LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS GANGGUAN

TYROID’’HIPERTYROID’’

Dosen:Dewi Aprilianti,.Ners. M.kep

Di Susun Oleh:
Mahasiswa Kelompok ll
Tingkat ll B/Semester IV

Chio Mikhael Pratama Putra 2018.C.10a.0962

Jekicen 2018.C.10a.0970
Octavia Maratanse 2018.C.10a.0979
Sapta 2018.C.10a.0984

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN AKADEMIK2019/2020
 DAFTAR ISI

SAMPUL............................................................................................................................i
KATA PENGANTAR.......................................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................................4
1.1 Latar Belakang...................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................5
1.3 Tujuan................................................................................................................5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................6
2.1 Pengetian Hipertrioid......................................................................................6
2.2 Anatomi Fisiologi………………………………..................................................7
2.3 Etiologi………………………………………………………………………......8
2.4 Klasifikasi Manifestasi Klinik……………………………........................10
2.5 Fathway……………………………………………………........................11
2.6 Patofisiologi…………………………………………….................................12
2.7 Komplikasi…………………………………………………..................12
2.8 Pemeriksaan Penunjang……………………........................................13
2.9 Penatalaksanaan………………………………………………………………
BAB 3 PENUTUP...........................................................................................................15
3.1 Kesimpulan......................................................................................................15
3.2 Saran.......................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................16
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-NYA sehingga kami
dapat menyelesaikan Makalah ini tentang “Hipertiroid”.

Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman
bagi para pembaca,dan untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi
makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami yakin masih banyak
kekurangan dalam makalah ini, oleh karena itu kami sangat mengharapkan saran dan kritik
yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Palangka Raya, 15 Maret 2020

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hipertiroid adalah respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid
yang berlebihan. Hipertiroid ditemukan pada 0,8 – 1,3% pada populasi di seluruh dunia. Di
Indonesia, prevalensi hipertiroid mencapai 6,9%.Hipertiroid bisa disebabkan oleh stimulasi
reseptor Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) yang berlebihan, sekresi otonom hormon
tiroid, kerusakan folikel tiroid dengan pelepasan hormon tiroid, dan sekresi hormon tiroid
dari sumber ekstratiroidal. Hipertiroid paling banyak disebabkan oleh penyakit Graves yang
merangsang aktivitas berlebihan kelenjar tiroid melalui reseptornya.
Sebagian besar pasien dengan hipertiroid ditandai dengan adanya pembesaran kelenjar
tiroid, atau juga bisa disebut dengan struma. Pada penyakit Graves, struma diikuti oleh
adanya kelainan pada mata (oftalmopati) dan kulit (dermopati). Ketiga hal tersebut disebut
dengan trias Graves.
Dasar penatalaksanaan hipertiroid adalah membatasi sekresi hormon tiroid, baik dengan
cara pemberian terapi yang menghambat sintesis atau pelepasan hormon tiroid, maupun
dengan menurunkan jumlah jaringan kelenjar tiroid. Terdapat tiga pilihan terapi yang efektif
untuk hipertiroid, yaitu pengobatan antitiroid, iodin radioaktif, dan pembedahan. Eropa dan
Jepang lebih menganjurkan pemberian pengobatan antitiroid sebagai pilihan pertama pasien
dengan hipertiroid, sementara Amerika Serikat lebih menganjurkan iodin radioaktif. Namun,
semua pilihan terapi pengobatan tersebut memiliki risiko dan risiko kegagalan terapi.
Pengobatan antitiroid terdiri dari obat-obatan dari kelas tionamid, yaitu propylthiouracil
(PTU), metimazol, dan karbimazol. Pemilihan pengobatan antitiroid didasarkan pada
pengalaman masing-masing klinisi. Namun, PTU memiliki keunggulan dalam hal
menghambat konversi tiroksin (T4) menjadi triiodotironin (T3) dalam jaringan tiroid dan
perifer. PTU masih menjadi salah satu pilihan utama pengobatan antitiroid, terutama pada
pasien hamil dan pasien dengan krisis tiroid. Selain itu, Decroli (2014) menyatakan bahwa
PTU juga memiliki efek imunologis sehingga dijadikan salah satu modalitas terapi yang
penting pada penyakit Graves.
Pengobatan antitiroid terdiri dari terapi inisial dan terapi pemeliharaan. Terapi inisial
diberikan hingga tercapai kadar hormon tiroid yang normal. Lama pemberian terapi inisial
berkisar dari 4 sampai 12 minggu. Setelah mencapai kadar hormon tiroid yang normal, terapi
pemeliharaan dimulai dengan menurunkan dosis PTU hingga 50%.1,12 Perbaikan klinis
didapatkan selama dalam terapi inisial PTU, yaitu dalam waktu 2 – 4 minggu pengobatan.
Perbaikan klinis tersebut termasuk palpitasi dan penambahan berat badan. Begitu juga dengan
status metabolik yang mencapai kadar normal dalam waktu 4 - 12 minggu. Selama
pengobatan, ukuran kelenjar tiroid mengecil pada 30% pasien, selebihnya ukuran kelenjar
tiroid tidak mengecil bahkan pada beberapa kasus membesar. Hal tersebut menandakan
bahwa proses penyakit yang berjalan progresif, terjadinya hipotiroidisme, atau peningkatan
kadar TSH yang menjadi dampak dari pengobatan.
Hormon tiroid, yang terdiri dari hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)
merupakan salah satu faktor yang penting dalam pengaturan aksis hipotalamushipofisis-
tiroid. Hormon tiroid yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid memiliki mekanisme feedback
negatif terhadap hipofisis dan hipotalamus. Hal ini yang menjelaskan pengaruh hormon tiroid
pada sekresi TSH dari hipofisis dan sekresi thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari
hipotalamus. Oleh karena itu, pemberian PTU pada hipertiroid, selain akan menurunkan
kadar hormon tiroid, akan menyebabkan peningkatan kadar TRH dan TSH.
Thyrotropin-releasing hormone, hormon hipofisiotropik peptida pendek, merupakan
tripeptida pyroGlu-His-Pro-NH2. TRH disintesis di regio hipotalamus lateral, tepatnya di
paraventricular nuclei (PVN) dan anterior paraventricular nuclei. Pengaturan ekspresi TRH
juga dipengaruhi oleh mekanisme feedback negatif di PVN hipotalamus. Hal ini digambarkan
oleh kadar hormon tiroid yang berhubungan terbalik dengan kadar mRNA pro-TRH di PVN.
Efek tersebut disebabkan lebih banyak oleh hormon T3 daripada hormon T4.
Thyrotropin-releasing hormone akan merangsang sintesis dan sekresi TSH dari sel
tirotropik. Efek TRH ini diinisiasi dengan ikatan peptida dengan GPCR pada membran
plasma tirotropik. Hormon tiroid dan somatostatin mengantagonis efek TRH namun tidak
mengganggu ikatannya. Aksi TRH dimediasi terutama oleh Gq/11 dan hidrolisis dari
phosphatidylinositol, dengan fosforilasi protein kinase dan meningkatkan kalsium bebas
intraseluler sebagai langkah penting pada aktivasi postreseptor. TRH merangsang
pembentukan koding mRNA untuk TSH sekaligus mengatur sekresinya dan merangsang
stimulasi mitogenesis tirotropik.
Sekresi TRH dipengaruhi oleh hormon tiroid melalui mekanisme feedback negatif pada
aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid. Kadar hormon tiroid yang rendah dapat mensensitisasi
hipofisis terhadap TRH. TRH kemudian akan merangsang sekresi TSH dalam hitungan
menit. TSH tersebut kemudian akan berikatan dengan reseptornya di kelenjar tiroid. Ikatan
tersebut akan memberikan dampak sintesis dan sekresi hormon tiroid serta proliferasi dari sel
tirosit kelenjar tiroid itu sendiri. Proliferasi tersebut akan menyebabkan pembesaran dari
kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan TRH disebut memiliki efek tidak langsung terhadap
kelenjar tiroid melalui TSH.
Thyroid-stimulating hormone, yang disebut juga dengan tirotropin, adalah glikoprotein
yang disekresikan oleh bagian anterior dari kelenjar hipofisis. TSH kemudian akan berikatan
dengan reseptornya, yang disebut dengan TSH receptor (TSHR), di kelenjar tiroid dan di
jaringan ekstratiroid. Selain merangsang sintesis dan sekresi dari hormon tiroid, ikatan TSH
dengan TSHR di kelenjar tiroid akan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid melalui
proliferasi tirosit.
Thyroid-stimulating hormone merupakan pengatur pembesaran kelenjar tiroid yang
utama. Ikatan TSH pada TSHR di kelenjar tiroid akan mengeluarkan efek mitogenik dari
TSH dengan mengaktivasi jalur adenylyl cyclase dan phosphatidylinositol. Jalur ini akan
mengaktivasi beberapa protein, termasuk JAK/STAT, mTOR/S6K1 dan protein yang
berkaitan dengan siklus sel. Efek mitogenik dari TSH juga dihasilkan dari interaksi TSH
dengan faktor pertumbuhan epidermal growth factor (EGF) dan insulin-like growth factor
(IGF)-1.
Berdasarkan latar belakang di atas, maka Penulis tertarik untuk melakukan penelitian
dengan judul “Pengaruh pemberian terapi inisial PTU terhadap kadar TRH dan TSH pada
penyakit Graves”.
1.2 Rumusan masalah
1. Apa itu dampak masif Hipertiroid ?
2. Apa dampak masif Hipertiroid terhadap keadaan ekonomi suatu negara ?
3. Apa dampak masif Hipertiroid terhadap sosial dan kemiskinan masyarakat ?
4. Apa dampak massif Hipertiroid terhadap birokrasi pemerintahan ?
5. Apa dampak masif Hipertiroid terhadap Masyarat?
6. Apa dampak masif Hipertiroid terhadap perawat ?
7. Apa dampak masif Hipertiroid terhadap pertahanan & keamanan?
8. Apa dampak masif Hipertiroid terhadap kerusakan lingkungan ?

1.3 Tujuan
1. Mahasiswa mengetahui akibat peyakit Hipertiroid
2. Mahasiswa dapat memiliki empati pada korban Hipertiroid
3. Mahasiswa mampu menghindari peyakit Hipertiroid
 BAB II
HIPERTIROID

2.1 Pengertian
Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati
urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan
batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya (Brunner dan
Suddarth, 2002).
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai
respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan
(Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang
merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn ,
2000 hal 708).
Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik
hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit
graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisis yang
menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker
tiroid (Arief mansjoer, 1999).
Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik,
yaitu :
1. Penyakit Graves
Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu
defek genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk sintesis
antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005). Penyakit Graves merupakan
penyebab tersering hipertiroidisme. Pada penyakit ini ditandai oleh adanya proses
autoimun disertai hyperplasia (pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel)
kelenjar tiroid secara difus.
2. Penyakit Goiter Nodular Toksin
Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid.
Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selamaperiode pertumbuhan atau
kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan (Elizabeth J.
Corwin, 2009).
2.2.1Anatomi Fisiologi

Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia tersebut diatur oleh dua sistem
pengatur utama, yaitu: sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem endokrin (Guyton &
Hall: 1159). Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh yang cepat,
misalnya kontraksi otot, perubahan viseral yang berlangsung dengan cepat, dan bahkan
juga kecepatan sekresi beberapa kelenjar endokrin (Guyton & Hall: 703).

Sedangkan, sistem hormonal terutama

berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi metabolisme tubuh, seperti pengaturan
kecepatan rekasi kimia di dalam sel atau pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel
atau aspek lain dari metabolisme sel seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton & Hall:1159).
Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang disebut sistem
endokrin.

Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam metabolisme tubuh
manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan hormon tiroid tersebut dibutuhkan
persediaan unsur yodium yang cukup dan berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid
biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50
persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat
menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen di
atas normal (Guyton & Hall: 1187). Keadaan ini dapattimbul secara spontan maupun sebagai
akibat pemasukan hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson:337-338).

Tiroksin dan triiodotironin berfungsi meningkatkan kecepatan reaksi kimia dalam hampir
semua sel tubuh, jadi meningkatkan tingkat metabolisme tubuh umum. Kalsitonin berfungsi
memacu pengendapan kalsium di dalam tulang sehingga menurunkan konsentrasi tingkat
metabolisme tubuh umum.

Fungsi Hormon-hormon tiroid yang lain:

‐ Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf

dan tulang
‐ Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
‐ Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi
otot dan menambah irama jantung
‐ Merangsang pembentukan sel darah merah
‐ Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi tubuh terhadap
kebutuhan oksigen akibat metabolism.
‐ Bereaksi sebagai antagonis kalsium.

2.2.2 Etiologi

Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran

hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar
tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-
acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna
pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem
kekebalan tubuh. Penyebab lainnya adalah stress atau infeksi, tiroiditis, syok emosional,
asupan atau penggunaan hormon tiroid yang belebihan (Brunner dan Suddarth, 2002).

2.2.3 Klasifikasi Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala pada penderita hipertiroid (Brunner dan Suddarth, 2000), antara lain:

1. Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan

terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam, kegelisahan.
2. Palpitasi, dan denyut nadi yang abnormal cepat yang ditemukan pada saat istirahat
dan beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang
merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga
mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan
antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan meningkat.
3. Tidak tahan panas dan berkeringat secara tidak lazim, banyak diakibatkan karena
peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang
tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan
tahan akan panas.
4. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas
dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.
5. Adanya Tremor
6. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot
yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit
atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir
gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup
secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.
7. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif
dan mudah lelah.
8. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.
 2.2.4 PATHWAY

Gangguan fungsi Gangguan fungsi

kelenjar tiroid kelenjar hipofisis/
hipotalamus

Produksi Hormon TSH

hormon tiroid

Penurunan curah
proses metabolisme
44 jantung
glikogenesis tubuh

Keletihan fisik
proses
pembakaran lemak

suplay nutrisi

Berat badan

Pemenuhan nutrisi kurang Kurang

Ansietas
dari kebutuhan pengetahuan

2.2.5 Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel
ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya
beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal. Pada
hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai”
TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI
(Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi
 cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan
ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12
jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi
hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa”
mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut,
sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat
dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat
peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami
kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai
akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang
abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon
tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan reaksi inflamasi
autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot  ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar (Price A, Sylvia, 1995).

2.2.6 Komplikasi

Menurut Smeltzer C. Suzanne (2002), komplikasi hipertiroidisme yang dapat

mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang
secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan
kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya
adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan
takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan
kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,
dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.
Komplikasi lainnya pada penderita hipertiroid yaitu :
1.      Gagal ginjal kronis
2.      Fraktur
3.      Krisis tiroid
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan (Doenges. E, Marilynn, 2000)

yaitu:
1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler,
menurun pada tiroiditis.
2. T3 dan T4 serum : meningkat.
3. T3 dan T4 bebas serum : meningkat.
4. TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon).
5.  Tiroglobulin : meningkat.
6.  Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat
setelah pemberian TRH.
7. Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat.
8. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal).
9. Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal).
10. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal.
11. Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi cairan,
hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI.
12. Katekolamin serum : menurun
13. kreatinin urin : meningkat
14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali

2.2.8 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang

berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal)
Farmakologis

1.      Obat-obatan anti tiroid (OAT)

Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua
pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian
dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :
‐ Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi
yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang
dan tirotoksikosis.
 ‐ Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
‐  Sebagai persiapan untuk tiroidektomi.
‐ Untuk pengobatan pada pasien hamil.
‐ Pasien dengan krisis tiroid.
Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,
Methimazole, Karbimazol.
a.       Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat
oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin. (Lacy, et
al, 2006)
b.      Methimazole
c.       Karbimazole
d.      Tiamazole
2.      Pengobatan dengan Yodium Radioaktif
Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :
‐ Pasien umur 35 tahun atau lebih
‐ Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi
‐ Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
‐ Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
3.      Pembedahan Tiroidektomi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan
beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan
hipoparatiroidisme.
Indikasi :
‐ Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat
antitiroid.
‐ Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
‐ Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
‐ Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
‐ Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
4.      Obat-obatan lain (Antagonis adrenergik-beta)
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik
(takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah
 propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari
dalam 3-4 dosis terbagi.
Non-Farmakologi
‐ Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.
‐ Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu
dan telur.
‐ Olahraga secara teratur.
‐ Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolism
(Brunner dan Suddarth, 2002).
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme yang dikutip dari Doenges
(2000):
1. Aktivitas atau istirahat
Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan koordinasi,
Kelelahan berat.
Tanda : Atrofi otot.
2. Sirkulasi
Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).
Tanda  :  Distritmia  (vibrilasi  atrium),  irama  gallop,  murmur,  peningkatan tekanan
darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps,
syok (krisis tirotoksikosis).
3.  Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa nyeri / terbakar, kesulitan  
berkemih   (infeksi),   infeksi   saluran   kemih   berulang,   nyeri tekan abdomen,
diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau
anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus
lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
4.  Integritas ego
Gejala   :   Stress,   tergantung   pada   orang   lain,   masalah   finansial   yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas peka rangsang.
5.  Makanan / Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan
masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).
Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran thyroid (peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis,
bau buah (napas aseton).
6. Neurosensori
 Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot
parasetia, gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut), gangguan
memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat), wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi atau tidak).
Tanda  :  Sesak  napas,  batuk  dengan  atau  tanpa  sputum  purulen  (infeksi),
frekuensi pernapasan meningkat.
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda  :  Demam,  diaforesis,  kulit  rusak,  lesi  atau  ulserasi,  menurunnya kekuatan
umum/rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
10. Seksualitas
Gejala : Rabas wanita (cenderung infeksi), masalah impotent pada pria ; kesulitan
orgasme pada wanita.
Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma : positif
secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol meningkat.

B. Diagnosa
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan
berat badan)
4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi
C. Intervensi
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
Tujuan :Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh, dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba normal. 2) Vital sign
dalam batas normal. 3) Pengisian kapiler normal 4)Tidak ada disritmia
Intervensi :
a) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.
Perhatikan besarnya tekanan nadi
Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi.
b) Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot
jantung atau iskemia.
c) Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti
krekels)
Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah
jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik
d) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi
lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi
Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume
sirkulasi dan menurunkan curah jantung
e) Catat masukan dan haluaran
Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan dehidrasi
berat
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan
energy.
Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi
Intervensi :
a) Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia
mungkin ditemukan
b) Ciptakan lingkungan yang tenang
 Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan
agitasi, hiperaktif, dan imsomnia
c) Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolism
d) Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage
Rasional : Meningkatkan relaksasi
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan
berat badan)
Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria : Nafsu makan
baik, Berat badan normal, Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :
a) Catat adanya anoreksia, mual dan muntah
Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi
insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia
b) Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari
Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori
yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid
c) kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin
Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat
makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai
4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik
Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
dengan kriteria : Pasien tampak rileks
Intervensi :
a) Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas
Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan insomnia
b) Bicara singkat dengan kata yang sederhana
Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi
berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi
c) Jelaskan prosedur tindakan
Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan
kesalahan interpretasi
d) Kurangi stimulasi dari luar
 Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi
Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan criteria
mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Intervensi :
a) Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan
pilihan berdasarkana informasi
b) Berikan informasi yang tepat
Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang muncul
akan menentukan tindakan pengobatan
c) Identifikasi sumber stress
Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam
memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini
d) Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat Rasional : Mencegah
munculnya kelelahan
e) Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid
Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan
mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5 tahun
kedepan.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta : EGC.
(http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askep-hipertiroid.html)

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 4. Jakarta : EGC.
1995.(http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askep-hipertiroid.html)

Smeltzer C. Suzanne, Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. ( http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askep-
hipertiroid.html)

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor:
Irawati Setiawan, EGC, Jakarta. ( http://kepacitan.wordpress.com/2011/03/27/asuhan-
keperawatan-hipertiroid/)

Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit ,vol 2.

Jakarta:EGC. ( http://kepacitan.wordpress.com/2011/03/27/asuhan-keperawatan-
hipertiroid/)