Jurnal Reading

Physiology of The Newborn

Oleh :

Aditya Purnama M 1830912310102

Nur Almira Rahma S 1830912320141
Rahmita 1730912320043

Pembimbing :

Dr. dr. Hery Poerwosusanta, Sp.B, Sp.BA (K) FICS

BAGIAN/SMF ILMU BEDAH

DIVISI ILMU BEDAH ANAK
 FAKULTAS KEDOKTERAN ULM/RSUD ULIN
BANJARMASIN

MARET 2020

Dari semua pasien anak, neonatus memiliki karakteristik fisiologis yang

paling khas dan cepat berubah. Perubahan ini diperlukan karena bayi baru lahir

harus beradaptasi dari dukungan plasenta ke lingkungan ekstrauterin. Ada juga

adaptasi organ awal, dan tuntutan fisiologis dari pertumbuhan dan perkembangan

yang cepat. Bab ini akan menekankan perubahan fisiologis dinamis dari neonatus.

Bayi baru lahir diklasifikasikan berdasarkan usia kehamilan vs berat, dan

usia kehamilan vs lingkar kepala dan panjang. Bayi prematur adalah mereka yang

lahir sebelum usia kehamilan 37 minggu. Bayi cukup bulan adalah mereka yang

lahir antara 37 dan 42 minggu kehamilan, sedangkan bayi post-term memiliki

kehamilan yang melebihi 42 minggu. Bayi yang beratnya di bawah persentil ke-10

untuk usia dianggap kecil untuk usia kehamilan (SGA). Yang pada atau di atas

persentil ke-90 adalah besar-untuk-usia kehamilan (LGA). Bayi yang berat

badannya turun di antara yang ekstrem ini sesuai dengan usia kehamilan (AGA).

Selanjutnya subklasifikasi, bayi prematur dikategorikan sebagai berat lahir cukup

rendah jika beratnya antara 1501-2500 g, berat lahir sangat rendah antara 1001-

1500 g dan berat lahir sangat rendah jika kurang dari 1000 g.

Bayi baru lahir SGA dianggap menderita retardasi pertumbuhan intrauterin

(IUGR) sebagai akibat dari kelainan plasenta, ibu, atau janin. Kondisi yang terkait

dengan IUGR ditunjukkan pada Gambar 1-1. Bayi SGA memiliki berat badan di
bawah yang sesuai untuk usia mereka, namun panjang tubuh dan lingkar kepala

mereka sesuai dengan usia. Untuk mengklasifikasikan bayi sebagai SGA, usia

kehamilan harus diperkirakan dengan temuan fisik yang dirangkum dalam Tabel

1-1. Meskipun bayi SGA dapat memiliki berat yang sama dengan bayi prematur,

mereka memiliki karakteristik fisiologis yang berbeda. Karena kekurangan gizi

intrauterin, kadar lemak tubuh sering di bawah 1% dari total berat badan.

Kekurangan lemak tubuh ini meningkatkan risiko hipotermia pada bayi SGA.

Hipoglikemia adalah masalah metabolisme paling umum untuk neonatus dan

berkembang lebih awal pada bayi SGA karena aktivitas metabolik yang lebih

tinggi dan berkurangnya cadangan glikogen. Volume sel darah merah (RBC) dan

volume darah total jauh lebih tinggi pada bayi SGA dibandingkan dengan AGA

preterm atau bayi jangka penuh non-SGA.

Peningkatan volume RBC ini sering menyebabkan polisitemia, dengan

peningkatan viskositas darah. Karena usia kehamilan yang cukup, bayi SGA

memiliki fungsi paru mendekati AGA atau bayi cukup bulan. Bayi yang lahir

sebelum usia kehamilan 37 minggu, tanpa memandang berat lahir, dianggap

prematur. Pemeriksaan fisik bayi prematur mengungkapkan banyak kelainan.

Masalah khusus dengan bayi prematur meliputi yang berikut:

1. Lemah mengisap refleks

2. Penyerapan gastrointestinal yang tidak adekuat

3. Penyakit membran hialin (HMD)

4. Perdarahan intraventrikular
5. Hipotermia

6. Ductus arteriosus paten

7. Apnea

8. Hiperbilirubinemia

 9. Necrotizing enterocolitis (NEC)

MASALAH FISIOLOGI KHUSUS DARI NEWBORN

Metabolisme Glukosa

Janin mempertahankan nilai glukosa darah 70-80% dari nilai ibu dengan

difusi yang difasilitasi di seluruh plasenta. Ada penumpukan simpanan glikogen

di hati, tulang, dan otot jantung selama tahap akhir perkembangan janin, tetapi

hanya sedikit glukoneogenesis. Bayi baru lahir harus bergantung pada glikolisis

sampai glukosa eksogen diberikan. Setelah persalinan, bayi menghabiskan

glikogen hatinya dalam waktu dua hingga tiga jam. Bayi baru lahir sangat terbatas

dalam kemampuannya untuk menggunakan lemak dan protein sebagai substrat

untuk mensintesis glukosa. Ketika nutrisi parenteral total (TPN) diperlukan, laju

infus glukosa harus dimulai pada 4-6 mg / kg / menit dan maju 1-2 mg / kg / menit

ke tujuan 12 mg / kg / menit.

Hipoglikemia

Tanda-tanda klinis hipoglikemia tidak spesifik dan halus. Kejang dan koma

adalah manifestasi paling umum dari hipoglikemia berat. Hipoglikemia neonatal

umumnya didefinisikan sebagai kadar glukosa lebih rendah dari 50 mg / dL. Bayi

yang berisiko tinggi terkena hipoglikemia adalah mereka yang prematur, SGA,

dan terlahir dari ibu dengan diabetes gestasional, preeklamsia berat, dan HELLP

(hemolisis, peningkatan enzim hati, jumlah trombosit yang rendah). Bayi baru

lahir yang memerlukan prosedur bedah beresiko khusus mengalami hipoglikemia;

Oleh karena itu, infus glukosa 10% biasanya dimulai saat masuk ke rumah sakit.

Hipoglikemia diobati dengan infus 1–2 mL / kg (4-8 mg / kg / menit) glukosa

10%. Jika operasi darurat diperlukan, konsentrasi hingga 25% glukosa dapat

digunakan. Secara tradisional, akses vena sentral merupakan prasyarat untuk infus

glukosa melebihi 12,5%. Selama 36 hingga 48 jam pertama setelah

jurusanprosedur bedah, adalah umum untuk melihat variasi yang luas dalam kadar

glukosa serum.

Hiperglikemia

Hiperglikemia adalah masalah umum dengan penggunaan nutrisi parenteral

pada bayi yang sangat imatur yang memiliki usia kehamilan kurang dari 30

minggu dan berat lahir kurang dari 1,1 kg. Bayi-bayi ini biasanya berusia kurang

dari 3 hari dan sering mengalami sepsis. hubungan sebab akibat belum ditetapkan.

Hiperinsulinisme kongenital mengacu pada kelainan bawaan yang merupakan

penyebab paling umum dari hipoglikemia berulang pada bayi. Kelompok

gangguan ini sebelumnya disebut sebagai nesidioblastosis, yang merupakan

keliru. Nesidioblastosis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan

hipoglikemia hiperinsulinemia yang dikaitkan dengan sel beta pankreas

disfungsional dengan penampilan histologis yang abnormal. Kalsium Kalsium

secara aktif diangkut melintasi plasenta. Dari jumlah total kalsium yang ditransfer

melalui plasenta, 75% terjadi setelah usia kehamilan 28 minggu.

Pengamatan ini sebagian menjelaskan tingginya insiden hipokalsemia pada

bayi prematur. Neonatus cenderung mengalami hipokalsemia karena simpanan

kalsium yang terbatas, imaturitas ginjal, dan hipoparatiroidisme relatif sekunder

akibat penekanan oleh kadar kalsium janin yang tinggi. Beberapa bayi beresiko

lebih lanjut untuk gangguan kalsium neonatal karena adanya cacat genetik,

kondisi intrauterin patologis, atau trauma kelahiran. 5 Hipokalsemia didefinisikan

sebagai kadar kalsium terionisasi kurang dari 1,22 mmol / L (4,9 mg / dL).

Risiko terbesar untuk hipokalsemia adalah bayi prematur, pasien bedah bayi

baru lahir, dan bayi kehamilan rumit, seperti ibu dari penderita diabetes atau

mereka yang menerima infus bikarbonat. Kalsitonin, yang menghambat mobilisasi

kalsium dari tulang, meningkat pada bayi prematur dan asfiksia. Tanda-tanda

hipokalsemia mirip dengan tanda-tanda hipoglikemia dan mungkin termasuk

gelisah, kejang, sianosis, muntah, dan aritmia miokard. Bayi hipokalsemik

mengalami peningkatan tonus otot, yang membantu membedakan bayi dengan

hipokalsemia dari bayi dengan hipoglikemia. Hipokalsemia simtomatik diobati

dengan 10% kalsium glukonat yang diberikan IV dengan dosis 1-2 mL / kg (100-

200 mg / kg) selama 30 menit sambil memantau elektrokardiogram untuk

bradikardia. Hipokalsemia asimptomatik paling baik diobati dengan kalsium

glukonat dalam dosis 50 mg kalsium unsur / kg / hari ditambahkan ke cairan

pemeliharaan: 1 mL kalsium glukonat 10% mengandung 9 mg kalsium unsur. Jika

memungkinkan, kalsium parenteral harus diberikan melalui jalur vena sentral

yang diberi nekrosis yang dapat terjadi jika infiltrat IV perifer.

Magnesium

 Magnesium secara aktif diangkut melintasi plasenta. Setengah dari total

magnesium tubuh ada di plasma dan jaringan lunak. Hipomagnesemia diamati

dengan retardasi pertumbuhan, diabetes ibu, setelah transfusi tukar, dan dengan

hipoparatiroidisme. Sementara mekanisme di mana magnesium dan kalsium

berinteraksi tidak didefinisikan secara jelas, mereka tampaknya saling terkait.

Bayi yang sama berisiko mengalami hipokalsemia juga berisiko mengalami

hipomagnesemia.

Kekurangan magnesium harus dicurigai dan dikonfirmasi pada bayi yang

mengalami kejang yang tidak berespons terhadap terapi kalsium. Perawatan

darurat terdiri dari magnesium sulfat 25-50 mg / kg IV setiap enam jam sampai

kadar normal diperoleh.

Volume darah

Total volume RBC berada pada titik tertinggi saat pengiriman. Estimasi

volume darah untuk bayi prematur, bayi cukup bulan, dan bayi dirangkum dalam

Tabel 1-2. Pada usia sekitar 3 bulan, volume darah total per kilogram hampir

sama dengan tingkat orang dewasa ketika mereka pulih dari nadir fisiologis

postpartum mereka. Volume darah bayi baru lahir dipengaruhi oleh pergeseran

darah antara plasenta dan bayi sebelum menjepit tali pusat. Bayi dengan

penjepitan tali pusat tertunda memiliki kadar hemoglobin yang lebih tinggi.

Hematokrit lebih besar dari 50% menunjukkan transfusi plasenta telah terjadi.
Hemoglobin

Saat lahir, hampir 80% dari hemoglobin yang beredar adalah janin (a 2 A A

2 F). Ketika erythropoiesis bayi berlanjut pada sekitar 2 hingga 3 bulan, sebagian

besar hemoglobin baru adalah orang dewasa. Ketika tingkat oksigen 27 mmHg,

50% oksigen terikat dilepaskan dari hemoglobin dewasa (P = 27 mmHg).

Pengurangan afinitas hemoglobin untuk oksigen memungkinkan lebih banyak

oksigen untuk dilepaskan ke jaringan pada tingkat oksigen tertentu seperti yang

ditunjukkan pada Gambar 1-2. Hemoglobin janin memiliki nilai P 50 50 6-8

mmHg lebih rendah dari hemoglobin dewasa. Nilai P yang lebih rendah ini

memungkinkan pengiriman oksigen yang lebih efisien dari plasenta ke jaringan

janin. Kurva keseimbangan hemoglobin janin bergeser ke kiri kurva

keseimbangan hemoglobin dewasa normal. Hemoglobin janin berikatan kurang

tajam dengan 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) dibandingkan dengan hemoglobin

dewasa yang menyebabkan penurunan P50. 8 Ini agak merugikan bayi baru lahir

karena kadar oksigen perifer yang lebih rendah diperlukan sebelum oksigen

dilepaskan dari hemoglobin janin. Pada usia 4 hingga 6 bulan pada bayi cukup

bulan, kurva keseimbangan hemoglobin berangsur-angsur bergeser ke kanan dan

nilai P kira-kira sama dengan orang dewasa normal. 50

Polisitemia

 Tingkat hemoglobin vena sentral lebih besar dari 22 g / dL atau nilai

hematokrit lebih besar dari 65% selama minggu pertama kehidupan didefinisikan
sebagai polisitemia. Setelah nilai hematokrit vena sentral mencapai 65%,

peningkatan lebih lanjut menghasilkan peningkatan eksponensial cepat dalam

viskositas darah. Polisitemia neonatal terjadi pada bayi dari ibu diabetes, bayi dari

ibu dengan toksemia kehamilan, atau bayi SGA. Polisitemia diobati dengan

menggunakan pertukaran parsial darah bayi dengan darah lengkap segar atau

albumin 5%. Ini sering dilakukan untuk hematokrit yang lebih besar dari 65%.

 Anemia

Anemia hadir saat lahir adalah karena hemolisis, kehilangan darah, atau

penurunan produksi eritrosit.

Anemia hemolitik

Anemia hemolitik paling sering merupakan akibat dari transfer antibodi ibu

yang plasenta yang menghancurkan eritrosit bayi. Ini dapat ditentukan dengan tes

Coombs langsung. Anemia berat yang paling umum adalah ketidakcocokan Rh.

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir menghasilkan penyakit kuning, pucat, dan

hepatosplenomegali. Bayi yang paling parah terkena hidrops manifes. Edema

masif ini tidak terkait erat dengan kadar hemoglobin bayi ini.

Ketidakcocokan ABO sering menyebabkan hiperbilirubinemia tetapi jarang

menyebabkan anemia. Infeksi kongenital, hemoglobinopati (penyakit sel sabit),

dan talasemia menghasilkan anemia hemolitik. Pada bayi yang sangat parah

dengan hasil tes Coombs langsung yang bereaksi positif, tingkat hemoglobin tali

pusat kurang dari 10,5 g / dL, atau tingkat bilirubin tali pusat lebih besar dari 4,5

mg / dL, transfusi pertukaran segera diindikasikan. Untuk bayi yang kurang

terkena, transfusi tukar diindikasikan ketika total kadar bilirubin tidak langsung

lebih besar dari 20 mg / dL.

Anemia Hemoragik Anemia signifikan dapat terjadi akibat perdarahan yang

terjadi selama solusio plasenta. Pendarahan internal (intraventrikular, subgaleal,

mediastinal, intra-abdominal) pada bayi juga sering dapat menyebabkan anemia

berat. Biasanya, perdarahan terjadi secara akut selama persalinan dengan bayi

kadang-kadang membutuhkan transfusi. Reaksi transfusi kembar-kembar dapat

menghasilkan polisitemia pada satu bayi dan anemia berat pada bayi lainnya.

Kasus yang parah dapat menyebabkan kematian pada donor dan hidrops di

penerima. Anemia Prematuritas Penurunan produksi sel darah merah sering

berkontribusi pada anemia prematuritas.

Erythropoietin tidak dirilis sampai usia kehamilan 30 hingga 34 minggu

telah tercapai. Bayi prematur ini memiliki progenitor RBC yang peka terhadap

eritropoietin. Penelitian telah berfokus pada peran erythropoietin rekombinan

(epoetin alpha) dalam mengobati anemia pada bayi prematur. Keberhasilan

peningkatan kadar hematokrit menggunakan epoetin dapat meniadakan perlunya

transfusi darah dan mengurangi risiko infeksi dan reaksi yang ditularkan melalui

darah. Studi menunjukkan bahwa penggunaan rutin epoetin mungkin bermanfaat

untuk bayi berat lahir sangat rendah (<750 g), tetapi penggunaan rutin untuk bayi

prematur lainnya kemungkinan tidak akan secara signifikan mengurangi tingkat

transfusi.

Penyakit kuning 9-11 Pada hepatosit, bilirubin yang dibuat oleh hemolisis

dikonjugasikan menjadi asam glukuronat dan membuat air larut. Bilirubin

terkonjugasi (juga dikenal sebagai langsung) diekskresikan dalam empedu.

Bilirubin yang tidak terkonjugasi mengganggu respirasi seluler dan merupakan

racun bagi sel-sel saraf. Kerusakan saraf berikutnya disebut kernikterus dan

menghasilkan kelumpuhan otak athetoid, kejang, gangguan pendengaran

sensorineural, dan, jarang, kematian. 9–11 normal sampai hari kesepuluh

kehidupan. Tingkat bilirubin total yang lebih besar dari 7 mg / dL dalam 24 jam

pertama atau lebih dari 13 mg / dL setiap saat pada bayi baru lahir cukup bulan

sering memicu penyelidikan untuk penyebabnya. Bayi yang diberi ASI biasanya

memiliki kadar bilirubin serum 1-2 mg / dL lebih besar dari bayi yang diberi susu

formula. Penyebab umum hiperbilirubinemia tidak langsung berkepanjangan

tercantum pada Tabel 1-3.

Hati bayi yang baru lahir memiliki kapasitas ekskresi metabolik untuk

bilirubin yang tidak sama dengan tugasnya. Bahkan bayi fullterm yang sehat

biasanya memiliki tingkat bilirubin tak terkonjugasi yang tinggi. Ini memuncak

tentang hari ketiga kehidupan di sekitar 6,5-7,0 mg / dL dan tidak kembali

Penyakit kuning patologis dalam 36 jam pertama kehidupan biasanya karena

produksi bilirubin yang berlebihan. Hiperbilirubinemia dikelola berdasarkan berat

badan bayi. Sementara cutoff spesifik yang mendefinisikan kebutuhan terapi

belum diterima secara universal, rekomendasi berikut konsisten dengan sebagian

besar pola praktik. Fototerapi dimulai untuk bayi baru lahir: (1) kurang dari 1500

g, ketika kadar bilirubin serum mencapai 5 mg / dL; (2) 1500-2000 g, ketika kadar

bilirubin serum mencapai 8 mg / dL; atau (3) 2000-2500 g, ketika kadar bilirubin

serum mencapai 10 mg / dL.

 Bayi yang diberi susu formula tanpa penyakit hemolitik diobati dengan

fototerapi ketika kadarnya mencapai 13 mg / dL. Untuk hiperbilirubinemia terkait

hemolitik, fototerapi direkomendasikan ketika kadar bilirubin serum melebihi 10

mg / dL pada 12 jam kehidupan, 12 mg / dL pada 18 jam, 14 mg / dL pada 24

jam, atau 15 mg / dL pada 36 jam. Tingkat bilirubin absolut yang memicu

transfusi pertukaran masih belum ditetapkan, tetapi sebagian besar keputusan

transfusi pertukaran didasarkan pada tingkat serum bilirubin dan laju

kenaikannya. Retinopati Prematuritas Retinopati prematuritas (ROP) berkembang

selama fase aktif perkembangan vaskular retina sejak usia kehamilan 16 minggu.

Pada bayi jangka penuh, retina berkembang sepenuhnya dan ROP tidak dapat

terjadi. Penyebab pasti tidak diketahui, tetapi paparan oksigen (lebih dari 93-95%)

dan prematur ekstrem adalah dua faktor risiko yang telah ditunjukkan. 14 Risiko

dan luasnya ROP mungkin terkait dengan derajat ketidakmatangan pembuluh

darah dan angiogenesis retina yang abnormal dalam menanggapi hipoksia. ROP

ditemukan pada 1,9% bayi prematur di unit neonatal besar.

Retrolental fibroplasia (RLF) adalah perubahan patologis yang diamati pada

retina dan vitreous di atasnya setelah fase akut ROP mereda. Pengobatan ROP

dengan fotokoagulasi laser telah terbukti memiliki manfaat tambahan ketajaman

visual yang superior dan miopia yang lebih sedikit bila dibandingkan dengan

cryotherapy dalam studi tindak lanjut jangka panjang. 16–19. American Academy

of Pediatrics 'guideline merekomendasikan pemeriksaan skrining untuk semua

bayi yang menerima terapi oksigen yang beratnya kurang dari 1500 g dan usia

kehamilan kurang dari 32 minggu, dan bayi-bayi terpilih dengan berat lahir antara

1500 dan 2000 g atau gestasional usia lebih dari 32 minggu dengan perjalanan

klinis yang tidak stabil, termasuk yang membutuhkan dukungan kardiorespirasi.

Termoregulasi Bayi baru lahir mengalami kesulitan mempertahankan suhu

tubuh karena luas permukaannya yang relatif besar, regulasi termal yang buruk,

dan massa yang kecil untuk bertindak sebagai heat sink. Kehilangan panas dapat

terjadi karena: (1) penguapan (bayi baru lahir basah); (2) konduksi (kontak kulit

dengan permukaan dingin); (3) konveksi (aliran udara bertiup di atas bayi baru

lahir); dan (4) radiasi (kehilangan panas karena kontak ke permukaan yang lebih

dingin, yang merupakan faktor paling sulit untuk dikendalikan).

Thermoneutrality adalah kisaran suhu sekitar yang baru lahir dapat

mempertahankan suhu tubuh normal dengan tingkat metabolisme minimal dengan

kontrol vasomotor. Suhu kritis adalah suhu yang membutuhkan respons metabolik

adaptif terhadap dingin dalam upaya untuk menggantikan panas yang hilang. Bayi
menghasilkan panas dengan meningkatkan aktivitas metabolisme dengan

menggigil seperti orang dewasa, termogenesis nonshivering, dan siklus ion yang

sia-sia pada otot rangka. Jaringan adiposa coklat (BAT) dapat terlibat dalam

pemberian makan termoregulasi dan siklus tidur pada bayi dengan peningkatan

suhu tubuh menandakan peningkatan permintaan metabolisme.

Penghapusan respirasi mitokondria yang terjadi pada BAT di mana energi

tidak disimpan dalam ATP tetapi dilepaskan karena panas dapat menjadi tidak

aktif oleh vasopresor, agen anestesi, dan deplesi nutrisi. 23-25 Kegagalan untuk

mempertahankan thermoneutrality mengarah pada konsekuensi metabolisme dan

fisiologis yang serius. Inkubator berdinding ganda menawarkan lingkungan

termoneutral terbaik, sedangkan penghangat radiasi tidak dapat mencegah

kehilangan panas konveksi dan menyebabkan kehilangan air yang lebih peka. Di

ruang operasi, perawatan khusus harus dilakukan untuk menjaga suhu tubuh

neonatus dalam kisaran normal

CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Pada usia kehamilan 12 minggu, janin memiliki kadar air tubuh total yaitu

94% dari berat badan. Jumlah ini berkurang hingga 80% pada usia kehamilan 32

minggu dan 78% per term (Gbr. 1-3). Penurunan 3-5% lebih lanjut dalam total

kadar air tubuh terjadi dalam 3 sampai 5 hari pertama kehidupan. Air tubuh terus

menurun dan mencapai tingkat dewasa (sekitar 60% dari berat badan) pada usia 1

tahun. Air ekstraseluler juga menurun pada usia 1 hingga 3 tahun. Persalinan

prematur mengharuskan bayi baru lahir untuk menyelesaikan tugas pembongkaran

air janin dan bayi. Anehnya, bayi prematur dapat menyelesaikan pengeluaran air

janin satu minggu setelah kelahiran. Pengurangan volume cairan ekstraseluler

pascanatal memiliki prioritas fisiologis yang tinggi sehingga terjadi bahkan

dengan adanya variasi asupan cairan yang relatif besar.

Tingkat Filtrasi Glomerulus dan Fungsi Ginjal Dini

Laju filtrasi glomerulus (GFR) bayi baru lahir lebih lambat daripada orang

dewasa. 27 Dari 21 mL / mnt / 1,73 m 2 21 saat lahir pada bayi cukup bulan, GFR

dengan cepat meningkat menjadi 60 mL / mnt / 1,73 m 2 5–10% Bulan Kelahiran

Tahun pada usia 2 minggu. GFR mencapai tingkat dewasa pada usia 18 bulan

hingga 2 tahun. Bayi prematur memiliki GFR yang hanya sedikit lebih lambat dari

bayi cukup bulan. Selain perbedaan GFR ini, kapasitas konsentrasi bayi prematur

dan bayi cukup bulan jauh di bawah orang dewasa. Bayi yang merespons

kekurangan air meningkatkan osmolaritas urin hingga maksimal 600 mOsm / kg.

Ini berbeda dengan orang dewasa, yang konsentrasi urinnya bisa mencapai 1.200

mOsm / kg. Tampaknya perbedaan dalam kapasitas konsentrasi disebabkan oleh

ketidakpekaan tubulus pengumpul bayi baru lahir terhadap hormon antidiuretik.

Walaupun bayi baru lahir tidak dapat mengonsentrasikan urin seefisien orang

dewasa, bayi baru lahir dapat mengeluarkan urin yang sangat encer pada 30-50

mOsm / kg. Bayi baru lahir tidak dapat mengeluarkan kelebihan natrium,

ketidakmampuan yang diduga disebabkan oleh cacat tubular. Bayi cukup bulan

dapat menghemat natrium, tetapi bayi prematur dianggap 'pembuang garam'

karena mereka memiliki ekskresi natrium urin yang tidak sesuai, bahkan dengan

asupan natrium terbatas.

Persyaratan Cairan Neonatal

 Untuk memperkirakan kebutuhan cairan pada bayi baru lahir membutuhkan

pemahaman tentang: (1) defisit atau kelebihan cairan yang sudah ada sebelumnya;

(2) tuntutan metabolisme; dan (3) kerugian. Karena faktor-faktor ini berubah

dengan cepat pada bayi baru lahir yang sakit kritis, penyesuaian sering dalam

manajemen cairan diperlukan (Tabel 1-4).

Pemantauan asupan dan keluaran setiap jam memungkinkan pengakuan

awal keseimbangan cairan yang akan memengaruhi keputusan perawatan.

Pendekatan dinamis ini membutuhkan dua komponen: (1) asupan cairan per jam

awal yang aman dan (2) sistem pemantauan untuk mendeteksi respons pasien

terhadap program perawatan yang dipilih. Tidak ada output urin ‘normal’ untuk

neonatus yang diberikan, namun satu umumnya dapat menargetkan 1-2 mL / kg /

jam. Setelah pemberian volume per jam awal selama empat hingga delapan jam,

tergantung pada kondisi pasien, bayi baru lahir dinilai kembali dengan mengamati

keluaran dan konsentrasi urin.

Dengan kedua faktor ini, dimungkinkan untuk menentukan keadaan hidrasi

sebagian besar neonatus dan responsnya terhadap volume awal. Dalam kasus yang

lebih sulit, perubahan osmolaritas serum serial, natrium (Na), kreatinin, dan

nitrogen urea darah (BUN), bersama dengan osmolaritas urin, Na, dan kreatinin

memungkinkan untuk menilai respons bayi terhadap volume awal dan untuk

menggunakan status cairan untuk memandu asupan cairan 4-8 jam ke depan.
Contoh Ilustrasi

Cairan Tidak Cukup. Bayi prematur 1 kg, selama delapan jam pertama

pasca operasi, memiliki 0,3 mL / kg / jam output urin. Gravitasi spesifik adalah

1,025. Volume awal sebelumnya adalah 5 mL / kg / jam. BUN serum meningkat

dari 4 mg / dL menjadi 8 mg / dL; nilai hematokrit telah meningkat dari 35%

menjadi 37%, tanpa transfusi. Anak ini kering. Perawatan ini adalah untuk

meningkatkan volume per jam menjadi 7 mL / kg / jam selama 4 jam berikutnya

dan untuk memantau output urin sub-urutan dan konsentrasi untuk menilai

kembali status cairan.

Bergantung pada derajat dehidrasi dan status kardiopulmoner yang

mendasari anak, mungkin lebih baik untuk membujuk anak dengan kadar garam

normal 10-20 mL / kg 0,9% — sambil memantau respons fisiologis fisiologis

dengan hati-hati. Respon Hormon Antidiuretik yang Tidak Pantas.

Bayi baru lahir 3 kg dengan hernia diafragma kongenital selama delapan

jam pertama pasca operasi memiliki 0,2 mL / kg / jam output urin dan osmolaritas

urin 360 mOsm / L. Volume cairan sebelumnya adalah 120 mL / kg / hari (15

mL / jam). Osmolaritas serum menurun dari 300 mOsm / L sebelum operasi

menjadi 278 mOsm / L; BUN telah menurun dari 12 mg / dL menjadi 8 mg / dL.

Respons hormon antidiuretik yang tidak tepat membutuhkan pengurangan volume

cairan dari 120 mL / kg / hari menjadi 90 mL / kg / hari selama 4-8 jam ke depan.

Ulangi pengukuran urin dan serum akan memungkinkan penyesuaian lebih lanjut

dari pemberian cairan.

 Hidrasi Berlebih. Bayi 3 kg, 24 jam setelah penutupan operasi gastroschisis,

memiliki output urin rata-rata 3 mL / kg / jam selama 4 jam terakhir. Selama

periode waktu itu, bayi menerima cairan dengan kecepatan 180 ml / kg / hari.

Berat jenis urin menurun menjadi 1,006; serum BUN adalah 4 mg / dL; nilai

hematokrit adalah 30%, turun dari 35% sebelum operasi. Total konsentrasi protein

serum adalah 4,0 mg / dL, turun dari 4,5 mg / dL. Anak ini mengalami

overhidrasi. Pengobatannya adalah mengurangi cairan menjadi 3 mL / kg / jam

selama 4 jam berikutnya dan kemudian menilai kembali keluaran dan konsentrasi

urin.

Gagal Ginjal. Bayi 5 kg dengan sepsis berat pada enterokolitis Hirschsprung

memiliki keluaran urin 0,1 mL / kg / jam selama 8 jam terakhir. Gravitasi

spesifiknya adalah 1,012; natrium serum, 150; BUN, 25 mg / dL; kreatinin, 1,5

mg / dL; natrium urin, 130; dan kreatinin urin, 20 mg / dL.

SISTEM PULMONER OF THE NEWBORN

Maturasi paru-paru secara umum dibagi menjadi lima periode: • Fase

embrionik (dimulai sekitar minggu 3) • Fase pseudoglandular (5–17 minggu) •

Fase kanalik (16–25 minggu) • Fase sakular terminal (24 minggu hingga kelahiran

penuh bulan) ) • Fase alveolar (fase akhir janin hingga anak). Perkembangan paru

dimulai pada minggu ketiga (fase embrionik) ketika divertikulum ventral

berkembang dari foregut (laryngotracheal groove), yang memulai pengembangan

trakea. Selama fase pseudoglandular, semua elemen utama paru terbentuk kecuali

yang terlibat dalam pertukaran gas. Percabangan dikotomis pohon bronkial yang
berkembang selama minggu keempat dari trakea primitif biasanya diselesaikan

pada usia kehamilan 17 minggu. Janin yang lahir selama fase ini tidak dapat

bertahan hidup karena pernapasan tidak mungkin.

Pada fase kanalikuli, respirasi dimungkinkan karena kantung terminal

berdinding tipis (alveoli primordial) telah berkembang di ujung bronkiolus

pernafasan dan jaringan paru-paru divaskularisasi dengan baik. Tidak ada alveoli

aktual yang terlihat sampai usia kehamilan 24 hingga 26 minggu, selama fase

sakular terminal. Area permukaan udara-darah untuk difusi gas terbatas jika janin

dilahirkan pada usia ini. Fase sakular terminal ditentukan oleh pembentukan sawar

darah-udara yang memungkinkan pertukaran gas untuk kelangsungan hidup janin

jika ia dilahirkan prematur.

Antara 24 dan 28 minggu, sel-sel kuboid dan kolumnar mendatar dan

berdiferensiasi menjadi tipe I (sel-sel pelapis) dan / atau pneumosit tipe II

(granular). Antara 26 dan 32 minggu kehamilan, kantung udara terminal mulai

memberi jalan ke ruang udara. Pada saat yang sama, fosfolipid yang merupakan

surfaktan paru mulai melapisi ruang udara terminal paru-paru. Surfaktan

diproduksi oleh pneumosit tipe II dan sangat penting dalam menjaga stabilitas

alveolar. Selama fase alveolar, pertumbuhan lebih lanjut dari ruang-ruang udara

ini terjadi dan alveoli menjadi banyak, suatu proses yang berlanjut setelah

kelahiran sampai usia 3 hingga 8 tahun.

Perubahan rasio fosfolipid amnion (lesitin: sphingomielin) digunakan untuk

menilai kematangan paru janin. Rasio yang lebih besar dari 2 dianggap
kompatibel dengan fungsi paru yang matang. Tidak adanya surfaktan yang

memadai menyebabkan HMD atau sindrom gangguan pernapasan (RDS). HMD

hadir pada 10% bayi prematur. Kondisi lain yang terkait dengan tekanan paru

pada bayi baru lahir termasuk keterlambatan penyerapan paru janin, sindrom

aspirasi mekonium, pneumonia intrapartum, dan anomali struktural

perkembangan (mis., Hernia diafragma kongenital (CDH) dan emphysema loben

kongenital). Dalam semua kondisi ini, intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik

mungkin diperlukan untuk hipoksia, retensi CO, atau apnea. Pilihan dan

manajemen ventilator tergantung pada konteks klinis dan dibahas lebih lanjut

pada Bab 7.

Surfaktan

Perkembangan surfaktan eksogen pada 1990-an telah secara signifikan

memajukan bidang neonatologi yang menghasilkan penurunan angka kematian

neonatal. Kekurangan surfaktan adalah penyebab utama HMD. Terapi

penggantian surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada TABEL 1-5 Efek

Buruk dari Terapi Surfaktan Efek Samping Akut dari Terapi Surfaktan • Hipoksia

transien dan bradikardia dari obstruksi jalan napas • Refluks surfaktan ke faring •

Penyumbatan mukosa dari permukaan dalam tabung endotrakeal dari alveoli

mencegah alveoli dari kolaps selama ekspirasi, sehingga meningkatkan pertukaran

udara. Tiga surfaktan eksogen tersedia: (1) surfaktan yang berasal dari paru-paru

sapi atau babi; (2) surfaktan sintetis tanpa komponen protein; dan (3) surfaktan

sintetis yang mengandung komponen protein. Surfaktan turunan manusia telah

diuji tetapi saat ini tidak digunakan. Metode administrasi yang paling manjur saat
ini sedang diselidiki. Pendekatan standar adalah menanamkan alikuot ke dalam

tabung endotrakeal. Indikasi untuk penggunaan surfaktan meliputi: (1) bayi yang

diintubasi dengan RDS; (2) bayi yang diintubasi dengan sindrom aspirasi

mekonium (MAS) yang membutuhkan lebih dari 50% oksigen; (3) bayi yang

diintubasi dengan pneumonia dan indeks oksigen lebih dari 15; dan (4) bayi yang

diintubasi dengan perdarahan paru yang secara klinis memburuk. Kemanjurannya

tidak pasti pada neonatus dengan perdarahan paru dan pneumonia. Hasil yang

lebih buruk dikaitkan dengan penggunaan surfaktan dalam CDH. 30,31 Efek paru

akut dari terapi surfaktan adalah peningkatan fungsi paru-paru dan ekspansi

alveolar yang mengarah pada peningkatan oksigenasi, yang menghasilkan

pengurangan kebutuhan akan ventilasi mekanik dan oksigenasi ekstra-kalororeal.

32-34 Dua meta-analisis mendukung penggunaan terapi surfaktan pada bayi

dengan RDS untuk mengurangi sindrom kebocoran udara, pneumotoraks,

displasia bronkopulmoner (BPD), emfisema interstitial paru, dan mortalitas.

Teknik INSURE (INtubate, SURfactant, Extubate) terdiri dari pemberian

surfaktan diikuti oleh ekstubasi dalam satu jam ke tekanan jalan napas positif

terus menerus hidung (nCPAP). Percobaan acak lain menunjukkan penurunan

mortalitas dan kebocoran udara untuk bayi yang ditugaskan untuk perawatan

surfaktan dini dibandingkan nCPAP saja. 37 Dalam uji coba besar yang

mencerminkan praktik pengobatan bayi saat ini yang berisiko terhadap

pengembangan RDS (pemberian steroid ibu dan stabilisasi rutin pada CPAP),

penggunaan selektif surfaktan pada bayi dengan RDS yang mapan menunjukkan

penurunan risiko penyakit paru-paru kronis. atau kematian bila dibandingkan

dengan bayi yang lebih agresif dirawat dengan pemberian surfaktan profilaksis.

38 Beberapa hasil buruk telah dikaitkan dengan penggunaan surfaktan (Tabel 1-

5). Perdarahan intraventrikular adalah salah satu efek samping potensial yang

paling mengkhawatirkan. Namun, meta-analisis dari beberapa uji coba belum

menunjukkan peningkatan risiko yang signifikan secara statistik.

Monitoring lanjutan dari indeks fisiologis menyediakan data untuk menilai

respons terhadap terapi. Dalam retrospeksi, banyak episode 'kemunduran tiba-tiba'

pada pasien yang sakit kritis dipandang sebagai perubahan dalam kondisi klinis

yang telah terjadi selama beberapa waktu.

Gas darah arteri dan indeks turunan

Tekanan oksigen arterial (PaO2) diukur paling umum dengan memperoleh sampel

darah arteri dan mengukur tekanan parsial oksigen dengan elektroda polarografi.

Dalam istilah bayi baru lahir, definisi umum untuk hipoksia adalah PaO2 kurang

dari 55 mmHg, sedangkan hiperoksia lebih besar dari 80 mmHg.

Sampel darah kapiler adalah 'arteri' dengan vasodilator topikal atau panas untuk

meningkatkan aliran darah ke perifer. Darah mengalir lamban dan terpapar

oksigen atmosfer secara palsu meningkatkan PaO2 dari sampel kapiler, terutama

pada kisaran 40-60 mmHg. Ph darah kapiler dan tekanan karbon dioksida (PCO2)

berkorelasi dengan baik dengan sampel arteri, kecuali perfusi buruk. PaO2 paling
tidak dapat diandalkan ketika ditentukan oleh gas darah kapiler. Pada pasien yang

menerima terapi oksigen di mana arteri PaO2 melebihi 60 mmHg, PaO2 kapiler

berkorelasi buruk dengan pengukuran arteri.40,41

Pada bayi baru lahir, kateterisasi arteri umbilikalis membagi akses arteri. Kateter

harus beristirahat di setinggi diafragma atau di bawah L3. Jumlah kedua terbanyak

arteri yang digunakan adalah arteri radialis.Komplikasi dari pengambilan sampel

darah arteri termasuk: kehilangan darah berulang dan anemia. Ekstremitas distal

atau iskemia organ dri trombosis atau cedera arteri jarang, tetapi dapat dilihat.

Perubahan oksigenasi sedemikian rupa sebabkan pengambilan sampel darah

terputus-putus dan dapat kehilangan episode kritis hipoksia atau hiperoksia.

Karena kelemahan pemantauan ex vivo, beberapa sistem pemantauan in vivo telah

digunakan.

Tekanan oksimetri

Penentuan saturasi oksigen noninvasif (SaO2) memberikan informasi mengenai

ketersediaan O2 ke jaringan. Jika PaO2 diplot melawan saturasi oksigen

hemoglobin, berbentuk S kurva disosiasi hemoglobin diperoleh (lihat Gambar 1-

2). Dari kurva, terbukti bahwa hemoglobin 50% jenuh pada 27 mmHg PaO2 dan

90% jenuh pada 50 mmHg. Oksimetri denyut nadi cepat (5-7 detik) waktu

respons, tidak memerlukan kalibrasi, dan dapat dibiarkan masuk tempat terus

menerus. Oksimetri nadi tidak memungkinkan pada pasien dengan syok, memiliki

vasospasme perifer, atau memiliki penyempitan pembuluh darah karena

hipotermia. Bacaan yang tidak akurat dapat terjadi pada bayi ikterus, cahaya

intensitas tinggi langsung, gelap, pigmentasi kulit, dan lebih dari 80% hemoglobin
janin. Oksimetri bukan panduan sensitif untuk pertukaran gas pada pasien dengan

PaO2 tinggi karena bentuk oksigen kurva disosiasi. Di bagian horizontal atas

kurva, perubahan besar pada PaO2 dapat terjadi dengan sedikit perubahan SaO2.

Misalnya, pembacaan oksimeter 95% bisa mewakili PaO2 antara 60-160 mmHg.

Sebuah studi yang membandingkan pulse oximetry dengan PaO2 dari kateter

arteri yang menetap menunjukkan bahwa SaO2 lebih besar dari atau sama dengan

85% sesuai dengan PaO2 lebih besar dari 55 mmHg, dan saturasi kurang dari atau

sama dengan 90% sesuai dengan PaO2 kurang dari 80 mmHg.42 Pedoman untuk

memantau bayi menggunakan oksimetri nadi telah disarankan untuk tiga kondisi

berikut:

1. Bayi dengan gangguan pernapasan akut tanpaakses arteri langsung, batas

saturasi 85%(lebih rendah) dan 92% (atas) harus ditetapkan.

2. Pada bayi yang lebih tua dengan gangguan pernapasan kronisyang berisiko

rendah untuk ROP, saturasi atasbatas dapat ditetapkan pada 95%; batas

bawah seharusnyaditetapkan pada 87% untuk menghindari vasokonstriksi

paru danhipertensi paru.

3. Karena konsentrasi hemoglobin janin pada bayi baru lahir memengaruhi

ketepatan oksimetri nadi, bayidengan akses arteri harus memiliki PaO2

danSaO2, dipantau dengan cermat. Grafik harus disimpan disamping

tempat tidur mendokumentasikan SaO2 setiap kaliPaO2 diukur. Batas

untuk alarm SaO2 bisadiubah karena karakteristik hubungan ini berubah.

Tekanan karbon dioksida

Tekanan karbon dioksida arteri (PaCO2) adalah refleksi langsung dari pertukaran

gas di paru-paru dan tingkat metabolisme. Disebagian besar situasi klinis,

perubahan PaCO2 disebabkan oleh perubahan ventilasi. Karena alasan ini,

pengukuran serial PaCO2 adalah metode praktis untuk menilai kecukupan

ventilasi. Dimungkinkan juga untuk memonitor PaCO2 dan pH memuaskan

dengan sampel darah vena atau kapiler. Oleh karena itu, banyak bayi dengan

kekurangan pernapasan tidak lagi membutuhkan kateter arteri untuk pemantauan.

Tidal akhir kaerbon dioksida

Mengukur CO2 kadaluwarsa dengan kapnografi menyediakan cara noninvasif

untuk terus memantau PCO2 alveolar. Capnometry mengukur CO2 dengan sensor

inframerah baik ditempatkan sejajar antara sirkuit ventilator dan tabung

endotrakeal atau ke sisi aliran udara, keduanya hanya berlaku untuk pasien yang

diintubasi. Sebuah studi perbandingan tidal akhir karbon dioksida pada neonatus

yang sakit kritis menunjukkan bahwa aliran samping dan aliran utama pengukuran

tidal akhir karbon dioksida.43 Saat sensor utama dimasukkan ke dalam sirkuit

pernapasan, PaCO2 meningkat rata-rata 2 mmHg.

Kateter vena sentral

Indikasi untuk penempatan kateter vena sentral meliputi: (1) pemantauan

hemodinamik; (2) ketidakmampuan untuk membangun akses vena lainnya; (3)

TPN; dan (4) infus obat inotropik atau obat lain yang tidak dapat diberikan

melalui perifer. Mengukur tekanan vena sentral (CVP) untuk memantau status

volume sering digunakan dalam resusitasi pasien yang sakit kritis. Kateter
ditempatkan di vena cava superior atau atrium kanan mengukur tekanan dari sisi

kanan jantung, yang biasanya mencerminkan tekanan atrium kiri dan ventrikel

kiri. Seringkali, ada perbedaan besar antara kiri dan kanan tekanan atrium jika

penyakit paru, sepsis luar biasa, atau ada kelainan jantung. Ventilasi tekanan

positif, pneumotoraks, distensi abdomen, atau tamponade perikardial semuanya

meningkatkan CVP.

Arteri pulmonar

Kateter tekanan arteri pulmonalis telah mengubah perawatan anak dengan

gangguan kardiopulmoner berat memungkinkan pengukuran langsung

kardiovaskular variabel di samping tempat tidur. Dengan kateter ini,

dimungkinkan untuk memantau CVP, tekanan arteri paru, tekanan irisan paru, dan

curah jantung. Kateter biasanya ditempatkan dengan metode perkutan (seperti

pada orang dewasa), kecuali pada pasien pediatrik kecil yang kadang-kadang

diperlukan pemotongan.

Saat ujung kateter berada di arteri paru distal dan balon dilipat, akibatnya tekanan

umumnya merupakan refleksi akurat dari tekanan atrium kiri karena vena paru

tidak memiliki katup. Tekanan 'irisan' paru mewakili tekanan ventrikel kiri, yang

digunakan sebagai refleksi dari preload. Monitor menampilkan tekanan fasik,

tetapi keputusan perawatan dibuat berdasarkan secara elektronik pembagian rerata

CVP. Tekanan paru yang rendah menunjukkan bahwa volume darah harus

ditambah. Tinggi atau normal tekanan irisan merupakan tanda-tanda syok lanjutan

yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiri.

Cardiac output biasanya diukur dalam liter per menit. Indeks jantung merupakan

output jantung dibagi dengan luas permukaan tubuh. Indeks jantung yang normal

memungkinkan evaluasi kinerja jantung tanpa memperhatikan ukuran badan. Nilai

normal untuk indeks jantung adalah antara 3,5–4,5 L/ mnt/ m2. Penentuan curah

jantung dengan teknik termodilusi dimungkinkan dengan Swan-Kateter arteri

pulmonalis. Keluaran jantung yang akurat jadi penentuan tergantung pada injeksi

cepat, pengukuran akurat suhu dan volume injeksi, dan tidak adanya pirau. Karena

ventilasi memengaruhi aliran masuk dan keluar dari ventrikel kanan, tiga suntikan

harus dibuat pada titik yang konsisten dalam siklus ventilasi, biasanya pada akhir

ekspirasi.

Studi lain menyimpulkan bahwa menggunakan kateter jantung kanan dalam

merawat pasien dewasa yang sakit kritis menghasilkan peningkatan angka

kematian.44 Namun, komite konsensus laporan mendokumentasikan keselamatan

dan kemanjuran berkelanjutan dari kateter jantung kanan dalam perawatan anak-

anak yang sakit kritis.45 Teknik yang lebih baru untuk memperoleh sebagian dari

data ini mempekerjakan akses arteri femoralis dan mulai populer di Indonesia unit

perawatan intensif pediatrik: perangkat pemantauan termodilusi

transkardiopulmonal (pulse contour cardiacoutput [PCCO]).

Perangkat PiCCO® eksklusif telah dikembangkan, dan menggunakan kateter vena

sentral standar dan kateter arterial berujung termistor untuk menilai parameter

hemodinamik melalui termodilusi transpulmonary. Kalibrasi manual diperlukan

dan harus dilakukan sering (setiap jam) untuk data yang cukup akurat.46 Ini

direkomendasikan untuk mengkalibrasi ulang kurva setelah intervensi dilakukan.

Perangkat ini mungkin memberikan kesalahan pengukuran termodilusi jika darah

diekstraksi dari atau dimasukkan kembali ke dalam sirkulasi kardiopulmoner

seperti yang terlihat dengan pintasan intrakardiak, stenosis aorta, emboli paru, dan

oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO).48

Vena oksimeter

Campuran saturasi oksigen vena (SvO2) adalah indikator kecukupan pasokan dan

permintaan oksigen pada perfusi jaringan. Konsumsi oksigen ditentang sebagai

jumlah Oksigen dikonsumsi oleh jaringan sebagaimana dihitung oleh Fick

persamaan:

Konsumsi O2= Cardiac Output x Arteri – perbedaan kandungan oksigen

vena

Spektrofotometri refleksi saat ini digunakan untuk oksimetri vena kontinu.

Beberapa panjang gelombang cahaya ditransmisikan pada intensitas yang

diketahui melalui serat bundel optik dalam arteri paru khusus atau atrium kanan

kateter. Lampu dipantulkan oleh RBC yang mengalir melewati ujung kateter.

Panjang gelombang cahaya dipilih sehingga baik oksihemoglobin dan

deoksihemoglobin diukur untuk menentukan fraksi hemoglobin jenuh dengan

oksigen. Sistem ini membutuhkan in vitro kalibrasi dengan memantulkan cahaya

dari target standar yang mewakili saturasi oksigen yang diketahui atau in vivo

kalibrasi dengan menarik darah dari paru kateter arteri dan mengukur saturasi

dengan ko-oksimetri laboratorium.

Nilai saturasi oksigen vena campuran dalam rentang normal (68-77%)

menunjukkan keseimbangan normal antara pasokan dan permintaan oksigen,

asalkan vasoregulasi masih utuh dan distribusi perifer aliran darah normal. Nilai

lebih besar dari 77% adalah yang terbanyak umumnya terkait dengan sindrom

vasoderegulasi, seperti sepsis. Perubahan tak terkompensasi dalam saturasi O2,

kadar hemoglobin, atau curah jantung menyebabkan penurunan SvO2. Penurunan

berkelanjutan pada SvO2 lebih besar dari 10% harus mengarah pada pengukuran

SaO2, hemoglobin tingkat, dan curah jantung untuk menentukan penyebab

menurun.49 Sumber kesalahan yang paling umum dalam mengukur SvO2 adalah

kalibrasi dan malposisi kateter. Itu Konsep terpenting dalam pemantauan SvO2

adalah keuntungan dari pemantauan berkelanjutan, yang memungkinkan awal

peringatan masalah yang berkembang.50

Meskipun sebagian besar pengalaman klinis dengan kateter arteri pulmonalis,

kateter atrium kanan lebih banyak mudah dimasukkan dan dengan demikian dapat

memberikan informasi yang lebih baik untuk mendeteksi kerusakan hemodinamik

sebelumnya dan mengizinkan pengobatan yang lebih cepat dari gangguan

fisiologis.51 Penelitian telah menunjukkan bahwa, ketika konsumsi oksigen

dipantau dan dipelihara pada tingkat yang konsisten, tepat saturasi vena atrium

ditemukan sangat baik monitor.52

Syok

Syok adalah keadaan di mana curah jantung tidak memadai untuk memberikan

oksigen yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dari jaringan.

Fungsi kardiovaskular ditentukan oleh preload, kontraktilitas jantung, denyut

jantung, dan afterload. Syok dapat diklasifikasikan secara luas sebagai

hipovolemik, kardiogenik, atau distributif (respons inflamasi sistemik sindrom

[SIRS] —septik atau neurogenik).

Syok Hipovolemik

Pada bayi dan anak-anak, sebagian besar situasi syok adalah hasil pengurangan

preload sekunder untuk kehilangan cairan, seperti karena diare, muntah, atau

kehilangan darah akibat trauma. Preload adalah fungsi volume darah. Di sebagian

besar klinis situasi, tekanan atrium kanan atau CVP adalah indeks preload

jantung. Dalam situasi di mana ventrikel kiri atau kepatuhan ventrikel kanan

abnormal atau tidak pasti bentuk penyakit jantung bawaan, tekanan atrium kanan

mungkin tidak berkorelasi baik dengan tekanan atrium kiri.

Hipovolemia mengakibatkan penurunan aliran balik vena ke jantung. Preload

berkurang, curah jantung menurun, dan hasil keseluruhan adalah penurunan

perfusi jaringan. Yang pertama Langkah dalam mengobati semua bentuk syok

adalah dengan mengoreksi yang ada defisit cairan. Obat inotropik tidak boleh

dimulai sampai Volume cairan intravaskular yang adekuat telah ditetapkan.

Kecepatan dan volume infus ditentukan oleh respons pasien, terutama perubahan

darah tekanan, denyut nadi, keluaran urin, dan CVP. Syok akibat perdarahan akut

diobati dengan pemberian 20 mL / kg larutan laktat Ringer atau salin normal

sebagai cairan bolus. Jika pasien melakukannya tidak merespons, diberikan bolus

kristaloid kedua. Golongan darah specifc atau cross-match diberikan untuk

mencapai sebuah SvO2 sebesar 70%. Pada bayi baru lahir dengan koagulopati,

kami menyediakan plasma beku segar atau faktor spesifik sebagai cairan

resusitasi.
Kecepatan dan volume cairan resusitasi yang diberikan adalah disesuaikan

berdasarkan data umpan balik yang diperoleh dari pemantauan efek resusitasi

awal. Setelah inisial volume diberikan, kecukupan penggantian dinilai dengan

memantau keluaran urin, konsentrasi urin, plasma asidosis, oksigenasi, tekanan

arteri, CVP, dan tekanan baji paru, jika diindikasikan. Saat jantung gagal

memompa, pengiriman kuat terus-menerus volume cairan dapat menyebabkan

peningkatan preload lebih lanjut untuk miokardium yang gagal dan mempercepat

penurunan. Dalam pengaturan ini, agen inotropik diberikan sementara memantau

fungsi jantung dan paru, sebagaimana diuraikan sebelumnya.

Syok Kardiogenik

Kontraktilitas miokard biasanya dinyatakan sebagai fraksi ejeksi yang

menunjukkan proporsi volume ventrikel kiri yang dipompa. Kontraktilitas

miokard berkurang dengan hipoksemia dan asidosis. Obat inotropik meningkatkan

kontraktilitas jantung. Inotrop paling efektif ketika hipoksemia dan asidosis

diperbaiki. Dalam kasus syok refraktori cairan dan syok kardiogenik, inotropik

obat-obatan diperlukan. Secara tradisional, pemberian inotrop memerlukan

tambahan akses vena sentral. Namun, administrasi awal melalui pressors infus

perifer mungkin lebih bijaksana.

Reseptor adrenergik penting dalam pengaturan fluks kalsium, yang, pada

gilirannya, penting untuk mengendalikan kontraktilitas miokardial. Reseptor α dan

β adalah protein yang terdapat dalam sarcolemma sel otot polos miokard dan

vaskular. Reseptor β1 adalah terutama di jantung dan, ketika distimulasi, hasilnya

peningkatan kontraktilitas miokardium. Reseptor β2 didominasi oleh pernapasan

dan vaskular halus otot. Ketika distimulasi, reseptor ini menghasilkan

bronkodilatasi dan vasodilatasi. Reseptor α1-adrenergik terletak pada otot polos

pembuluh darah dan menghasilkan konstriksi vaskular saat distimulasi. Reseptor

α2 ditemukan terutama pada terminal saraf simpatis prejungsional. Konsep

reseptor dopaminergik juga telah digunakan untuk menjelaskan efek

kardiovaskular dari dopamin tidak dimediasi melalui reseptor α atau β. Aktivasi

reseptor dopaminergik menyebabkan penurunan ginjal dan resistensi vaskular

mesenterika dan, biasanya, meningkat aliran darah. Inotropik dan yang paling

umum digunakan obat vasoaktif tercantum dalam Tabel 1-6.

Epinefrin

Epinefrin adalah katekolamin endogen dengan α- dan β-adrenergik efek. Pada

dosis rendah, efek β-adrenergik mendominasi. Efek-efek ini termasuk peningkatan

jantung laju, kontraktilitas jantung, curah jantung, dan bronkiolar pelebaran.

Tekanan darah naik, sebagian, bukan hanya karena peningkatan curah jantung

tetapi juga karena peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, yang terjadi

dengan dosis yang lebih tinggi karena efek α-adrenergik menjadi dominan. Ginjal

aliran darah mungkin sedikit meningkat, tetap tidak berubah, atau berkurang

tergantung pada keseimbangan antara yang lebih besar curah jantung dan

perubahan resistensi vaskular perifer, yang menyebabkan redistribusi aliran darah

regional. Aritmia jantung dapat dilihat dengan epinefrin, terutama dengan dosis

yang lebih tinggi. Dosis untuk mengobati gangguan fungsi kardiovaskular

berkisar 0,05-1,0 μg / kg / mnt. Dosis epinefrin yang berlebihan dapaT

menyebabkan iskemia jantung yang memburuk dan disfungsi meningkat

permintaan oksigen miokard.

Isoproterenol

Isoproterenol adalah agonis β-adrenergik. Itu meningkat kontraktilitas jantung dan

detak jantung, dengan sedikit perubahan resistensi vaskular sistemik (SVR). Efek

β-adrenergik vaskular perifer dan kurangnya vaskular perifer. Efek α-adrenergik

memungkinkan pengurangan afterload ventrikel kiri. Efek kronotropik intens dari

isoproterenol menghasilkan takikardia, yang dapat membatasi efeknya kegunaan.

Isoproterenol diberikan secara IV dengan dosis 0,5-10,0 ug / kg / menit.

Dopamin

Dopamin adalah katekolamin endogen dengan efek β-adrenergik, α-adrenergik,

dan dopaminergik. Baik agonis β-adrenergik langsung dan tidak langsung.

Dopamin menimbulkan inotropik dan chronotropik positif tanggapan dengan

interaksi langsung dengan reseptor β (langsung efek) dan dengan merangsang

pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatik, yang berinteraksi dengan

reseptor β (efek tidak langsung). Dengan dosis rendah (<5 μg / kg / mnt), efek

dopaminergik dari obat mendominasi, sehingga mengurangi ginjal dan

mesenterika resistensi pembuluh darah dan aliran darah lebih lanjut ke organ-

organ ini. Efek β-adrenergik menjadi lebih menonjol dosis menengah (5-10 g /

kg / mnt), menghasilkan curah jantung lebih tinggi. Dengan dosis yang relatif

tinggi (10-20 ug / kg / menit), efek α-adrenergik menjadi menonjol dengan

vasokonstriksi perifer.

Pengalaman dengan penggunaan dopamin pada anak-anak pasien menunjukkan

bahwa itu efektif dalam meningkatkan darah tekanan pada neonatus, bayi, dan

anak-anak. Tepatnya dosis di mana efek hemodinamik yang diinginkan adalah

dimaksimalkan tidak diketahui. Efek dosis rendah dopamin pada tekanan darah,

detak jantung, dan fungsi ginjal dipelajari pada 18 bayi prematur yang hipotensi,

tekanan darah dan efek diuretik diamati pada 2, 4, dan 8 ug / kg / menit.

Peningkatan denyut jantung terlihat hanya pada 8 μg / kg / menit. Pekerjaan lebih

lanjut diperlukan untuk menjadi lebih baik ciri farmakokinetik dan

farmakodinamik dopamin pada anak-anak, terutama pada bayi baru lahir.

Dobutamin
Dobutamin, katekolamin sintetis, memiliki efek β-adrenergik dominan dengan α-

adrenergik minimal efek. Efek hemodinamik dobutamin pada bayi dan anak-anak

dengan syok telah diteliti.54 Dobutamine infus secara signifikan meningkatkan

indeks jantung, stroke indeks, dan tekanan irisan kapiler paru, dan itu menurunkan

SVR. Obat ini muncul lebih efektif di mengobati syok kardiogenik daripada syok

septik. Keuntungan dobutamine dibandingkan isoproterenol adalah lebih rendah

efek chronotropic dan kecenderungannya untuk mempertahankan sistemik

tekanan. Keuntungan dibandingkan dopamin adalah dobutamin efek

vasokonstriktor perifer yang lebih rendah. Kisaran biasa dosis untuk dobutamine

adalah 1–10 μg / kg / menit. Kombinasi dopamin dan dobutamin semakin banyak

digunakan; Namun, sedikit informasi mengenai mereka kombinasi keuntungan

atau efektivitas pada neonatus dan bayi telah diterbitkan.

Milrinone

Milrinone merupakan penghambat fosfodiesterase, sangat manjur sebagai inotrop

positif dan vasodilator (karenanya, juga dikenal sebagai ino-dilator) yang telah

terbukti meningkatkan jantung fungsi pada bayi dan anak-anak.55-57 Tindakan

yang diusulkan sebagian disebabkan oleh peningkatan adenosin monofosfat siklik

intraseluler dan transportasi kalsium sekunder penghambatan fosfodiesterase

jantung. Efek ini independen dari stimulasi β-agonis dan, pada kenyataannya,

mungkin bertindak secara sinergis dengan agonis β untuk meningkatkan jantung

kinerja. Milrinone meningkatkan indeks jantung dan pengiriman oksigen tanpa

mempengaruhi detak jantung, tekanan darah, atau tekanan irisan paru. Milrinone

diberikan sebagai bolus 75 μg / kg diikuti oleh infus 0,75–1,0 g / kg / mnt.

Syok Distributif

Syok distributif disebabkan oleh gangguan vaskular nada dari kerusakan endotel

yang mengarah ke organ akhir hipotensi dan terlihat dalam situasi klinis berikut:

(1) syok septik; (2) SIRS; (3) anafilaksis; dan (4) trauma sumsum tulang

belakang. Syok septik pada anak pasien dibahas lebih lanjut.

Syok Sepsis

Afterload mewakili kekuatan yang harus dikontrak oleh ventrikel kiri untuk

mengeluarkan darah. Ini terkait dengan SVR dan tekanan dinding miokard. SVR

ditentang sebagai sistemik berarti tekanan darah arteri dikurangi tekanan arteri

kanan dibagi dengan curah jantung. Kontraktilitas jantung dipengaruhi oleh SVR

dan afterload. Secara umum, peningkatan afterload mengurangi kontraktilitas

jantung, dan penurunan afterload meningkatkan kontraktilitas jantung. Syok

septik adalah bentuk syok distributif yang berbeda dari bentuk shock lainnya.

Kardiogenik dan hipovolemik syok menyebabkan peningkatan SVR dan

penurunan jantung keluaran. Syok septik terjadi akibat penurunan berat pada SVR

dan maldistribusi umum darah dan timah ke keadaan hyperdynamic. Patofisiologi

septik syok dimulai dengan nidus infeksi. Organisme mungkin menyerang aliran

darah, atau mereka dapat berkembang biak di situs yang terinfeksi dan

melepaskan berbagai mediator ke dalam darah aliran. Zat yang diproduksi oleh

mikroorganisme, seperti lipopolisakarida, endotoksin, eksotoksin, gugus lipid, dan

produk lain dapat menyebabkan syok septik dengan merangsang sel inang untuk

melepaskan banyak sitokin, kemokin, leukotrien, dan endorfin.

Endotoksin adalah lipopolisakarida yang ditemukan di bagian luar membran

bakteri Gram-negatif. Secara fungsional, molekul dibagi menjadi tiga bagian: (1)

rantai samping polisakarida O-specifc yang sangat bervariasi (menyampaikan

spesifisitas serotipik ke bakteri dan dapat mengaktifkan alternatif jalur

komplemen); (2) wilayah inti-R (kurang bervariasi di antara bakteri gram negatif

yang berbeda; antibodi untuk wilayah ini bisa menjadi pelindung silang); dan (3)

lipid-A (bertanggung jawab atas sebagian besar toksisitas endotoksin). Endotoksin

merangsang faktor nekrosis tumor (TNF) dan dapat langsung mengaktifkan jalur

komplemen klasik di tidak adanya antibodi. Endotoksin telah terlibat sebagai

faktor penting dalam patogenesis septik manusia syok dan sepsis Gram-negatif. 59

Terapi telah difokuskan pada pengembangan antibodi terhadap endotoksin untuk

mengobati septik syok. Antibodi terhadap endotoksin telah digunakan secara

klinis uji coba sepsis dengan hasil variabel.60-62

Sitokin, terutama TNF, memainkan peran dominan dalam respons tuan rumah.

Endotoksin dan eksotoksin keduanya menginduksi TNF rilis in vivo dan

menghasilkan banyak efek toksik lainnya via mediator endogen ini.63-65 TNF

dilepaskan terutama dari monosit dan makrofag. Itu juga dirilis dari sel pembunuh

alami, sel mast, dan beberapa diaktifkan T-limfosit. Antibodi terhadap TNF

melindungi hewan dari exotoxin dan tantangan bakteri.66,67 Stimulus lain untuk

rilisnya termasuk virus, jamur, parasit, dan interleukin-1 (IL-1). Pada sepsis, efek

pelepasan TNF mungkin termasuk disfungsi jantung, koagulasi intravaskular

diseminata, dan kolaps kardiovaskular. Rilis TNF juga menyebabkan pelepasan

faktor kolonistimulasi granulosit-makrofag (GM-CSF), interferon-α, dan IL-1.

IL-1 diproduksi terutama oleh makrofag dan monosit. IL-1, sebelumnya dikenal

sebagai endogen pirogen, memainkan peran sentral dalam merangsang berbagai

respons inang, termasuk produksi demam, limfosit aktivasi, dan stimulasi sel

endotel, untuk menghasilkan aktivitas prokoagulan dan untuk meningkatkan daya

rekat. IL-1 juga menyebabkan induksi inhibitor aktivator plasminogen jaringan

dan produksi GM-CSF. Efek-efek ini diimbangi oleh pelepasan faktor

plateletaktivasi dan metabolit arakidonat. IL-2, juga dikenal sebagai faktor

pertumbuhan sel-T, diproduksi oleh mengaktifkan limfosit T dan memperkuat

kekebalan tubuh, menanggapi dengan merangsang proliferasi sel. Secara klinis

efek samping yang jelas termasuk sindrom kebocoran kapiler, takikardia,

hipotensi, peningkatan indeks jantung, menurunkan SVR, dan menurunkan ejeksi

ventrikel kiri fraksi.68,69

Studi pada anjing telah menyarankan hal itu pada yang belum dewasa binatang,

syok septik lebih mematikan dan memiliki berbeda mekanisme cedera jaringan. 70

Ini termasuk penyimpangan yang lebih dramatis pada tekanan darah (lebih

konstan menurun), detak jantung (progresif, takikardia persisten), kadar gula

darah (parah, hipoglikemia progresif), status asam-basa (asidosis berat), dan

oksigenasi (berathipoksemia). Perubahan-perubahan ini sangat berbedadari yang

terlihat pada hewan dewasa yang juga mengalamipeningkatan kelangsungan hidup

hampir 600% (18,5 vs 3,1 jam)dibandingkan dengan hewan yang belum dewasa.
Pertahanan inang neonatus biasanya dapat merespons dengan sukses tantangan

mikroba biasa. Namun,pertahanan terhadap tantangan besar tampaknya terbatas,

yangmemberikan penjelasan untuk tingkat kematian yang tinggi dengansepsis

neonatal mayor. Seperti pada orang dewasa, sistem kekebalan tubuhterdiri dari

empat komponen utama: imunitas yang diperantarai sel (sel-T), sistem

komplemen, diperantarai antibodikekebalan (sel-B), dan sistem fagositik

makrofag-neutrofil. Dua defisit paling penting pada bayi baru lahirpertahanan

inang yang tampaknya meningkatkan risiko bakterisepsis adalah perubahan

kuantitatif dan kualitatif dalamsistem fagositosis dan defek yang dimediasi

antibodikekebalan.

Tingkat proliferasi granulosit-makrofagprekursor telah dilaporkan mendekati

kapasitas maksimal pada neonatus. Namun, kolam penyimpanan

neutrofilberkurang nyata pada bayi baru lahir dibandingkan denganorang dewasa.

Setelah tantangan bakteri, bayi baru lahir gagalmeningkatkan proliferasi sel induk

dan sudah menghabiskannyaberkurangnya kolam penyimpanan neutrofil. Banyak

in vitrokelainan telah ditunjukkan pada neutrofil polimorfonuklear neonatal,

terutama pada saat stresatau infeksi.71 Abnormalitas ini termasuk

menurundeformabilitas, kemotaksis, fagositosis, reseptor C3bekspresi, kepatuhan,

pembunuhan bakteri, dan depresimetabolisme oksidatif. Kemotaksis terganggu

pada neutrofil neonatal sebagai respons terhadap berbagai organisme bakteridan

kompleks antigen-antibodi.72 Granulosit adalahdiaktifkan oleh interaksinya

dengan sel endotel diikuti dengan masuk ke masalah limfoid sekunder

melaluivenula endotel. Adhesi awal granulosit adalahtergantung pada ekspresi l-

selectin, molekul adhesi sel diekspresikan pada permukaan sel granulosit.Evaluasi

darah tali pusat telah menunjukkan secara signifikanekspresi l-selectin yang lebih

rendah pada permukaan granulositbila dibandingkan dengan bayi baru lahir yang

lebih tua (5 hari) dan dewasasampel, menunjukkan tingkat interaksi dengansel-sel

endotel vaskular pada tahap awal adhesi.73Meskipun fagositosis juga telah terbukti

abnormal pada fagosit neonatal, tampaknyabahwa fenomena ini kemungkinan

besar sekundermengurangi aktivitas opsonik daripada cacat intrinsikneutrofil

polimorfonuklear neonatal.74,75 Saat ini, ada bukti yang tidak meyakinkan untuk

mendukung atau membantahpenggunaan rutin transfusi granulosit dalam

pencegahan atau pengobatan sepsis pada neonatus.76

Bayi prematur dan bayi cukup bulan memiliki respons yang burukberbagai

rangsangan antigenik, mengurangi kadar gamma globulinsaat lahir, dan

mengurangi pasokan imunoglobulin ibudari transportasi plasenta. Hampir 33%

bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 g mengalami hipogammaglobulinemia

substansial.77 Level IgA dan IgM juga rendahuntuk ketidakmampuan dua

imunoglobulin ini untuk menyeberangplasenta. Dengan demikian, neonatus

biasanya lebih rentanuntuk infeksi bakteri piogenik karena sebagian besar antibodi

yang opsonize antigen kapsuler bakteri piogenikadalah IgG dan IgM. Selain itu,

neonatus tidak menghasilkantipe-spesifik antibodi karena cacat dalam diferensiasi

limfosit B menjadi sel-sel plasma immunoglobulinsecreting dan di T-limfosit-

mediatedfasilitasi sintesis antibodi. Dalam istilah bayi, totalaktivitas komplemen

hemolitik, yang mengukurjalur komplemen klasik, merupakan kira-kira50% dari

aktivitas orang dewasa.78 Aktivitas dari alternatifjalur pelengkap, tingkat sekunder

hingga rendahfaktor B, juga menurun pada neonatus.79 Fibronectin,protein plasma

yang mempromosikan pembersihan retikuloendotelial dari mikroorganisme yang

menginvasi, defisiensi pada neonatalkabel plasma.80

Penggunaan imunoglobulin intravena (IVIG) untukprofilaksis dan pengobatan

sepsis pada bayi baru lahir,terutama bayi prematur dan berat badan lahir

rendahdipelajari dalam berbagai percobaan dengan hasil yang bervariasi. Jadi

satustudi, sekelompok bayi dengan berat 1500 g dirawatdengan 500 mg / kg IVIG

setiap minggu selama empat minggu dandibandingkan dengan bayi yang tidak

diobati dengan imunoglobulin.81 Tingkat kematian adalah 16% pada kelompok

IVIGtreated dibandingkan dengan 32% pada yang tidak diobati.kelompok kontrol.

Analisis terbaru lainnya meneliti peran tersebutIVIG untuk mencegah dan

mengobati sepsis neonatal.82 Manfaat signifikan (tetapi hanya marginal) dicatat

dari penggunaan profilaksis IVIG untuk mencegah sepsis pada berat badan lahir

rendah.bayi prematur. Namun, menggunakan IVIG untuk mengobati sepsis

neonatal menghasilkan penurunan lebih besar dari 6% padatingkat kematian.

Ulasan dari sembilan belas kontrol acakuji coba menemukan penurunan 3% dalam

insiden neonatalsepsis pada bayi prematur tanpa perbedaan yang signifikandalam

semua penyebab dan kematian terkait infeksi ketika IVIG profilaksis diberikan.83

Berdasarkan marginalpengurangan sepsis neonatal tanpa pengurangan mortalitas,

penggunaan rutin IVIG profilaksis tidak bisadirekomendasikan.

Faktor penstimulasi koloni (CSF) adalah keluargaglikoprotein yang merangsang

proliferasi dan diferensiasi sel hematopoietik dari berbagai garis keturunan. GM-

CSFdan CSF granulosit (G-CSF) memiliki fisiologis yang serupatindakan.

Keduanya merangsang proliferasi sumsum tulangsel progenitor myeloid,

menginduksi pelepasan tulangkolam penyimpanan neutrofil sumsum, dan

bertambah matangefek atau fungsi neutrofil.82-84 Studi pendahuluanGM-CSF pada

hewan neonatal menunjukkan peningkatanmetabolisme oksidatif neutrofil serta

primingneutrofil neonatal untuk meningkatkan kemotaksis dan pembunuhan

bakteri. Baik GM-CSF dan G-CSF menginduksi periferneutrofilia dalam dua

hingga enam jam sejak intraperitonealadministrasi. Ini meningkatkan daya tarik

untuk neutrofilkembali ke tingkat baseline normal 24 jam. 85 Studitelah

memastikan efektivitas dan keamanan terapi G-CSFuntuk sepsis neonatal dan

neutropenia.86 Investigasi lain menunjukkan tidak ada efek hematologis,

imunologis, atau perkembangan jangka panjang yang merugikan dariTerapi G-

CSF pada neonatus septik. Perawatan profilaksis yang berkepanjangan pada bayi

dengan berat lahir sangat rendahGM-CSF rekombinan telah terbukti dapat

ditoleransi dengan baik dan memiliki tingkat infeksi nosokomial yang signifikan.

Unik bagi bayi baru lahir dalam syok septik adalah persistensi sirkulasi janin dan

hipertensi paru yang diakibatkan.89 Faktanya, pemberian cairan yang cepat

dapatsemakin memperburuk masalah ini dengan menyebabkan kiri ke

kananshunting melalui paten ductus arteriosus (PDA) danselanjutnya gagal

jantung kongestif dari ventrikelkelebihan beban. Bayi dalam syok septik dengan

murmur jantung baruharus menjalani ekokardiogram jantung. Jika ada, PDA

dapat menjamin perawatan dengan indometasin (prostaglandin inhibitor) atau

ligasi bedah untuk mencapai penutupan,tergantung pada gambaran klinis.

Perawatan kritis neonatus/ bayi pada syok septikbisa sangat menantang. Syok

septik memiliki presentasi klinis yang khas dan ditandai dengan gejala dinitahap

kompensasi di mana orang dapat melihat penurunan SVR,peningkatan curah

jantung, takikardia, ekstremitas hangat, dan keluaran urin yang adekuat.

Kemudian secara klinispresentasi, syok septik ditandai oleh fase tanpa

kompensasi di mana seseorang akan melihat penurunan volume intravaskular,

depresi miokard, vaskular tinggiresistensi, dan penurunan curah jantung.90

Manajemen pasien ini didasarkan pada prinsip-prinsip sumberkontrol, antibiotik

(spektrum luas, berbasis institusibila memungkinkan dan termasuk agen antijamur

jika diperlukan), dan perawatan suportif.

Pasien dengan syok septik berat sering tidak meresponsuntuk bentuk

konvensional pemuatan volume dan obat-obatan pendukung kardiovaskular.

Administrasi PTarginin vasopresin telah terbukti menurunkan mortalitas pada

pasien dewasa dengan syok septik yang bandel. 91,92Vasopresin (lihat Tabel 1-6),

juga dikenal sebagai antidiuretikhormon (ADH), dibuat di hipofisis dan

posteriormemainkan peran utama dalam pengaturan air oleh ginjal.Pada syok

septik, vasopresin memiliki efek mendalammeningkatkan tekanan darah dalam

keadaan kehabisan intravaskular.Awalnya dipicu oleh acak, double-blinded,studi

terkontrol plasebo pada orang dewasa yang menunjukkan efek menguntungkan

dari vasopresin pada septik syok, pemanfaatannya dalam populasi anak

memilikimenjadi umum.93,94 Sementara diskusi rincidi luar lingkup bab ini, tren

saat ini menunjukkanbahwa ECMO dapat berfungsi sebagai terapi penyelamatan

pada pasien tertentudengan sepsis berat dan gagal jantung-paru yang sulit
disembuhkan dengan tindakan lain (dilaporkan database ELSO yang baru
94,95
lahirkelangsungan hidup 80%, anak yang lebih tua 50%) Mengingat sulitnya

merawat pasien septik,penyelidikan ekstensif telah diluncurkan dalam upaya

untukmengidentifikasi pasien yang berisiko.96-98 Penanda serum awal

sepertiProtein C-reaktif, IL-6, dan prokalsitonin menjanjikantetapi menjamin

validasi lebih lanjut.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Sarafoglou K, Hoffmann G, Roth K. Pediatric Endocrinology and

Inborn Errors of Metabolism. China: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009.
2. Dweck HS, Cassady G. Glucose intolerance in infants of very low
birth weight, I: Incidence of hyperglycemia in infants of birth
weights 1,110 grams or less. Pediatr 1974;53:189–95.
3. Beardsall K, Dunger D. The physiology and clinical management
of glucose metabolism in the newborn. Endocr Dev 2007;
12:124–37.
4. Ziegler EE, O’Donnell AM, Nelson SE, et al. Body composition
of reference fetus. Growth 1976;40:329.
5. Hsu SC, Levine MA. Perinatal calcium metabolism: Physiology
and pathophysiology. Semin Neonatol 2004;9:23–6.
6. Thomas TC, Smith JM, White PC, Adhikari S. Transient neonatal
hypocalcemia: Presentation and outcomes. Pediatrics 2012;
129:e1461–1467
7. Colozzi AE. Clamping of the umbilical cord. Its effect on the
placental transfusion. N Engl J Med 1954;250:629.
8. Bauer C, Ludwig I, Ludwig M. Different effects of
2,3-diphosphoglycerate and adenosine triphosphate on the oxygen
affnity of adult and fetal human hemoglobin. Life Sci 1968;7:
1339.
9. Asch J, Wedgwood JF. Optimizing the approach to anemia in the
preterm infant: Is there a role for erythropoietin therapy? J Perinatol 1997;17:276–
82.
10. Doyle JJ. The role of erythropoietin in the anemia of prematurity.
Semin Perinatol 1997;21:20–7.
11. King PJ, Sullivan TM, Leftwich ME, et al. Score for neonatal acute
physiology and phlebotomy blood loss predict erythrocyte transfusions in
premature infants. Arch Pediatr Adolesc Med 1997;151
27–31.
12. Maisels MJ. What’s in a name? Physiologic and pathologic jaundice: The
conundrum of defning normal bilirubin levels in the
newborn. Pediatrics 2006;118:805–7.
13. Osborn LM, Lenarsky C, Oakes RC, et al. Phototherapy in fullterm infants
with hemolytic disease secondary to ABO incompatibility. Pediatrics
1984;73:520–6.
14. Saugstad O. Optimal oxygenation at birth and in the neonatal
period. Neonatology 2007;91:319–22.
15. Biglan AW, Cheng KP, Brown DR. Update on retinopathy of
prematurity. Intern Ophthalmol Clin 1989;29:2–4.
16. National Institutes of Health. Cryotherapy for retinopathy of prematurity
cooperative group. Multicenter trial of cryotherapy for
retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1988;106:471–9.
17. Ng E, Connolly B, McNamara J, et al. A comparison of laser
photocoagulation with cryotherapy for threshold retinopathy of
prematurity at 10 years: Part 1. Visual function and structural
outcome. Ophthalmol 2002;202:928–35.
18. Shalev B, Farr A, Repka M. Randomized comparison of diode laser
photocoagulation versus cryotherapy for threshold retinopathy of
prematurity: Seven-year outcome. Am J Ophthalmol 2002;132:
76–80.
19. Connolly B, McNamara J, Sharma S, et al. A comparison of laser
phototherapy with trans-scleral cryotherapy for the treatment of
threshold retinopathy. Ophthalmol 1998;105:1628–31.
20. American Academy of Pediatrics, Section on Ophthalmology, AAo
Ophth, AAo Ophth/Strabismus. Screening examination of premature infants for
retinopathy of prematurity. Pediatrics 2006;117:
572–6.
21. Lowell BB, Spiegelman BM. Towards a molecular understanding
of adaptive thermogenesis. Nature 2000;404:652–60.
22. Chardon K, Cardot V, Leke A, et al. Thermoregulatory control
of feeding and sleep in premature infants. Obesity 2006;14:
1535–42.
23. Karlberg P, Moore RE, Oliver TK. The thermogenic response of
the newborn infant to noradrenaline. Acta Paediatr Scand
1962;51:284.
24. Stein J, Cheu H, Lee M, et al. Effects of muscle relaxants, sedatives,
narcotics and anesthetics on neonatal thermogenesis. In: Pannell
M, editor. Surgical Forum, vol. 38. Chicago: American College of
Surgeons; 1987. p. 76.
25. Landsberg L, Young JB. Fasting, feeding and regulation of the
sympathetic nervous system. N Engl J Med 1978;198:1295.
26. Lorenz JM, Kleinman LI, Kotagal UR, et al. Water balance in very
low birth weight infants: Relationship to water and sodium intake
and effect on outcome. J Pediatr 1982;101:423–32.
27. Aperia A, Broberger O, Herin P, et al. Postnatal control of water
and electrolyte homeostatis in pre-term and full-term infants. Acta
Paediatr Scand 1983;305:61–5.
28. Fahimi D, Mohajeri S, Hajizadeh N, et al. Comparison between
fraction excretions of urea and sodium in children with acute
kidney injury. Pediatr Nephrol 2009;24:2409–12.
29. Thurlbeck WM. Lung growth and development. In: Thurlbeck
WM, Churg AM, editor. Pathology of the Lung. 2nd ed. New
York: Thieme Medical Publishers; 1995.
30. Meurs KV, The Congenital Diaphragmatic Hernia Study Group.
Is surfactant therapy benefcial in the treatment of the term
newborn infant with congenital diaphragmatic hernia? J Pediatr
2004;145:312–16.
31. Lally KP, Lally PA, Langham MR, et al. Surfactant does not
improve survival rate in preterm infants with congenital diaphragmatic hernia. J
Pediatr Surg 2004;39:829–33.
32. Tooley WH, Clements JA, Muramatsu K, et al. Lung function in
prematurely delivered rabbits treated with a synthetic surfactant.
Am Rev Respir Dis 1987;136:651–6.
33. Robertson B, Enhorning G. The alveolar lining of the premature
newborn rabbit after pharyngeal deposition of surfactant. Lab
Invest 1974;31:54–9.
34. Shahed AI, Dargaville PA, Ohlsson A, et al. Surfactant for meconium
aspiration syndrome in full term/near term infants. Cochrane
Database Syst Reviews 2009:Art. No. CD002054.
35. Seger N, Soll R. Animal derived surfactant extract for treatment of
respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Reviews
2009;(3):Art. No. CD007636.
36. Soll R. Synthetic surfactant for respiratory distress syndrome in
preterm infants. Cochrane Database Syst Reviews 2009;(3):Art.
No. CD00149.
37. Rojas MA, Lozano JM, Rojas MX, et al. Very early surfactant
without mandatory ventilation in premature infants treated with
early continuous positive airway pressure: A randomized, controlled trial.
Pediatrics 2009;123:137–42.
38. Rojas-Reyes MX, Morley CJ, Soll R. Prophylactic versus selective
use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm
infants. Cochrane Database Syst Reviews 2012;(3):Art. No.
CD000510.
39. Garg AK. ‘Arterialized’ capillary blood [letter]. CMAJ 1972;107:16.
40. Glasgow JF, Flynn DM, Swyer PR. A comparison of descending
aortic and ‘arterialized’ capillary blood in the sick newborn. CMAJ
1972;106:660.
41. Siggaard-Andersen O. Acid-base and blood gas parameters—
arterial or capillary blood? Scand J Clin Lab Invest 1968;21:289.
42. Reynolds GJ, Yu VYH. Guidelines for the use of pulse oximetry in
the non-invasive estimation of oxygen saturation in oxygendependent newborn
infants. Aust Paediatr J 1988;24:346–50.
43. McEvedy BAB, McLeod ME, Kirpalani H, et al. End-tidal carbon
dioxide measurements in critically ill neonates: A comparison of
sidestream capnometers. Can J Anaesth 1990;37:322–6.
44. Connors A. The effectiveness of right heart catheterization in the
initial care of critically ill patients. JAMA 1996;276:889–97.
45. Thompson AE. Pulmonary artery catheterization in children. New
Horiz 1997;5:244–50.
46. Hamzaoui O, Monnet X, Richard C. Effects of changes in vascular
tone on the agreement between pulse contour and transpulmonary
thermodilution cardiac output measurements within an up to
6-hour calibration-free period. Crit Care Med 2008;36:434–40.
47. Bein B, Meybohm P, Cavus E. The reliability of pulse contourderived cardiac
output during hemorrhage and after vasopressors
administration. Anesth Analg 2007;105:107–13.
48. Gazit A, Cooper DS. Emerging technologies. Pediatr Crit Care
Med 2011;12:S55–S61.
49. Nelson LD. Application of venous saturation monitoring. In:
Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR, editors. Critical Care. Philadelphia: JB
Lippincott; 1988. p. 327–34.
50. Norfleet EA, Watson CB. Continuous mixed venous oxygen saturation
measurement: A signifcant advance in hemodynamic monitoring? J Clin Monit
Comput 1985;1:245–58.
51. Ko WJ, Chang CI, Chiu IS. Continuous monitoring of venous
oxygen saturation in critically-ill infants. J Formos Med Assoc
1996;95:258–62.
52. Hirschl RB, Palmer P, Heiss KF, et al. Evaluation of the right atrial
venous oxygen saturation as a physiologic monitor in a neonatal
model. J Pediatr Surg 1993;28:901–5.
53. DiSessa TG, Leitner M, Ti CC, et al. The cardiovascular effects
of dopamine in the severely asphyxiated neonate. J Pediatr
1981;99:772–6.
54. Perkin RM, Levin DL, Webb R, et al. Dobutamine: A hemodynamic
evaluation in children with shock. J Pediatr 1982;
100:977–83.
55. Osborn D, Evans N, Klucklow M. Randomized trial of dobutamine
versus dopamine in preterm infants with low systemic blood flow.
J Pediatr 2002;140:183–91.
56. Barton P, Garcia JK, Kitchen A, et al. Hemodynamic effects of I.V.
milrinone lactate in pediatric patients with septic shock. A prospective double-
blinded, randomized, placebo-controlled interventional study. Chest
1996;109:1302–12.
57. Chang AC, Am A, Wernovsky G, et al. Milrinone: Systemic and
pulmonary hemodynamic effects in neonates after cardiac surgery.
Crit Care Med 1995;23:1907–14.
58. Parrillo JE. Septic shock in humans. Advances in the understanding
of pathogenesis, cardiovascular dysfunction, and therapy. Ann
Intern Med 1990;113:227–42.
59. Danner R, Elin RJ, Hosline KM, et al. Endotoxin determinations
in 100 patients with septic shock. Clin Res 1988;36:453A.
60. McCloskey RV, Straube KC, Sanders C, et al. Treatment of septic
shock with human monoclonal antibody HA-1A. A randomized,
double-blind, placebo-controlled trial. CHESS Trial Study Group.
Ann Intern Med 1994;121:1–5.
61. Rogy MA, Moldawer LL, Oldenburg HS, et al. Anti-endotoxin
therapy in primate bacteremia with HA-1A and BPI. Ann Surg
1994;220:77–85.
62. Ziegler EJ, Fisher CJ Jr, Sprung CL, et al. Treatment of gramnegative
bacteremia and septic shock with HA-1A human monoclonal antibody against
endotoxin. A randomized, double-blind,
placebo-controlled trial. The HA-1A Sepsis Study Group. N Engl
J Med 1991;324:429–36.
63. Tracey KJ, Lowry SF, Cerami A. Chachectin: A hormone that triggers acute
shock and chronic cachexia. J Infect Dis 1988;157:
413–20.
64. Nedwin GE, Svedersky LP, Bringman TS. Effect of interleukin-2,
interferon-gamma and mitogens on the production of tumor
necrosis factors alpha and beta. J Immunol 1985;135:2492–7.
65. Jupin C, Anderson S, Damais C, et al. Toxic shock syndrome toxin
1 as an inducer of human tumor necrosis factors and gamma interferon. J Exp
Med 1988;167:752–61.
66. Tracey KJ, Fong Y, Hesse DG, et al. Anti-cachectin/TNF monoclonal
antibodies prevent septic shock during lethal bacteraemia.
Nature 1987;330:662–4.
67. Beutler B, Milsaark IW, Cerami AC. Passive immunization against
cachectin/tumor necrosis factor protects mice from the lethal
effects of endotoxin. Science 1981;229:869–71.
68. Rosenstein M, Ettinghausen SE, Rosenberg SA. Extravasation of
intravascular fluid mediated by the systemic administration of
recombinant interleukin-2. Immunology 1986;137:1735.
69. Ognibene FP, Rosenberg SA, Lotze M, et al. Interleukin-2 administration
causes reversible hemodynamic changes and left ventricular
dysfunction similar to those seen in septic shock. Chest 1988;94:750.
70. Pryor RW, Hinshaw LB. Sepsis/septic shock in adults and children.
Pathol Immunopathol Res 1989;8:222–30.
71. Hill HR. Biochemical, structural and functional abnormalities of
polymorphonuclear leukocytes in the neonate. Pediatr Res
1987;22:375–82.
72. Miller M. Chemotactic function in the human neonate: Humoral
and cellular aspects. Pediatr Res 1971;5:487–92.
73. Moriguchi N, Yamamoto S, Isokawa S, et al. Granulocyte function
and changes in ability with age in newborns; Report no,1: Flow
cytometric analysis of granulocyte functions in whole blood.
Pediatr Int 2006;48:17–21.
74. Miller ME. Phagocytosis in the newborn: Humoral and cellular
factors. J Pediatr 1969;75:255–9.
75. Forman ML, Stiehm ER. Impaired opsonic activity but normal
phagocytosis in low-birth-weight infants. N Engl J Med
1969;281:926–31.
76. Mohan P, Brocklehurst. Granulocyte transfusions for neonates with
confrmed or suspected sepsis. Cochrane Database Syst Reviews
2003;(4):Art. No.: CD003956.
77. Cates KL, Rowe JC, Ballow M. The premature infant as a compromised host.
Curr Probl Pediatr 1983;13:1–63.
78. Anderson DC, Hughes J, Edwards MS, et al. Impaired chemotaxigenesis by
type III group B streptococci in neonatal sera: Relationship to diminished
concentration of specifc anticapsular antibody
and abnormalities of serum complement. Pediatr Res 1983;
17:496–502.
79. Stossel TP, Alper CH, Rosen F. Opsonic activity in the newborn:
Role of properidin. Pediatr 1973;52:134–7.
80. Gerdes JS, Yoder MC, Douglas SD, et al. Decreased plasma
fbronectin in neonatal sepsis. Pediatrics 1983;72:877–81.
81. Chirico G, Rondini G, Plebani A, et al. Intravenous gamma globulin therapy
for prophylaxis of infection in high-risk neonates.
J Pediatr 1987;110:437–42.
82. Clark SC, Kamen R. The human hematopoietic colony-stimulating
factors. Science 1987;236:1229–37.
83. Ohlsson A, Lacy J. Intravenous immunoglobulin for preventing
infection in preterm and or low birth weight infants. Cochrane
Database Syst Reviews 2004(1):Art. No.: CD000361.
84. Sieff CA. Hematopoietic growth factors. J Clin Invest 1987;79:1549.
85. Barak Y, Leibovitz E, Mogilner B, et al. The in vivo effect of
recombinant human granulocyte-colony stimulating factor in neutropenic
neonates with sepsis. Eur J Pediatr 1997;156:643–6.
86. Wolach B. Neonatal sepsis: Pathogenesis and supportive therapy
[Review]. Semin Perinatol 1997;21:28–38.
87. Cairo M, Seth T, Fanaroff A, et al. A double-blinded randomized
placebo controlled pilot study of RhGM-CSF in low birth weight
neonates (LBWN): Preliminary results demonstrate a signifcant
reduction in nosocomial infections with Rhu-GM-CS. Pediatr Res
1996;39:294a.
88. Brancho F, Goldman S, Cairo M. Potential use of granulocyte
colony-stimulating factor and granulocyte-macrophage colonystimulating factor
in neonates. Curr Opin Hematology
1998;5:315–20.
89. Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committee Members. Clinical
practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients
septic shock. Crit Care Med 2002;30:1365–77.
90. Tobin JR, Wetzel RC. Shock and multi-organ system failure. In
Handbook of Pediatric Intensive Care, Rogers and Helfaer, eds.
1999. p. 324–51.
91. Ruokonen E, Parviainen I, Usuaro A. Treatment of impaired perfusion in
septic shock. Ann Med 2002;34:590–7.
92. Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit
Care Med 2003;31:946–55.
93. Malay MB, Ashton RC, Landry DW, et al. Low-dose vasopressin
in the treatment of vasodilatory septic shock. J Trauma 1999;
47:699–703.
94. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical practice parameters for
hemodynamic support of pediatric and neonatal septic
shock: 2007 update from the American College of Critical Care
Medicine. Crit Care Med 37:666–88, 2009.
95. Yager P, Noviski N. Shock. Pediatr Rev 2010;21:311–18.
96. Srinivasan L, Harris MC. New technologies for the rapid diagnosis
of neonatal sepsis. Curr Opin Pediatr 2012;24:165–71.
97. Hofer N, Zacharias E, Muller W, et al. An update on the use of
C-reactive protein in early-onset neonatal sepsis: current insights
and new tasks. Neonatol 2012;102:25–36.
98. Dilli D, Dilmer U. The role of interleukin-6 and C-reactive
protein in non-thyroidal illness in premature infants followed in
neonatal intensive care unit. J Clin Res Pediatr Endocrinol
2012;4:66–71.