekuensi
dan luasnya, adalah lesi yang kompleks (misalnya, kehadiran trombus, stenosis dari graft saphena-vena, atau jenis
C lesi), prosedur kompleks (misalnya, pengobatan beberapa lesi atau penggunaan atherectomy rotasi), dan
komplikasi prosedural (misalnya, tiba-tiba kapal penutupan, oklusi sisi-cabang, embolisasi distal, atau tidak ada
reflow). (Herrmann, 2005; Mandadi et al., 2004; van Gaal et al., 2009) Terjadinya gejala iskemik peri-prosedural,
terutama nyeri dada pada akhir prosedur, atau bukti elektrokardiografi iskemia mendefinisikan sub-kelompok
pasien yang paling mungkin untuk memiliki peri-prosedural MI (Cai et al., 2007).
peri-prosedural besar MI miokard biasanya disebabkan komplikasi angiografi terlihat; Namun, ini umumnya
tidak terjadi di sebagian besar pasien dengan tingkat biomarker meningkat setelah PCI. jantung magnetik
resonance imaging telah mengkonfirmasi dua lokasi yang berbeda untuk myonecrosis peri-prosedural: berdekatan
dengan lokasi intervensi, di
mana cedera tersebut kemungkinan besar karena epicardial oklusi sisi-cabang dan hilir dari situs intervensi, di mana ia
kemungkinan besar
karena kompromi sirkulasi mikrovaskular. Studi mengevaluasi hubungan antara tingkat pasca-prosedural jantung
troponin dan mortalitas
jangka panjang, secara umum, tidak dikecualikan pasien dengan akut sindrom koroner (ACS), banyak dari mereka
memiliki tingkat biomarker
jantung abnormal pada awal. (Penyanyi et al., 2002; Cavallini et al., 2005; DN Feldman, Minutello, Bergman, Moussa,
& Wong, 2009; Kini et al., 2004;
Kizer et al., 2003; Nallamothu et al., 2003; Natarajan et al., 2004; Nienhuis, Ottervanger, Bilo, Dikkeschei, &
Zijlstra, 2008; testa et al., 2009) Dengan demikian, frekuensi dilaporkan dari peningkatan pasca-prosedural
dalam troponin jantung telah sangat bervariasi, dan meskipun beberapa penelitian menunjukkan bahwa
konsentrasi serum troponin jantung adalah prediktor independen untuk bertahan hidup, orang lain tidak. Ini
masih belum jelas apakah jumlah yang sama kerusakan dalam pengaturan yang berbeda memiliki implikasi
prognostik yang sama. Mahaffey et al. telah mempelajari hasil dari peri-prosedural MI vs spontan MI di kolam
besar 16.173 pasien dari PURSUIT dan PARAGON B percobaan elevasi non-ST- MI. Itu jelas bahwa pasien
dengan peri-prosedural atau spontan MI memiliki angka kematian satu dan enam bulan secara signifikan lebih
tinggi. (Mahaffey et al., 2005) Analisis terbaru dari uji coba ketajaman dilakukan di antara 7.773 pasien dengan
moderat untuk risiko tinggi, non-ST elevasi MI yang menjalani PCI. (Prasad et al., MI 2009) Peri-prosedural dan
spontan selama masa tindak lanjut dikembangkan di 6,0% dan 2,6% dari kelompok, masing-masing. Setelah
penyesuaian untuk perbedaan awal dan prosedural karakteristik, spontan MI adalah prediktor independen yang
kuat dari peningkatan risiko kematian, sedangkan peri-prosedural MI tidak bermakna dikaitkan dengan
peningkatan risiko kematian. Pengamatan serupa dibuat antara pasien dengan diabetes dan stabil CAD di 2
Diabetes (BARI 2D) percobaan Bypass Angioplasty Revaskularisasi Investigasi. (Chaitman et al., 2009

Secara keseluruhan, penelitian kontemporer menunjukkan bahwa spontan MI adalah prediktor kuat kematian.
Peri-prosedural MI, meskipun sering, adalah penanda aterosklerosis beban dan kompleksitas prosedural, tetapi
dalam banyak kasus, tidak memiliki penting makna prognostik independen dalam stabil CAD atau non-ST-
elevasi
MI. Meskipun infark peri-prosedural besar dapat mempengaruhi prognosis, mereka jarang terjadi tanpa
adanya komplikasi prosedural atau pada pasien dengan kadar troponin jantung dasar normal.
10. Komplikasi Cerebrovascular
Meskipun insiden keseluruhan stroke setelah kateterisasi jantung kiri atau intervensi perkutan rendah, itu
adalah komplikasi yang paling melemahkan dan berhubungan dengan tingkat tinggi morbiditas dan
mortalitas (Tabel 3, Gambar
7)(Akkerhuis et al., 2001; Fuchs et al., 2002; Lazar et al., 1995; Wong, Minutello, & Hong, 2005). pengalaman
awal menunjukkan insiden setinggi 0,23% di tahun 1973 studi Adams dan lain-lain (Adams et al., 1973),
dibandingkan dengan kejadian 0,07% untuk data kateterisasi diagnostik yang lebih baru termasuk dalam
Masyarakat untuk Jantung Angiography-pendaftar (Johnson et al., 1989; Kennedy, 1982).

<Gambar 7>
<Tabel 3>
Risiko stroke, seperti yang diharapkan, agak lebih tinggi dengan intervensi koroner, karena penggunaan
membimbing kateter, beberapa bursa peralatan di aorta, antikoagulan agresif dan kali prosedur lagi. Dalam 20.697
pasien yang menjalani PCI di sebuah pusat bervolume besar, stroke terjadi pada 0,44% (Dukkipati et al., 2004).
analisis multivariabel menunjukkan bahwa terjadinya stroke dikaitkan dengan diabetes, hipertensi, stroke
sebelumnya dan gagal ginjal dan merupakan prediktor independen kematian di rumah sakit (Hamon et al.,

2008). Pasien yang menderita stroke memiliki menjalani prosedur kateterisasi lagi jantung, menerima lebih kontras,
lebih mungkin untuk memiliki prosedur untuk alasan yang mendesak, dan memiliki intra-aorta balon kontra
denyutan. (Batu et al., 1997) Penjelasan yang mungkin untuk karakteristik yang terakhir ini termasuk
kecenderungan lebih besar untuk kompromi hemodinamik pada pasien ini, yang dapat meningkatkan risiko stroke
iskemik. Memang, menggores plak aorta terjadi pada> 50% kasus PCI dan lebih sering dengan kateter yang lebih
besar (Keeley & Grines, 1998). Cerebral mikro-emboli dianggap mekanisme utama peri-prosedural stroke iskemik
terjadi dengan PCI. Temuan ini didukung oleh penelitian doppler transkranial dilakukan selama kateterisasi
jantung, yang menunjukkan terjadinya sistematis otak mikro-emboli. (Bladin et al., 1998; hamon et al., 2006;
Leclercq et al., 2001) Emboli Air, pembentukan trombus di kateter atau permukaannya, atau dislokasi dari ateroma
aorta selama manipulasi dan bagian dari kateter dalam aorta adalah sumber utama bahan emboli menyebabkan
stroke iskemik selama kateterisasi jantung atau PCI. Seperti yang diharapkan, pasien dengan CAD lebih sering
memiliki ateroma parah di aorta turun dan arkus aorta dibandingkan pasien tanpa CAD (Khoury, Gottlieb, Stern, &
Keren, 1997).

76 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-9744


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Selain akar aorta, materi emboli juga dapat berasal dari ruang jantung, arteri koroner trombotik, atau permukaan
katup jantung. Satu harus menghindari menempatkan kateter kuncir di ventrikel kiri pada pasien dengan dugaan
aneurisma atau MI baru-baru ini, karena kondisi baik dapat berhubungan dengan berpotensi dislodgeable
trombus mural.

stroke peri-prosedural terkait dengan prosedur invasif didominasi (80%) disebabkan materi emboli yang
pondok-pondok di arteri serebral. Namun, mengingat lingkungan antitrombotik yang semakin agresif digunakan
dalam PCI, terutama di ACS, perdarahan otak juga ditemui. Ini berarti bahwa mekanisme iskemik atau
hemoragik harus didokumentasikan sebelum pengobatan dapat dimulai.
11. Diseksi dan Perforasi Besar Vessels
Perforasi ruang jantung, arteri koroner atau pembuluh darah besar intrathoracic untungnya peristiwa
langka di kateterisasi diagnostik. Insiden kateter-induced naik aorta diseksi dilaporkan sekitar
0,04% kasus (Gomez-Moreno et al., 2006). Insiden diseksi arteri koroner dilaporkan sekitar 30% dengan
balon angioplasty (Angka 8-10) (Cowley, Dorros, Kelsey, Van Raden, & Detre, 1984; Huber, Mooney,
Madison, & Mooney, 1991).

<Gambar 8, 9, 10>
Dalam pendaftar baru-baru ini kejadian perforasi arteri koroner telah dilaporkan terjadi di 0,3-0,6% pasien menjalani
PCI. (Cowley et al., 1984; Dippel et al., 2001; Ellis et al., 1994; Gruberg et al., 2000) Dengan menggunakan
guidewires hidrofilik, platelet IIb / IIIa receptor blockers, dan teknologi atherectomy lebih agresif, kejadian perforasi
koroner mungkin lebih tinggi. Beberapa perforasi, terutama yang terbatas cedera yang mendalam pada dinding
pembuluh dengan lokal pewarnaan kontras perivaskular, hanya dapat diamati. Tapi pasien tersebut beresiko untuk
menunda tamponade selama beberapa jam setelah prosedur dan harus dipantau secara hati-hati. Sebaliknya, perforasi
bebas dapat menyebabkan perkembangan tamponade frank dalam hitungan detik ke menit, terutama ketika pasien
sepenuhnya anticoagulated. langkah cepat harus digunakan untuk menutup perforasi dengan inflasi balon proksimal
perforasi. Jika setelah 10-15 menit atau pengembangan dari iskemia, ekstravasasi tetap berlangsung Sebaliknya,
stent graft perlu dimanfaatkan untuk menutup pecah arteri. Secara paralel, pericardiocentesis harus dipertimbangkan
untuk memberikan waktu yang diperlukan untuk menutup perforasi. Secara keseluruhan, insiden dilaporkan operasi
darurat diperlukan berikut angiografi diagnostik adalah 0,05%, dan 0,3% mengikuti prosedur terapi (Chandrasekar et
al., 2001; Loubeyre et al., 1999). Namun, setelah perforasi arteri koroner didiagnosis, kejadian dilaporkan dari
operasi darurat yang membutuhkan jendela perikardial, operasi bypass atau ligasi arteri koroner setinggi 24-40%
(Tabel 4).

<Tabel 4>
Perforasi pembuluh darah besar (aorta atau arteri pulmonalis) sangat jarang. Naik diseksi aorta juga dapat hasil
dari penggunaan yang kuat dari kateter membimbing atau ekstensi dari diseksi koroner proksimal. Kateterisasi
jantung kanan dapat menyebabkan perforasi jantung; itu biasanya disertai dengan bradikardi dan hipotensi karena
rangsangan vasovagal. Seperti darah terakumulasi dalam perikardium, siluet jantung bisa membesar dan denyut
normal perbatasan jantung pada fluoroscopy akan menjadi tumpul. Jika pasien hemodinamik terganggu, segera
pericardiocentesis yang harus dilakukan melalui pendekatan subxiphoid. Setelah pericardiocentesis telah stabil
situasi, operator harus memutuskan apakah atau tidak operasi darurat akan diperlukan untuk lebih menjahit situs
perforasi. Kebanyakan perforasi, pada kenyataannya,

12.Komplikasi lain
12.1 Hipotensi
Penurunan tekanan darah arteri merupakan salah satu masalah yang paling umum terlihat selama kateterisasi.
pengurangan ini adalah manifestasi umum akhir dari berbagai kondisi termasuk yang berikut: (a) hipovolemia,
karena hidrasi yang tidak memadai sebelum prosedur, atau berlebihan diuresis kontras-induced; (B) penurunan
curah jantung, tamponade, aritmia atau regurgitasi katup; atau (c) tidak pantas sistemik vasodilatasi arteriol,
karena respon Vasodepressor untuk kontras atau (d) perdarahan potensial dari perdarahan retroperitoneal.
tekanan pengisian rendah mandat administrasi volume yang cepat, sedangkan tekanan pengisian rendah
dikombinasikan dengan bradikardia pantas menunjukkan reaksi vasovagal dan atropin harus diberikan selain
resusitasi cairan. Tinggi mengisi tekanan, bagaimanapun, menyarankan disfungsi jantung primer dan harus
pertimbangan yang cepat dari iskemia, tamponade, atau tiba-tiba timbulnya regurgitasi katup. Pasien seperti ini
harus didukung secara empiris oleh agen inotropik, vasopresor atau perangkat dukungan peredaran darah.

Pasien dengan hipotensi dan cardiac output normal atau tinggi diukur melalui kateter saturasi Swan-Ganz
lebih mungkin untuk memiliki reaksi alergi terhadap kontras dan mungkin memerlukan dukungan
vasopressor, steroid dan blocker histamin.

12.2 Hipoglikemia
pasien diabetes yang diperlukan untuk berpuasa sebelum prosedur mungkin mengalami hipoglikemia; Perhatian
khusus harus diberikan kepada pasien dan glukosa darah jari-stick harus dimonitor sebelum dan selama prosedur.
Jika tanda-tanda hipoglikemia, termasuk kecemasan, atau kelesuan mengembangkan, tindakan cepat harus
diambil untuk mengelola glukosa intravena.

12.3 insufisiensi pernapasan


insufisiensi pernapasan dapat terjadi dari berbagai alasan, termasuk CHF dengan edema paru, penyakit paru-
paru yang sudah ada, dan reaksi alergi atau over-sedasi. penilaian langsung kondisi pasien diperlukan dan
langkah-langkah terapi harus diambil berdasarkan etiologi dianggap.
13. Kesimpulan
kateterisasi jantung adalah prosedur yang relatif aman dengan sedikit komplikasi. Meskipun kemajuan dalam
manajemen medis dan desain peralatan telah menambahkan pengurangan signifikan lebih lanjut untuk kejadian
sudah rendah komplikasi, kesadaran operator dan kesesuaian respon tetap sebagai prediktor yang paling penting
untuk hasil yang merugikan. Dengan setiap angiografi koroner potensi manfaat prosedur harus ditimbang
terhadap faktor-faktor risiko yang didirikan dengan morbiditas yang didefinisikan dengan baik dan mortalitas.
Meluasnya penggunaan dan ketersediaan angiografi kemungkinan akan bahan bakar kemajuan lebih lanjut dalam
modalitas perkutan yang dapat meningkatkan kenyamanan pasien sekaligus mengurangi komplikasi lebih lanjut.

Referensi
Asetilsistein untuk pencegahan hasil ginjal pada pasien menjalani koroner dan pembuluh darah perifer
angiografi: hasil utama dari acak asetilsistein untuk Contrast-induced nephropathy Trial (ACT). (2011). [Studi
Banding Meta-Analisis Acak Terkendali Percobaan Penelitian Dukungan, Non-US Gov't].
Sirkulasi, 124 ( 11), 1250-1259. http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.038943 Adams, DF, Fraser,
DB, & Abrams, HL (1973). Komplikasi arteriografi koroner. Sirkulasi, 48 ( 3), 609-618.

AGOSTONI, P., Biondi-Zoccai, GG, de Benedictis, ML, et al. ( 2004). Radial dibandingkan pendekatan femoralis
untuk prosedur diagnostik dan intervensi koroner perkutan; gambaran yang sistematis dan meta-analisis dari
percobaan acak. J Am Coll Cardiol, 44 ( 2), 349-356. Ahmed, B., Piper, WD, Malenka, D., et al. ( 2009). Secara
signifikan meningkatkan komplikasi vaskular pada wanita yang menjalani intervensi koroner perkutan: laporan
dari Northern New England Percutaneous Coronary

Intervensi Registry. circ Cardiovasc interv, 2 (5), 423-429.


http://dx.doi.org/10.1161/CIRCINTERVENTIONS.109.860494 Akkerhuis, KM, Deckers, JW, Lincoff, AM, et al.
( 2001). Risiko stroke terkait dengan abciximab antara pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan. Jama,
286 ( 1), 78-82. Alpert, JS, Thygesen, K., Antman, E., et al. ( 2000). infark miokard didefinisikan ulang - dokumen
konsensus The Joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology Komite untuk redefinisi
infark miokard. J Am Coll Cardiol, 36 ( 3), 959-969. Anderson, HV, Shaw, RE, Brindis, RG, et al. ( 2007).
Analisis kematian risiko disesuaikan intervensi koroner perkutan oleh American College of Cardiology / American
Heart Association pedoman rekomendasi. Am J Cardiol, 99 ( 2), 189-196. Applegate, RJ, Sacrinty, MT, Kutcher,
MA, et al. ( 2006). analisis skor kecenderungan komplikasi vaskular setelah kateterisasi jantung diagnostik dan
intervensi koroner perkutan 1998-2003.

Kateter Cardiovasc Interv, 67 ( 4), 556-562. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.20677 Applegate, RJ, Sacrinty, MT, Kutcher,
MA, et al. ( 2008). Tren komplikasi vaskular setelah kateterisasi jantung diagnostik dan intervensi koroner perkutan
melalui arteri femoral,
1998-2007. JACC Cardiovasc Interv, 1 ( 3), 317-326. http://dx.doi.org/10.1016/j.jcin.2008.03.013 Aspelin, P.,
Aubry, P., Fransson, SG, et al. ( 2003). efek nefrotoksik pada pasien berisiko tinggi menjalani angiografi. N Engl
J Med, 348 ( 6), 491-499.

78 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-9744


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Babu, SC, Piccorelli, GO, Shah, PM, et al. ( 1989). Kejadian dan hasil dari komplikasi arteri antara
16.350 pasien yang menjalani kateterisasi jantung. J Vasc Surg, 10 ( 2), 113-116. Baddour, LM, Bettmann, MA,
Bolger, AF, et al. ( 2004).
Nonvalvular kardiovaskular yang berhubungan dengan infeksi perangkat. Clin Menginfeksi Dis, 38 ( 8), 1128-1130.

Bader, BD, Berger, ED, Heede, MB, Silberbaur, I., Duda, S., Risler, T., & Erley, CM (2004). Apa yang terbaik
rejimen hidrasi untuk mencegah nefrotoksisitas kontras media diinduksi? Clin Nephrol, 62 ( 1), 1-7. Barrett, BJ &
Carlisle, EJ (1993). Metaanalisis dari nefrotoksisitas relatif tinggi dan rendah osmolalitas iodinasi media kontras.
Radiologi, 188 ( 1), 171-178. Barrett, BJ, Parfrey, PS, Vavasour, HM, et al. ( 1992). Perbandingan nonionik, rendah
osmolalitas agen radiokontras dengan agen ion, tinggi-osmolalitas selama kateterisasi jantung. N Engl J Med, 326
( 7), 431-436. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199202133260702 Bartholomew, BA, Harjai, KJ, Dukkipati, S., et al.
( 2004). Dampak dari nefropati setelah intervensi koroner perkutan dan metode untuk stratifikasi risiko. Am J
Cardiol, 93 ( 12), 1515-1519. Bartsch, B., Haase, KK, Voelker, W., et al. ( 1999). Risiko diagnosis invasif dengan
retrograde kateterisasi dari ventrikel kiri pada pasien dengan mengakuisisi stenosis katup aorta. Z Kardiol, 88 ( 4),
255-260. Bashore, TM, Bates, ER, Berger, PB, et al. ( 2001). American College of Cardiology / Masyarakat untuk
Jantung Angiography dan Intervensi Dokumen Klinis Ahli Konsensus pada standar laboratorium kateterisasi jantung.
Sebuah laporan dari American College of Cardiology Task Force on Clinical Ahli Konsensus Dokumen. J Am Coll
Cardiol, 37 ( 8), 2170-2214.

Bashore, TM, & Gehrig, T. (2003). Kolesterol emboli setelah prosedur jantung invasif. J Am Coll Cardiol, 42 ( 2), 217-
218.

Bertrand, ME, Esplugas, E., Piessens, J., et al. ( 2000). Pengaruh dari nonionik, media kontras iso-osmolar
(iodixanol) versus ionik, media rendah osmolar kontras (ioxaglate) pada peristiwa jantung utama yang
merugikan pada pasien menjalani perkutan transluminal koroner angioplasty: A multicenter, acak, studi double-
blind. Visipaque di Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty [VIP] Trial Investigator. Sirkulasi, 101
( 2), 131-136.

Birck, R., Krzossok, S., Markowetz, F., et al. ( 2003). Asetilsistein untuk pencegahan nefropati kontras: meta-analisis.
Lancet, 362 ( 9384), 598-603. http://dx.doi.org/ 10,1016 / S0140-6736 (03) 14.189-X Bladin, CF, Bingham, L., Grigg,
L., et al. ( 1998). deteksi Transcranial Doppler dari microemboli selama angioplasti koroner transluminal perkutan.
Stroke, 29 ( 11), 2367-2370. Brar, SS, Shen, AY, Jorgensen, MB, et al. ( 2008). Natrium bikarbonat vs natrium klorida
untuk pencegahan kontras media-induced nefropati pada pasien yang menjalani angiografi koroner: uji coba secara
acak. Jama, 300 ( 9), 1038-1046.

Braunwald, E. & Gorlin, R. (1968). Penelitian Koperasi pada kateterisasi jantung. Jumlah populasi yang
diteliti, prosedur yang digunakan, dan insiden komplikasi. Sirkulasi, 37 ( 5 Suppl), III8-16. Brieger, DB,
Mak, KH, Kottke-Marchant, K., et al. ( 1998). Heparin-induced trombositopenia. J Am Coll Cardiol, 31
( 7), 1449-1459.

Briguori, C., Airoldi, F., D'Andrea, D., et al. ( 2007). Ginjal Ketidakcukupan Mengikuti Kontras Media
Administrasi Trial (Remedial): perbandingan acak dari 3 strategi pencegahan. Sirkulasi, 115 ( 10), 1211-1217.
http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.687152
Bush, WH & Swanson, DP (1991). Reaksi akut media intravaskular kontras: jenis, faktor risiko, pengakuan,
dan pengobatan khusus. AJR Am J Roentgenol, 157 ( 6), 1153-1161.
Butler, R. & Webster, MW (2002). Meralgia paresthetica: komplikasi yang tidak biasa dari kateterisasi jantung
melalui arteri femoral. Kateter Cardiovasc Interv, 56 ( 1), 69-71. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.10149 Cai, T.,
Skelding, KA, Armstrong, AT Jr., et al. ( 2007). Prediktor creatine kinase periprosedural-miokard Band elevasi
rumit intervensi koroner perkutan elektif. Am J Cardiol, 99
(5), 616-620. http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2006.09.108 Campbell, KR, Mahaffey, KW, Lewis, BE, et al.
( 2000). Bivalirudin pada pasien dengan trombositopenia heparin-induced menjalani intervensi koroner perkutan. J
Invasif Cardiol, 12 Suppl F, 14F-19.

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 79


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Cantor, WJ, Newby, LK, Christenson, RH, et al. ( 2002). makna prognostik dari peningkatan troponin I setelah
intervensi koroner perkutan. J Am Coll Cardiol, 39 ( 11), 1738-1744. Cavallini, C., Savonitto, S., Violini, R., et al. (
2005). Dampak ketinggian penanda biokimia dari kerusakan miokard pada kematian jangka panjang setelah
intervensi koroner perkutan: hasil studi CK-MB dan PCI. Eur Hati J, 26 ( 15), 1494-1498. Chaitman, BR, Hardison,
RM, Adler, D., et al. ( 2009). Bypass Angioplasty Revaskularisasi Investigasi 2 Diabetes percobaan acak dari
strategi pengobatan yang berbeda dalam tipe 2 diabetes mellitus dengan penyakit jantung iskemik stabil: dampak
strategi pengobatan pada kematian jantung dan infark miokard. Sirkulasi, 120 ( 25), 2529-2540.
http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.913111 Chambers, CE, Eisenhauer, MD, McNicol, LB, et al.
( 2006). pedoman pengendalian infeksi untuk laboratorium kateterisasi jantung: pedoman masyarakat ditinjau
kembali. Kateter Cardiovasc Interv, 67 ( 1), 78-86. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.20589 Chandrasekar, B., Doucet,
S., Bilodeau, L., et al. ( 2001). Komplikasi kateterisasi jantung di era saat ini: pengalaman single-center. Kateter
Cardiovasc Interv, 52 ( 3), 289-295. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.1067 Chen, J., Gao, L., & Yao, M. (2008).
Ventrikel aritmia onset selama angiografi koroner diagnostik dengan 5F atau 4F kateter universal. Rev Esp Cardiol,
61 ( 10), 1092-1095. Cheng, CI, Wu, CJ, Hsieh, YK, et al. ( 2008). intervensi koroner perkutan untuk diseksi arteri
koroner utama kiri iatrogenik. Int J Cardiol, 126 ( 2), 177-182. http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2007.03.125
Cigarroa, RG, Lange, RA, Williams, RH, et al. ( 1989). Dosis bahan kontras untuk mencegah nefropati kontras
pada pasien dengan penyakit ginjal. Am J Med, 86 ( 6 Pt 1), 649-652.

Cooper, CL & Miller, A. (1999). komplikasi infeksi yang terkait dengan penggunaan angio-seal perangkat tusukan
hemostatik penutupan. Kateter Cardiovasc Interv, 48 ( 3), 301-303. Cowley, MJ, Dorros, G., Kelsey, SF, et al.
( 1984). kejadian koroner akut berhubungan dengan angioplasti koroner transluminal perkutan. Am J Cardiol, 53
( 12), 12C-16C. Coyle, LC, Rodriguez, A., JESCHKE, RE, et al. ( 2006). Acetylcysteine Dalam Diabetes (AID):
penelitian secara acak dari acetylcysteine untuk pencegahan nefropati kontras pada penderita diabetes. Am Hati J, 151
( 5), 1032 e1039-1012. http://dx.doi.org/10.1016/j.ahj.2006.02.002 Davis, K., Kennedy, JW, Kemp, HG Jr., et al.
( 1979). Komplikasi arteriografi koroner dari Collaborative Study of Coronary Artery Surgery (CASS). Sirkulasi, 59
( 6), 1105-1112. Dewachter, P., Mouton-Faivre, C., & Emala, CW (2009). Anafilaksis dan anestesi: kontroversi dan
wawasan baru. Anestesiologi, 111 ( 5), 1141-1150.

Diaz-Sandoval, LJ, Kosowsky, BD, & Losordo, DW (2002). Acetylcysteine untuk mencegah cedera jaringan ginjal
yang berhubungan dengan angiography (sidang APART). Am J Cardiol, 89 ( 3), 356-358. Dippel, EJ, Kereiakes, DJ,
Tramuta, DA, et al. ( 2001). perforasi koroner selama intervensi koroner perkutan di era abciximab platelet
glikoprotein IIb / IIIa blokade: sebuah algoritma untuk manajemen perkutan. Kateter Cardiovasc Interv, 52 ( 3), 279-
286. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.1065 Dorros, G., Cowley, MJ, Simpson, J., et al. ( 1983). Perkutan angioplasti
koroner transluminal: laporan komplikasi dari National Heart, Lung, and Blood Institute Registry PTCA. Sirkulasi,
67
( 4), 723-730. Doyle, BJ, Ting, HH, Bell, MR, et al. ( 2008). komplikasi perdarahan femoralis utama setelah
intervensi koroner perkutan: kejadian, prediktor, dan berdampak pada kelangsungan hidup jangka panjang antara
17.901 pasien yang dirawat di Klinik Mayo

dari 1994 tahun 2005. JACC Cardiovasc interv, 1 (2), 202-209.


http://dx.doi.org/10.1016/j.jcin.2007.12.006 Dukkipati, S., O'Neill, WW, Harjai, KJ, et al. ( 2004).
Karakteristik kecelakaan serebrovaskular setelah intervensi koroner perkutan. J Am Coll Cardiol, 43 ( 7),
1161-1167.
Elinav, E., Chajek-Shaul, T., & Stern, M. (2002). Peningkatan sindrom emboli kolesterol setelah terapi iloprost.
BMJ, 324 ( 7332), 268-269. Ellis, SG, Ajluni, S., Arnold, AZ, et al. ( 1994). Peningkatan perforasi koroner di era
perangkat baru. Kejadian, klasifikasi, manajemen, dan hasil. Sirkulasi, 90 ( 6), 2725-2730.

80 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-9744


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Eshtehardi, P., Adorjan, P., Togni, M., et al. ( 2010). Iatrogenik meninggalkan diseksi arteri koroner utama: kejadian,
klasifikasi,
manajemen, dan jangka panjang tindak lanjut. am Jantung J, 159 (6), 1147-
1153.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ahj.2010.03.012 Farouque, HM, Tremmel, JA, Raissi Sabari, F., et al. ( 2005). Faktor
risiko untuk pengembangan hematoma retroperitoneal setelah intervensi koroner perkutan di era glikoprotein IIb /
IIIa inhibitor dan perangkat penutupan pembuluh darah. J Am Coll Cardiol, 45 ( 3), 363-368.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2004.10.042 Feldman, DN, Minutello, RM, Bergman, G., et al. ( 2009). Hubungan
tingkat troponin I setelah intervensi koroner perkutan nonemergent untuk hasil jangka pendek dan jangka panjang.
Am J Cardiol, 104 ( 9), 1210-1215.

Feldman, T., Moss, J., Teplinsky, K., et al. ( 1990). kateterisasi jantung pada pasien dengan riwayat alergi terhadap
anestesi lokal. Cathet Cardiovasc Diagn, 20 ( 3), 165-167. Finder, RL & Moore, PA (2002). reaksi obat yang
merugikan untuk anestesi lokal. Dent Clin Utara Am, 46 ( 4), 747-757, x.

Folland, ED, Oprian, C., Giacomini, J., et al. ( 1989). Komplikasi kateterisasi jantung dan angiografi pada pasien
dengan penyakit katup jantung. VA Koperasi Studi katup Penyakit Jantung. Cathet Cardiovasc Diagn, 17 ( 1),
15-21.

Freed, KS, Leder, RA, Alexander, C., et al. ( 2001). Terobosan reaksi negatif terhadap media kontras rendah
osmolar setelah premedikasi steroid. AJR Am J Roentgenol, 176 ( 6), 1389-1392. Freeman, RV, O'Donnell, M.,
Share, D., et al. ( 2002). Nefropati yang memerlukan dialisis setelah intervensi koroner perkutan dan peran
penting dari dosis kontras disesuaikan. Am J Cardiol, 90
( 10), 1068-1073. Dari, AM, Bartholmai, BJ, Williams, AW, et al. ( 2008). Natrium bikarbonat dikaitkan dengan
peningkatan insiden nefropati kontras: studi kohort retrospektif dari 7977 pasien di klinik mayo. Clin J Am Soc
Nephrol, 3 ( 1), 10-18. http://dx.doi.org/10.2215/CJN.03100707 Fuchs, S., Stabile, E., Kinnaird, TD, et al. ( 2002).
Stroke rumit intervensi perkutan
koroner: kejadian, prediktor, dan implikasi prognostik. Sirkulasi, 106 ( 1), 86-91. Fukumoto, Y., Tsutsui, H.,
Tsuchihashi, M., et al. ( 2003).
Kejadian dan faktor risiko sindrom embolisasi kolesterol, komplikasi kateterisasi jantung: studi prospektif. J Am Coll
Cardiol, 42

(2), 211-216.
Fung, JW, Szeto, CC, Chan, WW, et al. ( 2004). Pengaruh N-acetylcysteine untuk pencegahan nefropati kontras
pada pasien dengan moderat untuk insufisiensi ginjal berat: uji coba secara acak. Am J Ginjal Dis, 43 ( 5), 801-
808.

Gami, AS, & Garovic, VD (2004). Kontras nefropati setelah angiografi koroner. Mayo Clin Proc, 79
(2), 211-219.
Garcia-Tejada, J., Velazquez, M., Hernandez, F., et al. ( 2009). revaskularisasi perkutan cangkokan dibandingkan
arteri koroner asli pada pasien graft bypass arteri postcoronary. Angiology, 60 ( 1), 60-66.
http://dx.doi.org/10.1177/0003319708317335 Garrett, PD, Eckart, RE, Bauch, TD, et al. ( 2005). lokalisasi
fluoroskopik dari kepala femoral sebagai tengara untuk kanulasi arteri umum femoralis. Kateter Cardiovasc
Interv, 65 ( 2), 205-207. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.20373

Gomez-Moreno, S., Sabate, M., Jimenez-Quevedo, P., et al. ( 2006). diseksi iatrogenik dari ascending aorta berikut
kateterisasi jantung: kejadian, manajemen dan hasil. EuroIntervention, 2 ( 2), 197-202. Goss, JE, Chambers, CE, &
Heupler, FA Jr (1995). Reaksi sistemik anafilaktoid ke media kontras iodinasi selama prosedur kateterisasi
jantung: pedoman untuk pencegahan, diagnosis, dan pengobatan. Laboratorium Standar Kinerja Komite
Masyarakat untuk Jantung Angiography dan Intervensi. Cathet Cardiovasc Diagn,
34 ( 2), 99-104; Diskusi 105. Graziani, G., Santostasi, S., Angelini, C., et al. ( 2001). Kortikosteroid pada sindrom
kolesterol emboli. Nefron,
87 ( 4), 371-373.

Greenberger, PA, Halwig, JM, Patterson, R., et al. ( 1986). administrasi darurat media radiocontrast pada
pasien berisiko tinggi. J Alergi Clin Immunol, 77 ( 4), 630-634.

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 81


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Greenwood, MJ, Della-Siega, AJ, Fretz, EB, et al. ( 2005). komunikasi vaskular tangan pada pasien yang
dipertimbangkan untuk angiografi koroner transradial: adalah tes Allen akurat? J Am Coll Cardiol, 46 ( 11),
2013-2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2005.07.058 Gruberg, L., Pinnow, E., Banjir, R., et al. ( 2000).
Kejadian, manajemen, dan hasil dari perforasi arteri koroner selama intervensi koroner perkutan. Am J Cardiol,
86 ( 6), 680-682, A688. Gupta, BK, Savage, MP, & Brest, AN (1995). infark miokard akut selama angioplasti
koroner berhubungan dengan trombositopenia heparin-induced. Cathet Cardiovasc Diagn, 35 ( 1), 42-46. Hamon,
M., Baron, JC, & Viader, F. (2008). Stroke periprosedural dan kateterisasi jantung. [Kasus ReportsReview].
Sirkulasi, 118 ( 6), 678-683. http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.784504 Hamon, M., Gomes, S.,
Oppenheim, C., et al. ( 2006). microembolism otak selama kateterisasi jantung dan risiko cedera otak akut:
prospektif resonansi magnetik studi pencitraan difusi-tertimbang. Stroke, 37

(8), 2035-2038. http://dx.doi.org/10.1161/01.STR.0000231641.55843.49 Herrmann, J. (2005). cedera miokard


peri-prosedural: 2005 pembaruan. Eur Hati J, 26 ( 23), 2493-2519. http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehi455

Hessel, SJ, Adams, DF, & Abrams, HL (1981). Komplikasi angiografi. Radiologi, 138 ( 2), 273-281.

Hildreth, EA (1987). Reaksi anafilaktoid ke media kontras iodinasi. Hosp Pract (Off Ed), 22 ( 5A), 77-85, 89-90, 95.

Hourigan, LA, Walters, DL, Keck, SA, et al. ( 2002). Heparin-induced trombositopenia: komplikasi umum pada
penerima transplantasi jantung. Transplantasi J Jantung Paru, 21 ( 12), 1283-1289. Huber, MS, Mooney, JF,
Madison, J., et al. ( 1991). Gunakan dari klasifikasi morfologis untuk memprediksi hasil klinis setelah diseksi dari
angioplasti koroner. Am J Cardiol, 68 ( 5), 467-471.

Jacobi, JA, Schussler, JM, & Johnson, KB (2009). Rutin femoralis kepala fluoroskopi untuk mengurangi komplikasi
pada kateterisasi koroner. Proc (Bayl Univ Med Cent), 22 ( 1), 7-8. James, MT, Ghali, WA, Knudtson, ML, et al.
( 2011). Hubungan antara cedera ginjal akut dan kardiovaskular dan ginjal setelah angiografi koroner. Sirkulasi,
123 ( 4), 409-416. http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970160

Jang, IK, & Hursting, MJ (2005). Ketika heparin mempromosikan trombosis: review trombositopenia heparin-
induced. Sirkulasi, 111 ( 20), 2671-2683. http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.104.5185 63

Jo, SH, Youn, TJ, Koo, BK, et al. ( 2006). evaluasi ginjal toksisitas dan perbandingan antara Visipaque
(iodixanol) dan hexabrix (ioxaglate) pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang menjalani angiografi
koroner: RECOVER studi:
Sebuahacak terkontrol percobaan. J Am Coll Cardiol, 48 ( 5), 924-930.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2006.06.047
Johns, JP, Pupa, LE Jr, & Bailey, SR (1991). trombosis spontan pseudoaneurysms arteri femoral
iatrogenik: dokumentasi dengan warna Doppler ultrasonografi dan dua dimensi. J Vasc Surg, 14 ( 1), 24-
29.

Johnson, LW, Lozner, EC, Johnson, S., et al. ( 1989). Koroner Arteriografi 1984-1987: laporan Registry
Masyarakat untuk Jantung Angiography dan Intervensi. I. Hasil dan komplikasi. Cathet Cardiovasc Diagn,
17 ( 1), 5-10.

Judkin, MP & Gander, MP (1974). Pencegahan komplikasi arteriografi koroner. Sirkulasi, 49


(4), 599-602.
Kappers-Klunne, MC, Boon, DM, Hop, WC, et al. ( 1997). Heparin-induced trombositopenia dan trombosis:
analisis prospektif dari kejadian pada pasien dengan penyakit jantung dan serebrovaskular. Br J Haematol, 96 ( 3),
442-446.

Katzenschlager, R., Ugurluoglu, A., Ahmadi, A., et al. ( 1995). Insiden pseudoaneurysm setelah angiografi diagnostik
dan terapeutik. Radiologi, 195 ( 2), 463-466.
Keeley, EC & Grines, CL (1998). Menggores puing aorta oleh kateter membimbing koroner: calon evaluasi 1.000
kasus. J Am Coll Cardiol, 32 ( 7), 1861-1865.
82 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-9744
www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Kelm, M., Perings, SM, Jax, T., et al. ( 2002). Kejadian dan hasil klinis dari iatrogenik fistula arteriovenosa
femoralis: implikasi untuk stratifikasi risiko dan pengobatan. J Am Coll Cardiol, 40 ( 2), 291-297. Kennedy, JW
(1982). Komplikasi yang terkait dengan kateterisasi jantung dan angiografi. Cathet Cardiovasc Diagn, 8 ( 1), 5-
11. Kent, KC, McArdle, CR, Kennedy, B., et al. ( 1993). Sebuah studi prospektif dari hasil klinis
pseudoaneurysms femoral dan fistula arteriovenosa yang disebabkan oleh pungsi arteri. J Vasc Surg, 17 ( 1), 125-
131; Diskusi 131-123.

Khoury, Z., Gottlieb, S., Stern, S., et al. ( 1997). Frekuensi dan distribusi plak aterosklerotik di aorta toraks
sebagaimana ditentukan oleh echocardiography transesophageal pada pasien dengan penyakit arteri koroner.
Am J Cardiol, 79 ( 1), 23-27.]

Kim, D., Orron, DE, Skillman, JJ, et al. ( 1992). Peran tusukan arteri femoralis superfisial dalam pengembangan
pseudoaneurysm dan arteriovenous fistula menyulitkan perkutan transfemoral jantung kateterisasi. Cathet
Cardiovasc Diagn, 25 ( 2), 91-97. Kini, AS, Lee, P., Marmur, JD, et al. ( 2004). Korelasi postpercutaneous
intervensi koroner creatine kinase-MB dan troponin I elevasi dalam memprediksi mortalitas jangka menengah. Am
J Cardiol, 93 ( 1), 18-23. Kinnaird, TD, Stabile, E., Mintz, GS, et al. ( 2003). Kejadian, prediktor, dan implikasi
prognostik perdarahan dan transfusi darah berikut intervensi koroner perkutan. Am J Cardiol, 92 ( 8),
930-935. Kizer, JR, Muttrej, MR, Matthai, WH, et al. ( 2003). Peran troponin jantung T dalam stratifikasi risiko
jangka panjang dari pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan. Eur Hati J, 24 ( 14), 1314-1322. Ko, W.,
Lazenby, WD, Zelano, JA, et al. ( 1992). Pengaruh metode cukur dan irigasi intraoperatif pada mediastinitis
supuratif setelah operasi bypass. Ann Thorac Surg, 53 ( 2), 301-305. Koreny, M., Riedmuller, E., Nikfardjam, M.,
et al. ( 2004). perangkat arteri tusukan penutupan dibandingkan dengan kompresi standar pengguna setelah
kateterisasi jantung: review sistematis dan meta-analisis. Jama, 291 ( 3), 350-357.

Krasuski, RA, Beard, BM, Geoghagan, JD, et al. ( 2003). waktu optimal hidrasi untuk menghapus kontras terkait
nefropati: studi BISA LAIN. J Invasif Cardiol, 15 ( 12), 699-702. Kresowik, TF, Khoury, MD, Miller, BV, et al.
( 1991). Sebuah studi prospektif dari kejadian dan sejarah alam komplikasi vaskular femoralis setelah angioplasti
koroner transluminal perkutan. J Vasc Surg, 13

(2), 328-333; Diskusi 333-325.


Kronzon, I., & Saric, M. (2010). sindrom embolisasi kolesterol. Sirkulasi, 122 ( 6), 631-641.
http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.886465 Krueger, K., Zaehringer, M., Strohe,
D., et al. ( 2005). Postcatheterization pseudoaneurysm: hasil perkutan AS-dipandu
trombin injeksi di 240 pasien. radiologi, 236 (3), 1104-1110.
http://dx.doi.org/10.1148/radiol.2363040736 Landau, C., Lange, RA, Glamann, DB, et al. ( 1994). Reaksi
vasovagal di
laboratorium kateterisasi jantung. Am J Cardiol, 73 ( 1), 95-97. Lang, DM, Alpern, MB, Visintainer, PF, et al.
( 1991). Peningkatan risiko untuk reaksi anafilaktoid dari media kontras pada pasien beta blockers-adrenergik
atau asma. Ann Intern Med, 115 ( 4), 270-276. Laskey, W., Boyle, J., & Johnson, LW (1993). Model
multivariabel untuk prediksi risiko komplikasi yang signifikan selama kateterisasi jantung diagnostik. Registry
Komite Masyarakat untuk Jantung Angiography & Intervensi. Cathet Cardiovasc Diagn, 30 ( 3), 185-190.

Laslett, LJ & Sabin, A. (1989). Mengenakan topi dan masker tidak diperlukan selama kateterisasi jantung.
Cathet Cardiovasc Diagn, 17 ( 3), 158-160. Lautin, EM, Freeman, NJ, Schoenfeld, AH, et al. ( 1991).
Radiokontras terkait disfungsi ginjal:
perbandingan yang lebih rendah-osmolalitas dan media kontras tinggi osmolalitas konvensional. AJR Am J
Roentgenol, 157

(1), 59-65.
Lazar, JM, Uretsky, BF, Denys, BG, et al. ( 1995). Predisposisi faktor risiko dan sejarah alam akut komplikasi
neurologis dari kiri-sisi kateterisasi jantung. Am J Cardiol, 75 ( 15), 1056-1060. Leclercq, F., Kassnasrallah, S.,
Cesari, JB, et al. ( 2001). deteksi Transcranial Doppler dari microemboli otak selama kateterisasi jantung kiri.
Cerebrovasc Dis, 12 ( 1), 59-65.

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 83


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Lennox, AF, Griffin, MB, Cheshire, NJ, et al. ( 1999). Pengobatan sebuah pseudoaneurysm arteri femoral
iatrogenik dengan perkutan injeksi duplex-dipandu trombin. Sirkulasi, 100 ( 6), e39-41. Lewis, BE, Matthai,
WH Jr, Cohen, M., et al. ( 2002). antikoagulasi Argatroban selama intervensi koroner perkutan pada pasien
dengan trombositopenia heparin-induced. Kateter Cardiovasc Interv, 57 ( 2), 177-184.
http://dx.doi.org/10.1002/ccd.10276 Loubeyre, C., Morice, MC, Berzin, B., et al. ( 1999). Darurat operasi
bypass arteri koroner berikut angioplasti koroner dan stenting: hasil dari registri multicenter Perancis. Kateter
Cardiovasc Interv, 47 ( 4), 441-448.

Mahaffey, KW, Lewis, BE, Wildermann, NM, et al. ( 2003). Antikoagulan terapi dengan Bivalirudin untuk
membantu
dalam kinerja intervensi koroner perkutan pada pasien dengan trombositopenia (ATBAT) studi heparin-
induced: hasil utama. J Invasif Cardiol, 15 ( 11), 611-616. Mahaffey, KW, Roe, MT, Kilaru, R., et al. ( 2005).
Karakterisasi infark miokard sebagai titik akhir di
dua besar uji coba akut sindrom koroner. Am J Cardiol, 95 ( 12), 1404-1408.
http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2005.02.005 Maioli, M., Toso, A., Leoncini, M., et al. ( 2008). Natrium
bikarbonat terhadap garam
untuk pencegahan nefropati kontras diinduksi pada pasien dengan disfungsi ginjal yang menjalani angiografi
koroner atau
intervensi. J Am Coll Cardiol, 52 ( 8), 599-604. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2008.05.026 Mandadi, VR, DeVoe,
MC, Ambrose, JA, et
al. ( 2004). Prediktor elevasi troponin setelah intervensi koroner perkutan. Am J Cardiol, 93 ( 6), 747-750.
http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2003.11.070 Mandak, JS, Blankenship, JC, Gardner, LH, et al. ( 1998). faktor
risiko yang dapat
dimodifikasi untuk vaskular komplikasi akses situs di IMPACT II Pengadilan angioplasti dengan vs tanpa
eptifibatide. Integrilin untuk
Minimalkan trombosit Agregasi dan Koroner Trombosis. J Am Coll Cardiol, 31 ( 7), 1518-1524. Marenzi, G.,
Assanelli, E.,
Campodonico, J., et al. ( 2009). Volume Kontras selama intervensi primer perkutan koroner dan selanjutnya
nefropati kontras-induced
dan kematian. Ann Intern Med, 150 ( 3), 170-177.

Marenzi, G., Assanelli, E., Marana, I., et al. ( 2006). N-acetylcysteine dan nefropati kontras-induced di
angioplasti primerN. Engl J Med, 354 ( 26), 2773-2782. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa054209 Marenzi, G.,
Marana, I., Lauri, G., et al. ( 2003). Pencegahan radiocontrast-agen-induced nefropati oleh hemofiltration. N
Engl J Med, 349 ( 14), 1333-1340. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa023204 Matthai, WH Jr, Kussmaul, WG-3,
Krol, J., et al. ( 1994). Perbandingan rendah dengan agen kontras tinggi-osmolalitas di angiografi jantung.
Identifikasi kriteria untuk digunakan selektif. Sirkulasi, 89 ( 1), 291-301. McCready, RA, Siderys, H., Pittman,
JN, et al. ( 1991). komplikasi septik setelah kateterisasi jantung dan perkutan

transluminal serangan jantung angioplasty. J Vasc Surg, 14 (2),


170-174.
http://dx.doi.org/10.1067/mva.1991.29134 McCullough, PA, Bertrand, ME, Brinker, JA, et al. ( 2006). Sebuah
meta-analisis keselamatan ginjal iodixanol isosmolar
dibandingkan dengan media kontras rendah osmolar. J Am Coll Cardiol, 48 ( 4), 692-699.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2006.02.073 McCullough, PA, Wolyn, R., Rocher, LL, et al. ( 1997). gagal ginjal
akut setelah intervensi koroner: kejadian, faktor risiko, dan hubungan dengan kematian. Am J Med, 103 ( 5), 368-
375. Mehran, R., Aymong, ED, Nikolsky, E., et al. ( 2004). Sebuah skor risiko sederhana untuk prediksi nefropati
kontras-induced setelah intervensi koroner perkutan: pengembangan dan validasi awal. J Am Coll Cardiol, 44

(7), 1393-1399.
Mehta, RH, Harjai, KJ, Grines, L., et al. ( 2004). Berkelanjutan takikardia ventrikel atau fibrilasi di laboratorium
kateterisasi jantung di antara pasien yang menerima intervensi koroner perkutan primer: kejadian,
prediktor, dan hasil. J am Coll Cardiol, 43 (10), 1765-1772.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2003.09.072 Merten, GJ, Burgess, WP, Gray, LV, et al. ( 2004). Pencegahan
nefropati kontras diinduksi dengan natrium bikarbonat: uji coba terkontrol secara acak. Jama, 291 ( 19), 2328-
2334. Metz, D., Meyer, P., Touati, C., et al. ( 1997). Perbandingan 6F dengan 7F dan 8F membimbing kateter
untuk angioplasti koroner elektif: hasil dari calon, multicenter, percobaan acak. Am Hati J, 134 ( 1), 131-137.

84 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-


9744
www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Mueller, C., Buerkle, G., Buettner, HJ, et al. ( 2002). Pencegahan kontras media terkait nefropati: perbandingan
acak dari 2 rejimen hidrasi pada tahun 1620 pasien yang menjalani angioplasti koroner. Arch Intern Med, 162
( 3), 329-336.

Munoz, P., Blanco, JR, Rodriguez-Creixems, M., et al. ( 2001). infeksi aliran darah setelah prosedur kardiologi
nonsurgical invasif. Arch Intern Med, 161 ( 17), 2110-2115. Murphy, SW, Barrett, BJ, & Parfrey, PS (2000). Kontras
nefropati. J Am Soc Nephrol, 11 ( 1), 177-182. Myers, GE & Bloom, FL (1981). Cimetidine (Tagamet) dikombinasikan
dengan steroid dan antihistamin H1 untuk pencegahan kontras radiografi reaksi materi yang serius. Cathet Cardiovasc
Diagn, 7 ( 1), 65-69. Nallamothu, BK, Chetcuti, S., Mukherjee, D., et al. ( 2003). Implikasi prognostik troponin I
elevasi setelah intervensi koroner perkutan. Am J Cardiol, 91 ( 10),
1272-1274. Natarajan, MK, Kreatsoulas, C., Velianou, JL, et al. ( 2004). Kejadian, prediktor, dan signifikansi klinis dari
troponin-I elevasi tanpa elevasi creatine kinase berikut intervensi koroner perkutan. Am J Cardiol, 93 ( 6), 750-753.
http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2003.11.069 Nayak, KR, Putih, AA, Cavendish, JJ, et al. ( 2009). Reaksi anafilaktoid
ke agen radiokontras: pencegahan dan pengobatan di laboratorium kateterisasi jantung. J Invasif Cardiol, 21 ( 10), 548-
551. Nienhuis, MB, Ottervanger, JP, Bilo, HJ, et al. ( 2008). nilai prognostik troponin setelah intervensi koroner perkutan
elektif: Sebuah meta-analisis. Kateter Cardiovasc Interv, 71 ( 3), 318-324. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.21345 Nikolsky,
E., Mehran, R., Dangas, G., et al. ( 2007). Pengembangan dan validasi nilai risiko prognostik untuk pendarahan besar
pada pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan melalui pendekatan femoral. eur Jantung

J, 28 ( 16), 1936-1945. http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehm194 Nikolsky, E., Mehran, R., Halkin, A., et al. (
2004). komplikasi vaskular terkait dengan perangkat arteriotomy penutupan pada pasien yang menjalani prosedur
koroner perkutan: meta-analisis. J Am Coll Cardiol, 44 ( 6), 1200-1209.

Noto, TJ, Jr., Johnson, LW, Krone, R., et al. ( 1991). Kateterisasi jantung 1990: laporan Registry Masyarakat untuk
jantung
Angiography dan Intervensi (SCA & I). Cathet Cardiovasc Diagn, 24 ( 2), 75-83. O'Grady, NP, Alexander, M.,
Dellinger, EP, et al. ( 2002). Pedoman untuk pencegahan infeksi yang berhubungan dengan kateter intravaskular. Pusat
Pengendalian dan Pencegahan
Penyakit. MMWR recomm Rep, 51 ( RR-10), 1-29. Omoigui, NA, Califf, RM, Pieper, K., et al. ( 1995). komplikasi
pembuluh darah perifer di Coronary Angioplasty Versus Excisional Atherectomy Trial (peringatan-I). J Am Coll
Cardiol, 26 ( 4), 922-930. Oweida, SW, Roubin, GS, Smith, RB, 3, et al. ( 1990). Postcatheterization komplikasi
vaskular terkait dengan angioplasti koroner transluminal perkutan. J Vasc Surg, 12 ( 3), 310-315. Pasceri, V., Patti,
G., Nusca, A., et al. ( 2004). uji coba secara acak atorvastatin untuk pengurangan kerusakan miokard selama
intervensi koroner: hasil dari ARMYDA (Atorvastatin Pengurangan kerusakan miokard

selama angioplasty) belajar. Sirkulasi, 110 (6), 674-678.


http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000137828.06205.87 Peterson, ED, Dai, D., DeLong, ER, et al. ( 2010).
prediksi risiko kematian kontemporer untuk intervensi koroner perkutan: hasil dari 588.398 prosedur dalam
Registry data Cardiovascular Nasional. J Am Coll Cardiol, 55 ( 18), 1923-1932.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2010.02.005

Pezzullo, JA, Dupuy, DE, & Cronan, JJ (2000). injeksi perkutan trombin untuk pengobatan pseudoaneurysms setelah
kateterisasi: alternatif untuk kompresi sonografis dipandu. AJR Am J Roentgenol, 175 ( 4), 1035-1040. Polanczyk,
CA, Rohde, LE, Goldman, L., et al. ( 2001). Kateterisasi jantung kanan dan komplikasi jantung pada pasien yang
menjalani operasi noncardiac: sebuah studi observasional. Jama, 286 ( 3), 309-314. Popma, JJ, Satler, LF, Pichard,
AD, et al. ( 1993). komplikasi vaskular setelah balon dan perangkat angioplasty baru. Sirkulasi, 88 ( 4 Pt 1), 1569-
1578. Prasad, A., Compton, PA, Roesle, M., et al. ( 2008). Kejadian dan Pengobatan Arteri Access Pembedahan
Terjadi
selama jantung Kateterisasi. J interv Cardiol, 21 (1), 61-66.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1540-8183.2007.00309.x

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 85


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Prasad, A., Gersh, BJ, Bertrand, ME, et al. ( 2009). makna prognostik dari periprosedural vs spontan terjadi infark
miokard setelah intervensi koroner perkutan pada pasien dengan akut sindrom koroner: analisis dari ketajaman (akut
Kateterisasi dan Mendesak Intervensi Triage Strategy) percobaan. J Am Coll Cardiol, 54 ( 5), 477-486.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2009.03.063 Ramirez, G., O'Neill, WM, Jr., Lambert, R., et al. ( 1978). Kolesterol
embolisasi: komplikasi angiografi. Arch Intern Med, 138 ( 9), 1430-1432. Ramsdale, DR, Aziz, S., Newall, N., et al.
( 2004). Bakteremia setelah intervensi koroner perkutan kompleks. J Invasif Cardiol, 16 ( 11), 632-634. Rao, SV, Ou,
FS, Wang, TY, et al. ( 2008). Tren prevalensi dan hasil dari pendekatan radial dan femoralis untuk intervensi koroner
perkutan: laporan dari Registry Cardiovascular data National.

JACC Cardiovasc Interv, 1 ( 4), 379-386. http://dx.doi.org/10.1016/j.jcin.2008.05.007 Recio-Walikota, A.,


Chaparro, M., Prado, B., et al. ( 2007). Efek reno-pelindung dari hidrasi dengan natrium bikarbonat ditambah N-
acetylcysteine pada pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan darurat: Studi RENO. J Am Coll Cardiol,
49 ( 12), 1283-1288. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2006.11.034 Rihal, CS, Textor, SC, Grill, DE, et al. ( 2002).
Insiden dan pentingnya prognostik gagal ginjal akut setelah intervensi koroner perkutan. Sirkulasi, 105 ( 19),
2259-2264. Roger, VL, Go, AS, Lloyd-Jones, DM, et al. ( 2010). Penyakit dan stroke statistik jantung - 2011
update: laporan

dari itu Amerika Jantung Asosiasi. Sirkulasi, 123 (4), E18-e209.


http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0b013e3182009701 Rudnick, MR, Berns, JS, Cohen, RM, et al. ( 1997).
Kontras media terkait
nefrotoksisitas. Semin Nephrol, 17 ( 1), 15-26.

Rudnick, MR, Goldfarb, S., Wexler, L., et al. ( 1995). Nefrotoksisitas media kontras ionik dan nonionik di 1196
pasien: uji coba secara acak. The iohexol Koperasi Study. Ginjal Int, 47 ( 1), 254-261. Saklayen, MG, Gupta, S.,
Suryaprasad, A., et al. ( 1997). Kejadian gagal ginjal atheroembolic setelah angiografi koroner. Sebuah studi
prospektif. Angiology, 48 ( 7), 609-613.

Samal, AK, & White, CJ (2002). manajemen perkutan komplikasi akses situs. Kateter Cardiovasc Interv, 57 ( 1),
12-23. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.10179 Samal, AK, Putih, CJ, Collins, TJ, et al. ( 2001). Pengobatan
pseudoaneurysm arteri femoralis dengan perkutan
trombin injeksi. kateter Cardiovasc interv, 53 (2), 259-263.
http://dx.doi.org/10.1002/ccd.1161
Sanborn, TA, Ebrahimi, R., Manoukian, SV, et al. ( 2010). Dampak perangkat penutupan pembuluh
darah femoral dan terapi antitrombotik di situs akses perdarahan akut sindrom koroner: The akut
Kateterisasi dan Mendesak
Intervensi Triage Strategy (ketajaman) percobaan. CIRC Cardiovasc Interv, 3 ( 1), 57-62.
http://dx.doi.org/10.1161/CIRCINTERVENTIONS.109.896704 Scheinert, D., Ludwig, J., Steinkamp, HJ,et al. ( 2000).
Pengobatan cedera
arteri iliac kateter-diinduksi dengan endografts diri berkembang. J Endovasc Ther, 7 ( 3), 213-220. Schrader, R., Esch,
I., Ensslen, R., et al. ( 1999). Sebuah uji coba secara acak membandingkan dampak dari nonionik (Iomeprol) versus
ionik (Ioxaglate) rendah media kontras osmolar pada penutupan kapal tiba-tiba dan komplikasi iskemik setelah
angioplasti koroner. J Am Coll Cardiol, 33 ( 2), 395-402.

Shammas, RL, Reeves, WC, & Mehta, PM (1993). trombosis vena dalam dan emboli paru berikut kateterisasi
jantung. Cathet Cardiovasc Diagn, 30 ( 3), 223-226. Shaw, RE, Anderson, HV, Brindis, RG, et al. ( 2002).
Pengembangan model kematian penyesuaian risiko menggunakan American College of Cardiology-National
Registry data Kardiovaskular (ACC-NCDR) Pengalaman: 1998-2000. J Am Coll Cardiol, 39 ( 7), 1104-1112.
Sheikh, KH, Adams, DB, McCann, R., et al. ( 1989). Utility Doppler aliran warna pencitraan untuk identifikasi
komplikasi arteri femoral dari kateterisasi jantung. Am Hati J, 117 ( 3), 623-628. Sherev, DA, Shaw, RE, & Brent,
BN (2005). prediktor angiografi dari femoral komplikasi akses situs: Implikasi untuk intervensi koroner perkutan
direncanakan. Kateter Cardiovasc Interv, 65 ( 2), 196-202. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.20354
86 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-9744
www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Solomon, R. (2005). Peran osmolalitas dalam kejadian nefropati kontras-induced: review sistematis dari media kontras
angiografi
pada pasien berisiko tinggi. Ginjal Int, 68 ( 5), 2256-2263. http://dx.doi.org/10.1111/j.1523-1755.2005.00684.x
Solomon, R., Werner,
C., Mann, D., et al. ( 1994). Efek dari garam, manitol, dan furosemide untuk mencegah akut penurunan fungsi ginjal
yang disebabkan
oleh agen radiokontras. N Engl J Med, 331 ( 21), 1416-1420. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199411243312104
Solomon, RJ,
Natarajan, MK, Doucet, S., et al. ( 2007). Jantung Angiografi di renally Gangguan Pasien (CARE) studi: a acak double-
blind trial
nefropati kontras diinduksi pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Sirkulasi, 115 ( 25), 3189-3196.
http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.671644 Spargias, K., Alexopoulos, E., Kyrzopoulos, S., et al.
( 2004). Askorbat
mencegah asam kontras-dimediasi nefropati pada pasien dengan disfungsi ginjal yang menjalani angiografi koroner atau
intervensi. Sirkulasi,
110 ( 18), 2837-2842. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000146396.19081.73 Steinberg, EP, Moore, RD, Powe, NR, et
al. ( 1992).
Keselamatan dan efektivitas biaya tinggi osmolalitas dibandingkan dengan bahan kontras rendah-osmolalitas pada pasien
yang
menjalani angiografi jantung. N Engl J Med, 326

(7), 425-430. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199202133260701 Stone, GW, Marsalese, D., Brodie, BR, et al.
( 1997). Seorang calon, acak evaluasi profilaksis balon konterpulsasi intraaortic pada pasien berisiko tinggi dengan
infark miokard akut diobati dengan angioplasti primer. Kedua Primer Angioplasty di Myocardial Infarction (Pami-
II) Trial Investigator. J Am Coll Cardiol, 29 ( 7), 1459-1467.

Batu, GW, McCullough, PA, Tumlin, JA, et al. ( 2003). Fenoldopam mesylate untuk pencegahan nefropati
kontras-induced: uji coba terkontrol secara acak. Jama, 290 ( 17), 2284-2291. Taliercio, CP, Vlietstra, RE,
Ilstrup, DM, et al. ( 1991). Sebuah perbandingan acak dari nefrotoksisitas dari iopamidol dan diatrizoate pada
pasien berisiko tinggi menjalani angiografi jantung. J Am Coll Cardiol, 17 ( 2), 384-390.

Talley, JD, Mauldin, PD, & Becker, ER (1995). Sebuah uji coba secara acak prospektif membandingkan manfaat
dan keterbatasan 6Fr dan 8Fr membimbing kateter di angioplasti koroner elektif: klinis, prosedural, angiografi,
dan ekonomi titik akhir. J Interv Cardiol, 8 ( 4), 345-353. Taylor, BS, Rhee, RY, Muluk, S., et al. ( 1999).
Trombin injeksi vs kompresi pseudoaneurysms arteri femoral. J Vasc Surg, 30 ( 6), 1052-1059. Tepel, M., van
der Giet, M., Schwarzfeld, C., et al. ( 2000). Pencegahan pengurangan radiografi kontras-agent-induced

di ginjal fungsi dengan asetilsistein. N Engl J Med, 343 (3), 180-184.


http://dx.doi.org/10.1056/NEJM200007203430304 Testa, L., Van Gaal, WJ, Biondi Zoccai, GG, et al. ( 2009).
infark miokard setelah intervensi koroner perkutan: meta-analisis dari elevasi troponin menerapkan definisi
yang universal baru. QJM, 102 ( 6), 369-378. http://dx.doi.org/10.1093/qjmed/hcp005

Turi, ZG (2005). Mengoptimalkan akses vaskular: angiography femoral rutin terus komplikasi vaskular pergi.
Kateter Cardiovasc Interv, 65 ( 2), 203-204. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.20412 van Gaal, WJ, Ponnuthurai, FA,
Selvanayagam, J., et al. ( 2009). Skor Sintaks memprediksi nekrosis miokard peri-prosedural selama intervensi
koroner perkutan.
Int J Cardiol, 135 ( 1), 60-65.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2008.03.033 Varghese, I., Samuel, J., Banerjee, S., et al. ( 2009).
Perbandingan intervensi koroner perkutan di arteri koroner asli vs cangkok bypass pada pasien dengan operasi
cangkok bypass arteri koroner sebelumnya. Cardiovasc Revasc Med, 10 ( 2), 103-109.
http://dx.doi.org/10.1016/j.carrev.2008.12.002 Vogt, B., Ferrari, P., SCHONHOLZER, C., et al. ( 2001).
hemodialisis profilaksis setelah media radiocontrast pada pasien dengan insufisiensi ginjal berpotensi
berbahaya. Am J Med, 111 ( 9), 692-698. Webb, JG, Pate, GE, Humphries, KH, et al. ( 2004). Sebuah
percobaan terkontrol acak dari intravena N-acetylcysteine untuk pencegahan nefropati kontras-induced setelah
kateterisasi jantung: kurang dari efek.
Am Hati J, 148 ( 3), 422-429. http://dx.doi.org/10.1016/j.ahj.2004.03.041 Webber, GW, Jang, J.,
Gustavson, S., et al. ( 2007). manajemen kontemporer dari pseudoaneurysms postcatheterization.
Sirkulasi, 115 ( 20), 2666-2674. http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.6819 73

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan 87


www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari 2012

Weisbord, SD & Palevsky, PM (2008). Pencegahan nefropati kontras diinduksi dengan ekspansi volume.
Clin J Am Soc Nephrol, 3 ( 1), 273-280. http://dx.doi.org/10.2215/CJN.02580607
Wiener, RS & Ong, LS (1989). Infeksi lokal setelah angioplasti koroner transluminal perkutan: kaitannya
dengan repuncture awal arteri femoral ipsilateral. Cathet Cardiovasc Diagn, 16 ( 3), 180-181. Wittbrodt, ET, &
Spinler, SA (1994). Pencegahan reaksi anafilaktoid pada pasien berisiko tinggi menerima media kontras
radiografi. Ann Pharmacother, 28 ( 2), 236-241.

Wong, SC, Minutello, R., & Hong, MK (2005). komplikasi neurologis berikut intervensi koroner perkutan
(laporan dari 2000-2001 Registry Angioplasty New York State). Am J Cardiol, 96 ( 9), 1248-1250.
http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2005.06.065

Woolfson, RG & Lachmann, H. (1998). Peningkatan sindrom kolesterol ginjal emboli setelah simvastatin.
Lancet, 351 ( 9112), 1331-1332. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(05)79058-9
Wyman, RM, Safian, RD, Portway, V., Skillman, JJ, McKay, RG, & Baim, DS (1988). komplikasi saat diagnostik
dan terapeutik kateterisasi jantung. J Am Coll Cardiol, 12 ( 6), 1400-1406. Zoungas, S., Ninomiya, T., Huxley, R.,
et al. ( 2009). Sistematis ulasan: natrium bikarbonat pengobatan rejimen untuk pencegahan nefropati kontras-
induced. Ann Intern Med, 151 ( 9), 631-638. Zukerman, LS, Friehling, TD, Wolf, NM, et al. ( 1987). Pengaruh
aditif kalsium mengikat fibrilasi ventrikel dan repolarisasi perubahan selama angiografi koroner. J Am Coll
Cardiol, 10 ( 6), 1249-1253. Tabel 1. Spesifik rekomendasi untuk rejimen pra-obat. Diadaptasi dari American
College of pedoman Radiologi (Amreican College of Radiology, 2010). Perhatikan bahwa penggunaan H2 blocker
tidak didukung oleh pedoman saat ini.

Pilihan Pre-Obat 1. Prednison 50 mg melalui mulut di 13 jam, 7 jam, dan 1


jam sebelum injeksi media kontras
2. Diphenhydramine 50 mg intravena, intramuskular, atau
melalui mulut 1 jam sebelum injeksi media kontras

Darurat Pra-Obat (Penurunan urutan 1. Methylprednisolone 40 mg atau hidrokortison natrium


suksinat 200 mg intravena setiap 4 jam sampai studi
keinginan) kontras
diperlukan ditambah diphenhydramine 50 mg intravena 1
jam
sebelum injeksi kontras
2. Deksametason natrium sulfat 7,5 mg atau betametason
6.0 mg setiap 4 jam sampai studi kontras. Harus
dilakukan pada
pasien dengan alergi diketahui methylprednisolone,
aspirin, atau
obat anti-inflamasi nonsteroid, terutama jika asma. Juga
diphenhydramine 50 mg intravena 1 jam sebelum injeksi
kontras.
3. steroid Abaikan sepenuhnya dan memberikan
diphenhydramine 50 mg
intravena.

Tabel 2. Mengubah kejadian femoral perdarahan dan transfusi darah besar setelah PCI. (* P <0,005 vs 2000-2005)

1994-1995 (n = 1996-1999 (n 2000-2005 (n


2.441) = 6207) = 9253)
femoralis Hematoma 172 (7,0%) * 236 (3,8%) * 257 (2,8%)

femoralis Bleed 60 (2,5%) * 76 (1,2%) * 54 (0,6%)

retroperitoneal Bleed 20 (0,8%) * 19 (0,3%) 26 (0,3%)

Transfusi darah 207 (8,5%) * 482 (7,8%) * 516 (5,6%)


1 sampai 2 Unit 98 (4.0%) 288 (4,6%) * 347 (3,8%)

3 + Unit 109 (4,5%) * 194 (3,1%) * 169 (1,8%)

88 ISSN 1916-9736 E-ISSN 1916-


9744
www.ccsenet.org/gjhs Global Jurnal Ilmu Kesehatan Vol. 4, No. 1; Januari
2012

Tabel 3. Insiden stroke peri-prosedural dalam pendaftar PCI (Hamon, Baron, & Viader, 2008)
Tidak 95%
Referensi No Pasien . Persentase CI

Lazar et al., 1995

0,27-
Total 6465 27 0.42 0,60

iskemik NA NA NA

hemoragik NA NA NA

tak
menentu NA NA NA

Akkerhuis et al., 2001

Total 8555 31 0,37 0,24-0,51

iskemik 19 0.22 0,13-0,34

0,07-
hemoragik 12 1.4 0,24

tak
menentu 1 0.01 0,00-0,06

Fuchs et al., 2002

Total 9662 43 0.44 0,32-0,6

iskemik 21 0.22 0,13-0,33

0,13-
hemoragik 20 0,21 0,32

tak
menentu 2 0.01 0,00-0,07

Dukkipati et al., 2004

Total 20.679 92 0.44 0,36-0,54

iskemik 43 0,21 0,15-0,28

0,03-
hemoragik 13 0,06 0,10

tak
menentu 36 0,17 0,12-0,24

wong et al., 2005

0,15-
Total 76903 140 0,18 0,21

iskemik NA NA NA

hemoragik NA NA NA

tak
menentu NA NA NA
Tabel 4. Insiden perforasi arteri koroner dengan komplikasi di rumah sakit (Nair & Roguin, 2006)
Kematia
Referensi pasien Insidensi CABG MI n

Bittl et al., 1993 764 3% 34,7 4.3 9

Ajluni et al., 1994 8932 0,40% 37 26 5.6

Holmes et al., 1994 2759 1.30% 36.1 16.7 4.8

Ellis., 1994 12900 0.50% 24 19 0

Cohen et al., 1996 2953 0.70% 41 45.5 9

Gruberg et al., 2000 30746 0.29% 39 34 10

Dippel., 2001 6214 0.58% 22 NA 11

Gunning et al., 2002 6245 0.80% 39 29 42

Fejka et al., 2002 25697 0.12% 39 29 42

Stankovic et al., 2004 5728 1.47% 13 27 8

Witzke et al., 2004 12658 0.30% 5 18 2.5

Ramana et al., 2005 4886 0.50% 0 20 8

Diterbitkan oleh Canadian Pusat Sains dan Pendidikan

89
www.ccsene Gloo bal H ealth Vol. 4, 1; January
t.o r rg/gjhs Journal of H Science No. 201 2 2

Figure
legend d
Figure 1 tivariable CIN ny risk
Mult score (Me ehran et al., 20 by004) re and closur
vascular c n; MC procedur on; PCIcutaneous CATH - diag tion;gnostic
Figure 2 An - coro re method. C cardia ac
complication
s ual
catheterizati manu egate et al., onary vascular
on 200 - perc intervent VCD - v closur
compressio re
device Fluoroscopy of
(Apple on08)
Figure 3 (a) the patient’
F the f the femoral h ’s head utilizing rrectforceps to not nt te the position h in of the inferio
on or border of th teryhe.
femoral sheath in skin. (b) Cor placemen of the sheath head,the femoral art (c) Correc y
head moral n the comm e ess placedct
placement relation to t ue to femoral with the of a high arterial incorrectly in th nt of the
of artery du the h omic acce rrect sheat
superficial fem infemoral the anato ead withvariant o bifur artery causingcation. placemen t in the externa t
he w (d) Co rial inth
relation to t a low placement inhypogastric aincorrect placement
iliac thefemoris artery arter ath the externa al
artery. (e e) Low y. (f) High
iliac sheath profunda she placement al
artery (Ja et al.,
Figureacobi4 20 009). eeding
Retro Figure
5 followin d image of heterization a right femora g al access
ng cardiacvi w
operitoneal ble lex cath
Dupl arising fromultrasound defectpseu udoaneurysm demonstrating lorarterial flowng, narrow
oral artery ,d cavitythrough a lon th nec ck
position of in femo eedle tip and be identified ipturbulent col at allflow into c
color flow a small
ne during (a). Wit ure, removed, exac nt ctof
thrombus form
(b). because a h blood,amoun ng to guide
can
whenti ms at needlethrom times d mbin procedu to contact echogeni
eedle ic
With need withindle in comes int during with on of thrombinhelpin n confirmsne ute
position developme nt
placemen
ent of
sac (c) SFA, n, color flow d plerinjectio fem- oral acu els (CFA indicates common nce
patent vesse thrombu
femoral us
ry) and
superfic thrombin absen of flow a artery after y;
.artery;native
Power Dopp fe FA, cialimage of p femoris arter nnox et
injec Figure 6
AVF profunda cavity (d)al., 199 rtery and successfu ul
femoral a ction intoand PF
artery(Kim pseu F result 99). n is
et whenudoaneurysm c (Len rossing bothvein dilated
needle tract d V = vein,
n cr ar and catheterized. A =
al., 1992)
led
Figure 7 isk (randomeffects) ofortality after or in s with non
Poo relative ri e mo st troke in PCI patients ST T-
elevation
MI
Figure 8 iogram of right t coronary arte htery before (a) aoration (b).
Angi eryand after perfo after
Figure 9 Angi
(c).
iogram of tervention angioplasty ) and
righ coronary arte prior to int (a), balloon a (b) dissectio on
Figure 10ngiogram of th withe left ry system (a). Dissection of f the left circu with
An coronar t to ngumflex artery guidewir re
erior
catheter (b) w subsequent extension in t the left ante descendin artery (c).
F igure 1. Multiv variable CIN rrisk score (Meh hran et al., 200 04)

90 ISSN 1916-9736 E-
ISSN 1916-974 44
www.c cc senet.org/gjhs Global Jour rnal of Health S ScienceVoll . 4, No. 1;
Janu a ary 2012

Figure 2. y vascular comp C procedure closure metho usod. agnostic cardia


Any plications- by p and I - CATH - dia CD
catheeterization; manual mpression; tervention; closu
MC com PCI percutaneou coronary in VC - vascular c re
(Applegate
device.( et a al., 2008)

ac

Figur re 3. (a) Fluoro al oscopy of the f femoral head u ps to note the p e position inferior border oral of
(b)utilizing forcep of the e the
femora head on the patient’s skin. e Correct pl ation sheath in the common artery. (c) ectly )
p tolacement of the ith fem Correct the
access incorre (d)placed in acement e
pllacement of sheath in rela arterythe moral head, sheath
the fem the wi the arterial h
super inficial femoral ationdue to t moral headanatomic v th a bifurcation. ausingCorrect external
lowariant of a high pla ect of the cement in the
rela iliacto the fem artery. (e)wit w sheath placemhypog ment incorre s artery. (f)arterial external
in thegastric artery c plac gh e cement in the e
a Low pro ofunda femoris eryHi sheath plac
iliac arte (Jacobi et
a al., 2009).
Publish hed by Canadian n Center of Scien
nce and Educati ion 91
www.ccsenet.o r rg/gjhs Gloo bal Journal of H H
ealth Science Vol. 4, No. 1; January 201 2 2

Figuure 4. Retroper ritoneal bleedi ing following c cardiac cathete


erization via ri ight femoral ac ccess.

Figure 5.plex d image of pse oraleudoaneurysm, d , demonstratin lor w through a lon thng, c
Dup ultrasound g arterial flow narrow nec k
turbulent col at allflow into c during cavity (a). Wit ure,color flow a smallremoved,
arising defect in artery and
from d femo be exac nt ctof
position of eedle tip can ms atidentified ip procedu to contact because a h blood,amoun ng to i
ne whentimes d mbin guidechogeni eedle
with on of thrombin c
thrombus formti dle comes int helpin n confirmsne ute n
(b)needle. in throm during fem- oral developmeplacemen ent of t
n, color flow d plerinjectio vesse acu els (CFA indicates common
With need withinposition patent ncethrombu femoral us
femoris arter nnox et
sac (c) . Power Dopp cialimage of p ry) and y
SFA, artery;native fe FA, al., 199 absen of flow a artery after ;

superfic thrombinfemoral u
a ction and PF profunda cavity (d) successfu l
udoaneurys
injec into pseu mc (Len 99).

Figure 6. AV VF result when n needle tract c crossing both a artery and vein
mnetis dilated and d catheterized. V = vein, A = E-ISSN
1916-974
artery(Kim al., 1992)
92 ISSN 1916-9736 44
www.c cc senet.org/gjhs Global Jour rnal of Health S ScienceVoll . 4, No. 1;
Janu a ary 2012

Figgure 7. Pooled relative risk (r random effects s) of mortality y


after stroke in I n PCI or in pat tients with non n ST-
elevation MI

Figuure 8. Angiogra am of right cor ronary artery b before (a) and


after perforation (b)

Fiigure 9. Angio ogram of right coronary arter ry prior to inter rvention (a), a fter balloon an ngioplasty (b) a
and dissection (c) )

Figuure 10. Angiogr ram of the left etercoronary syst tem (a). Dissec
ction of the lef e leftcircumflex ar rtery with guid erydewire
cathe(b) with su ubsequent exte ension in to the anterior d
descending art (c)
Publish hed by Canadian n Center of Scien
nce and Educati ion
93

Anda mungkin juga menyukai