LAPORAN KASUS

HEPATOCARCINOMA CELLULER (HCC)

Nur Almira Rahma Sophia

Pembimbing:
dr. Arif Nur Widodo, Sp. PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN 1

2019
 PENDAHULUAN
merupakan
HCC merupakan
salah satu HCC
tumor padat
gangguan fungsi berkembang
agresif yang
hati berupa dari sirosis
ditandai dengan
Hepatocellular tumor ganas hepatik, namun
pertumbuhan
carcinoma yang paling sekitar 20%
infiltrasi cepat,
(HCC) sering dapat
metastasis
ditemukan, 90- berkembang
awal, dan
95% dari seluruh dari non-sirosis
prognosis yang
tumor hepar hepatik.
buruk.
primer

1.Doenges, Marylin E, et. al. Rencana Asuhan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2000.
LAPORAN KASUS

3
IDENTITAS
Nama : Tn. S

Umur : 38 th

Agama : Islam

Alamat : Jl. Rambai no.5, kecamatan

samarinda ulu, Samarinda,
Kalimantan Timur

Pekerjaan : Wiraswasta

MRS : 10 September 2019

Riwayat Penyakit Sekarang
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 18 September 2019.

Keluhan utama: BAB Hitam

3 hr SMRS
• BAB hitam muncul mendadak hilang 3 bl SMRS
timbul, 1-2 kali/hr. Konsistensi agak +
lembek • Perut membesar, perlahan.
• Nyeri perut kanan atas, hilang timbul, tidak
menjalar, VAS 6.
• Mual/muntah (+), darah (-)
6 bl SMRS • Perut terasa kembung, nafsu makan berkurang.
• BAB hitam • Bengkak kedua kaki
• Berat badan menurun  10 kg
• BAK kuning-teh

5
Anamnesis
• Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit liver sejak 1 th yll dengan riwayat sakit kuning sejak 2 th yll, Penyakit
keganasan (-), Hipertensi (-), DM (-), Asma (-), alergi (-)

• Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit keganasan (-), Penyakit kuning (-), Hipertensi (-), DM (-), Asma (-)

• Riwayat Kebiasaan
Merokok 4-5 batang perhari sejak 10 th yll, saat ini sudah berhenti
Minum alcohol sejak 10 th yll, saat ini sudah berhenti

6
PEMERIKSAAN FISIK (18/09/19)
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum :Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis / GCS 4-5-6
Tanda Vital :
TD : 110/70 mmHg Nadi : 88 x/menit
RR : 20 x/menit Suhu : 37.0o C
BMI 16.7 (Gizi Kurang)
Kepala / leher
Kepala : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+ )
Leher : tidak tampak pembesaran KGB dan tiroid
Thorax
- Paru : simetris, sonor, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
- Jantung : S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada
Abdomen : tampak membuncit, tidak simetris, Venektasi (-), spider nevi (-), Nyeri tekan region
epigasrium dan hipokondriaka dextra, diregio hipokondriaka dextra teraba hepar membesar, konsistensi
keras, tepi tumpul, permukan berbenjol, nyeri tekan (+), Teraba pembesaran lien di Schuffner 2, Liver span
melebar 17 cm pada linea medioklavikularis dextra dan 12 cm pada linea mid sternalis, area traube redup,
shifting dullness (+)
Ekstremitas : edema ekstremitas bawah (+/+), akral hangat (+/+), parese (-)
RT : tidak tampak massa, M. sphincter ani menjepit dengan kuat, ampula recti tidak kolaps, mukosa licin,
pole atas tidak teraba, tak teraba penonjolan prostat pada rektum, handscoon (+) feses hitam.
Hasil Laboratorium (tgl 10-09-2019)
Darah Lengkap Kimia Darah
Hb 7.5
GDS 122
Leu 8.2
Albumin 3.0
PLT 355
Bil T/ Bil 2.66/ 1.90/
Hct 22.9 D/ Bil I 0.76
MCV 89.1 OT/PT 529/ 39

MCH 29.2 Ur/Cr 24/ 0.50

MCHC 32.8 Na 138

PT/APTT 14.5/ 26.0 K 3.9

INR 1.37 Cl 104 8

Hbs-Ag Reaktif AFP >2000.00

Hasil Laboratorium (tgl 12-09-2019)
Darah Lengkap
Hb 7.8
Leu 8.21
PLT 394
Hct 25.1

MCV 88.4

MCH 27.5

MCHC 31.1

9
Hasil Laboratorium (tgl 17-09-2019)
Darah Lengkap
Hb 7.5
Leu 7.7
PLT 287
Hct 24.3

MCV 86.8

MCH 26.8

MCHC 30.9

10
Hasil Laboratorium (tgl 19-09-2019)
Darah Lengkap
Hb 8.6
Leu 7.7
PLT 270
Hct 27.9

MCV 86.4

MCH 26.6

MCHC 30.8

11
CT Abdomen + Kontras (tgl 11-09-2019)
Hepar ukuran membesar, densitas parenkim
inhomogen, tampak nodul multiple hepar lobus
kanan dan kiri ukuran terbesar 15 cm segmen 6
lobus kanan, Vena porta dilatasi, vena hepatica,
duktus biliaris intrahepatal dan ekstrahepatal tak
melebar. Efusi pleura kanan.
Spleen ukuran membesar, tak tampak nodul, vena
lienalis melebar.
Asites.
Kesimpulan:
• HCC multifocal lobus kanan dan kiri
• Splenomegaly
• Ascites
12
• MSCT kantung empedu, pancreas, ren, vesica
urinaria tidak tampak kelainan
DIAGNOSIS KERJA

Hepatomegali +
splenomegali + Melena +
Anemia + Asites+
Hipoalbuminemia
13
11
DAFTAR MASALAH
No. Masalah Data Pendukung
Hepatomegali Anamnesis : Nyeri perut kanan atas dengan VAS 6 sejak 3 bl, kencing seperti
1.
2.1 HCC teh (+), penurunan berat badan, penurunan nafsu makan, perokok dan minum
2.2 Sirosis degenerasi Maligna alkohol.
Pemeriksaan Fisik :
Status Gizi : 16.7 kg/mm2 Gizi Kurang
Kulit Kuning, Sklera Ikterik,
Nyeri Tekan Regio Epigastrium dan Hipokondriaca Dextra
Hepar 5 jari dibawah arcus costae, berbenjol, tepi tumpul.
Lien Schufner II
- Pemeriksaan Penunjang
PT/APTT : 14.5/26.0 detik
SGOT/SGPT : 529/39 U/I
Bilirubin Total/Direk/Indirek : 2.66/1.90/0.76 mg/dL
HBsAg : Reaktif
AFP : >2000.00 ng/mL
- Radiologi (Ct-Scan Abdomen):
14
Hepar ukuran membesar, densitas parenkim inhomogen, tampak nodul multiple hepar
lobus kanan dan kiri ukuran terbesar 15 cm segmen 6 lobus kanan  HCC multifocal
 Splenomegali - Anamnesis : Nyeri perut kanan atas dengan VAS 6 sejak 3 bl,
2.
3.1 HCC kencing seperti teh (+), penurunan berat badan, penurunan
3.2 Sirosis degenaris Maligna
nafsu makan
- Pemeriksaan Fisik :
Status Gizi : 16.7 kg/mm2 Gizi Kurang
Kulit Kuning, Sklera Ikterik,
lien teraba membesar Schufner II
- Pemeriksaan Penunjang
PT/APTT : 14.5/26.0 detik
SGOT/SGPT : 529/39 U/I
Bilirubin Total/Direk/Indirek : 2.66/1.90/0.76 mg/dL
HBsAg : Reaktif
AFP : >2000.00 ng/mL
- Radiologi (Ct-Scan Abdomen):
Spleen ukuran membesar, tak tampak nodul, vena lienalis melebar. 
15
HCC multifocal lobus kanan dan kiri + Splenomegali
 Melena - Anamnesa: BAB hitam sejak 6 bulan, BAB
3.
1. Ruptur Varises Esofagus hitam agak lembek setiap 1-2 kali/hari,
2. Ruptur Non Varises Esofagus hilang timbul. Disertai dengan nyeri perut
kanan atas dengan sejak 3 bulan yang lalu .
Mempunyai riwayat Merokok (+), Alkohol
(+)
- Pemeriksaan fisik:
Tensi: 100/70 mmHg; HR: 88 x/menit; Suhu: 37 oC;
RR: 20 x/menit; SpO2: 99 % tanpa bantuan O2
Konjungtiva pucat (+)
Bising usus 6x/menit
Colok Dubur : spingter ani eksternum menjepit kuat,
mukosa licin, benjolan (-), handscoon (+) feses hitam
- Pemeriksaan laboratorim
Hb : 7.5 mg/dL
MCV : 89.1 fl
MCH : 29.2 pg 16

Na/K/Cl : 138/3.9/104 mmol/l

 Anemia normositik normokromik et causa Blood Loss - Anamnesis: BAB hitam sejak 6 bulan, BAB hitam
4.
agak lembek setiap 1-2 kali/hari, hilang timbul
- Pemeriksaan Fisik:
Konjungtiva pucat, sklera ikterik
- Laboratorium
Hb : 7.5 mg/dL
MCV : 89.1 fl
MCH : 29.2 pg
HbsAg Reaktif
Asites et causa hipoalbuminemia - Anamnesis :
5.
Perut semakin hari semakin membesar, secara perlahan sejak 3
bl.
- Pemeriksaan Fisik
Distensi (+), Bising usus 6 x/menit
Shifting Dullness (+)
- Pemeriksaan Penunjang
Albumin 3 gr/dL
Ur/Cr 24/0.50 mg/dL
17
- Radiologi (CT-Scan Abdomen)
Asites
 Hipoalbuminemia - Pemeriksaan Fisik
6.
Edem kedua tungkai bawah
- Pemeriksaan Penunjang
Albumin 3 gr/dL
Radiologi
- Radiologi (CT-Scan Abdomen)
Asites

18
 RENCANA AWAL
Rencana Diagnosis Rencana Terapi Rencana Monitoring Rencana Edukasi
No. Masalah
1. Hepatosplenomegali Non Farmakologis - Vital sign - Stop merokok
1. HCC - Diet Hepar - Pembesaran dan konsumsi
2. Sirosis Hati Terapi Paliatif hepar dan lien alkohol
Degenereasi Maligna - Transcatheter - Fungsi hepar - Diet TKTP
aterial - Diet rendah
chemoebolism lemak
(TACE)

19
2. Melena Endoscopy Farmakologis - Monitoring - Makan sering
1. Rupture Esofagus - IVFD Aminofluid:D5 1:1  perdarahan porsi sedikit
2. Variceal due to 20 tpm - Vital Sign - Hindari
Gastritis Erosif - Inj. Omeprazol 2x40 mg - Elektrolit makanan
- Inj. Ceftriaxone 2x1 gr - Darah Rutin pencetus yang
- Inj. Metoclopramid 3x10 bersifat asam
mg ataupun yang
- Po. Propanolol 2x10 mg irritable seperti
- Lactulosa syr 2x5 cc makanan pedas
- Sucralfat syr 3 x 10 cc
Anemia MDT Farmakologis - Gejala awal - Diet Tinggi
3. 3.1 Anemia ec Blood Loss - Transfusi PRC 1 kolf (250 transfusi. Karbohidrat dan
3.2 Anemia ec Liver Kronik cc)/ hari hingga Hb ≥ 8 - Allergic sign Protein
Disease due to no.2 gr/dL

20
 Asites Serologi Cairan Non Farmakologis - Vital Sign - Hindari asupan
4. 1. Asites ec Asites - Oksigen 5 Lpm NK - Elektrolit cairan
Hipoalbumin - Tirah Baring - Albumin berlebihan
2. Asites ec HCC - Diet Garam 2 gram/hari - Urin - Diet rendah
4.3 Asites ec Sponteus - Diet cairan Input = Output - Lingkar perut garam
Bacterial Peritonitis + 500 cc
Farmakologis
- Po. Spironolakton 2 x 100
mg
Hipoalbuminemia Setum Albumin - Po. VIP albumin 3 x 1 caps - Albumin - Perbanyak
5. makan tinggi
protein (putih
telur, ikan
gabus)

21
FOLLOW UP
Subjektif Objektif

Tekanan Darah
140

BAB hitam (-) 120

Nyeri perut <<<
100
Makan/minum
(+/+) 80

60
11-19 September 2019
40

20

Laboratorium (Hb) 0
10/9  7,5 g/dl
12/9  7,8 g/dl
17/9  7,2 g/dl
19/9  8,6 g/dl Sistolik Diastolik
22
 Terapi

11-19 - Diet Hepar 1700 kkal

September - IVFD Aminofluid:D5% 15 tpm
2019
- Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr
- Inj. Omeprazol 2x40 mg
- Inj. Metoclopramid 3x10 mg
- Po. Lactulose syr 2 x 5 cc
- Po. Spironolakton 0-1-0
- Po. Pct 3x500 mg
- Po. Propanolol 2x10 mg

23
PEMBAHASAN

24
 Kriteria diagnosis
KASUS anamnesis adanya keluhan nyeri
TEORI kanker hati selular
4. Peritoneoscopy dan
biopsi menunjukkan
menurut PPHI adanya HCC.
perut kanan atas sejak 3 bulan yang (Perhimpunan Peneliti
lalu, penurunan nafsu makan, perut Hati Indonesia), yaitu:
terasa kembung, mual, berat badan
menurun, BAK berwarna seperti teh,
dan udem pada kaki. 1. Hati membesar 5. Hasil biopsi atau
berbenjol-benjol aspirasi biopsi jarum
Dari pemeriksaan fisik didapatkan dengan/tanpa disertai halus menunjukkan
kulit ikterik, sklera ikterik, hepar bising arteri. HCC.
membesar dengan permukaan 2. AFP
berbenjol-benjol, konsistesi keras, (Alphafetoprotein)
tepi tumpul, udem di kedua kaki. yang meningkat lebih Diagnosa HCC
dari 500 mg per ml. didapatkan bila ada
Dari pemeriksaan CT scan abdomen dua atau lebih dari
disimpulkan HCC multifokal lobus
lima kriteria atau
dextra dan sinistra. 3. Ultrasonography hanya satu yaitu
(USG), Nuclear kriteria empat atau
Medicine, Computed lima.
Tomography Scann (CT
Pada kasus ini didapatkan tiga dari Scann), Magnetic
lima kriteria diatas yaitu : kriteria Resonance Imaging
pertama, kedua dan ketiga, (MRI), Angiography,
sehingga pasien dapat dikatakan ataupunPositron
menderita HCC. Emission Tomography
(PET) yang 25
menunjukkan adanya
HCC.
KASUS Penyebab HCC pada pasien ini
TEORI
disebabkan oleh
• infeksi hepatitis B kronik karena
berdasarkan anamnesis pada
riwayat penyakit dahulu pasien
ada riwayat sakit kuning dan
penyakit liver, serta pada hasil
laboratorium didapatkan hasil
HbsAg reaktif.
• Pada kasus ini juga bisa
disebabkan karena sirosis hepatis
karena alfa feto protein (AFP)
serum sering meningkat pada
pasien sirosis hepatis.
• Pasien memiliki riwayat suka
minum alkohol
Sekitar 75% penderita HCC mengalami
sirosis hati, terutama tipe alkoholik.
Virus Hepatitis B (HBV) juga merupakan
faktor terpenting dalam etiologi dari
sirosis hepatis dan HCC
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
carrier HBV memiliki risiko terjadinya HCC
5-15 kali lebih tinggi dibandingkan
populasi umum.
Risiko HCC meningkat secara bermakna
pada mereka yang mengkonsumsi alkohol
yang >80 gram perharinya selama 10
tahun atau pasien yang telah
mengkonsumi alkohol sejak 20 tahun yang
lalu ditambah dengan perokok aktif.
Efek induksi malignasi akan lebih besar
apabila peminum alkohol yang terinfeksi
HBV.
26
 KASUS BAB hitam sejak 6 bulan, BAB hitam agak
TEORI Melena adalah keluarnya feses berwarna
hitam per rektal yang mengandung
lembek setiap 1-2 kali/hari, hilang timbul. campuran darah, biasanya disebabkan oleh
perdarahan usus proksimal
Pada pemeriksaan colok dubur ditemukan
feses yang berwarana hitam.
Perdarahan saluran cerna dibedakan
berdasarkan letaknya dari ligamentum
Treitz.

BAB berwarna kehitaman yang

menandakan terjadinya perdarahan
saluran cerna atas sedangkan pada saluran
cerna bawah, BAB berwarna merah segar

RS Darmo Surabaya  penyebab

Perdarahan: tukak peptik 51.2%, gastritis
erosif 11.7%, varises esophagus 10.9%,
keganasan 9.8%, lain-lain 16.4%.  klinis:
perdarahan varises esophagus dan non
variseal.

Standar baku emas  kasus perdarahan

saluran cerna atas adalah dengan dilakukan
endoskopi
27
4.Teoh AY, Lau JYW. Hematemesis melena. Dalam: Hawkey CJ, Bosch J, Richter J, Garcia-Tsao G, Chan F. Textbook of Clinical Gastroenterology and hepatology. USA: Wiley Blackell Publishing; 2012. 126-31.
5.Ahmad J. Portal hypertensive bleeding. Dalam: Ahmad J, Friedman SL dan Dancygier H. Mount Sinai exert guides hepatology. UK: John Wiley and Sons; 2014. 196-208.
14.Feo F, Frau M, Tomasi ML, Brozzetti S, Pascale RM. Genetic and Epigenetic Control of Molecular Alterations in Hepatocellular Carcinoma. Exp Biol Med.2009; 234:726-736.
15.El-Serag Hashem B. Hepatocellular Carcinoma. New English J Medical. 2011; 365: 1118-27.
 KASUS Keluhan BAB hitam sejak 6 bulan, BAB hitam agak TEORI
lembek setiap 1-2 kali/hari, hilang timbul. Gejala klinis pada pasein dengan HCC
terbagi menjadi dua: Sub klinis dimana
pasien tanpa gejala, tetapi tanda fisik HCC
Nyeri perut kanan atas (+) sejak 3 bulan, hilang yang jelas, biasanya ditemukan pada
timbul (+) pemeriksaan Alfa Fetoprotein (AFP) dan
teknik pencitraan

Gejala penyerta: Penurunan nafsu makan (+), mual

(+), muntah (+), kencing berwarna teh (+), kedua
tungkai bawah bengkak (+), perut membesar

Perokok (+), minum alkohol (+). Pada fase klinis memliki gejala klinis
seperti nyeri perut (40%)  nyeri umumnya
bersifat tumpul atau menusuk intermitten
atau terus-menerus, sebagian merasa area
Riwayat Penyakit Dahulu: Penyakit liver 1 tahun hati terbebat kencang; kehilangan nafsu
yang lalu dengan riwayat sakit kuning sejak 2 makan hingga berat badan menurun (20%);
tahun yang lalu. Ikterus, kulit dan sklera tampak kuning;
hepatomegali dengan permukaan
Pemeriksaan Fisik: Konjungtiva pucat (+), Sklera berdungkul, tepi yang tidak rata (50-90
Ikterik (+); Abdomen tanpak distensi, Redup kasus); asites (30-60% kasus)
didaerah traube, Shifting Dullness (+), Nyeri tekan hipoalbuminemia (3 gr/dl); Splenomegali,
didaerah epigastrium, dan hipokondriaca dextra,
Hepatosplenomegali; Edem kedua tungkai bawah

6. Gontar A. Siregar. Penatalaksanaan non bedah dari karsinoma hati. Universa Medicina. 2010; 24 (1): 35-42. 28
8. Pavel MC, Fuster J. Expansion of the hepatocellular carcinoma Milan criteria in liver transplantation: Future directions. World J Gastroenterol 2018; 24(32): 3626-3636.
9. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatocellular carcinoma. Journal of Hepatology. 2018; 69: 182–236.
10. Augusto Villanueva. Hepatocellular Carcinoma. N Engl J Med. 2019; 380: 1450-62.
15. El-Serag Hashem B. Hepatocellular Carcinoma. New English J Medical. 2011; 365: 1118-27.
 KASUS Pemeriksaan Laboratorium TEORI Pemeriksaan SGOT dan SGPT berhubungan
dengan kerusakan hepatoseluler. Apabila
SGOT: 529 U/l; terjadi kerusakan mitokondria atau
kerusakan parenkim sel maka yang
HbsAg: 4699.07 (reaktif); terlihat meninggi adalah SGOT daripada
SGPT. Peningkatan titer SGOT 10 kali lipat
AFP: >2000.00 ng/mL seperti pada pasien dapat terjadi pada
sirosis hepatis, hepatitis kronik, atau
karsinoma hati.

Pasien dengan HBsAg positif memiliki

risiko terkena HCC 5-15 kali lebih tinggi
daripada mereka yang negatif.

Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein

serum normal yang disintesis oleh sel
hati fetal, sel yolk sac dan sedikit oleh
saluran gastrointestinal fetal.

Rentang normal AFP serum adalah 0-20

ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60% -
70% dari pasien HCC, dan kadar lebih
dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau
29
sangat sugestif untuk HCC.
18. Adi P. Pengelolaan perdarahan saluran cerna atas. Dalam: Setiawati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2014. 447-52.
KASUS Pemeriksaan penunjang pada pasien ini
dilakukan CT Scan Abdomen dengan
kontras
ditemukan hepar ukuran membesar,
densitas parenkim inhomogen, tampak
nodul multiple hepar lobus kanan dan kiri
ukuran terbesar 15 cm segmen 6 lobus
kanan  HCC multifocal lobus kanan dan
kiri.
 Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI
(Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
 Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai
bising arteri.
 AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 400
mg per ml.
 Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed
Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance
Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission
Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.
 Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
 Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan
KHS.
Diagnosa KHS didapatkan bila ada ≥ dua dari lima kriteria atau
hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.
TEORI Pemeriksaan radiologi yang diperlukan
untuk menegakkan diagnosis HCC di
antaranya adalah USG abdomen, CT scan,
FNAB dengan CT guiding, MRI, dan
pemeriksaan angiografi arteri hepatika.
Saat ini lebih menggunakan yang bersifat
non infasif yaitu dengan penggunaan USG,
CT-Scan , MRI.
Saat ini CT scan masih menduduki tempat
utama pencitraan hepar. Kebanyakakan
pusat diagnostik menerapkan CT-Scan
sebagai modalitas pencitraan lanjutan
setelah menggunakan USG.
CT telah menjadi parameter pemeriksaan
rutin untuk diagnosis lokasi dan sifat HCC.
CT dapat menunjukkan dengan jelas
lokasi, jumlah dan ukuran tumor dalam
hati, hubungannya dengan pembuluh
darah.
30
 KASUS CT-Scan Abdomen + Kontras: Hepar TEORI Pemeriksaan histologi sangat
ukuran membesar, densitas
parenkim inhomogen, tampak nodul jarang digunakan untuk
multiple hepar lobus kanan dan kiri mendiagnosis dari HCC karena
ukuran terbesar 15 cm segmen 6 bersifat invasif. Saat ini lebih
lobus kanan, Vena porta dilatasi, menggunakan yang bersifat non
vena hepatica, duktus biliaris infasif yaitu dengan penggunaan
intrahepatal dan ekstrahepatal tak USG, CT-Scan maupun MRI.
melebar.
 Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI
(Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
 Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising
arteri.
 AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 400 mg per ml.
 Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography
Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography,
ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan
adanya KHS.
 Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
 Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.
Diagnosa KHS didapatkan bila ada ≥ dua dari lima kriteria atau hanya satu
yaitu kriteria empat atau lima.
31

13. Budihusodo U. Karsinoma hati. Dalam: Setiawati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2014. 685-91.
 Penatalaksanaan awal pada pasien ini berguna untuk menjaga
hemodinamik dengan pemberian cairan intravena.
 Pemberian transfusi darah diberikan karena untuk meningkatkan
suplai oksigen dan pada pemeriksaan laboratorium kada Hb turun
mencapai 7.5 mg/dl.
 Pemberian propanalol berguna untuk menurunkan tekanan porta untuk
meghindari pecahnya varises berulang.
 Pemberian metoclopramide berguna untuk mengurangi mual/muntah
pada pasein ini.
 Sucralfat sirup diberikan dengna tujuan penyembuhan lesi mukosa
penyebab perdarahan.
 Pemberian antibiotik berguna menghindari infeksi sekunder akibat
luka pada saluran pencernaan.

32

16. Dancygier H. Clinical hepatology principles and practice of hepatobilier disease. USA. Spingter International Publishing. 2010. 949-65.
17. Ibrahim M, Mostafa I, Deviere J. New development in managing variceal bleeding. Department of Gastrology, Hepatopancreatology and Digestive Oncology Erasme Hospital Brussels. Belgium. 2018; 154: 1964-69.
 Penatalaksanan + Prognosis HCC
berdasarkan kriteria Child Tucitte-Pugh

 pada pasien ini masuk masuk dalam grade B pada

skor 8 diantaranya Asites sedang besar (+2),
Bilirubin total : 2.66 mg/dL (+2), Albumin 3 gr/dL
(+2), Pemanjangan PT (+1), INR : 1.37 (+1).

33
Klasifikasi Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC), dalam penatalaksaan HCC tergantung dari stadium dialami dari
masing pasien sebagai beirikut:
 BCLC stadium 0 (Very early) didefinisikan sebagai single tumor dengan ukuran <2 cm, tanpa invasi vaskuler
dengan performance status (ECOG) yang baik yaitu ECOG 0, denga fungsi hati yang baik (Child Pugh A). Belum
ada terapi yang jelas terhadap HCC kelas ini, beberapa studi yang ada menunjukkan angka 5 tahun survival rate
yang tinggi yaitu 80-90% pada pasien stadium ini yang menjalani reseksi dan transplantasi hati atau ablasi lokal.
 BCLC kelas A (Early HCC) didefinisikan sebagai tumor tunggal (single) dengan ukuran >2 cm atau 3 nodul dengan
ukuran <3 cm, ECOG 0, Child Pugh kelas A atau B. Terapi yang disarankan pada lesi nodul tunggal dengan diameter
<5 cm dengan status penampilan yang baik serta fungsi hati yang juga baik adalah reseksi massa tumor.
 BCLC kelas B (Intermediate HCC) didefinisikan sebagai untreated yaitu multinodul, asimptomatik, tanpa invasi
vaskuler. Median survival pada kelas ini adalah 16 bulan. Terapi yang disarankan adalah kemoembolisasi (TACE)
 BCLC kelas C (Advanced HCC) didefinisikan sebagai pasien HCC dengan disertai gejala karena tumor (simptomatik
tumor) dengan ECOG 1-2, invasi makrovaskuler, (invasi segmental atau portal), atau metastase ekstrahepatik.
Median survival pada kelas ini adalah 6 bulan. Terapi yang diberikan pada kelas ini adalah Sorafenib, suatu
inhibitor tirosinkinase.
 End stage HCC didefinisikan sebagai tumor HCC pada pasien dengan status penampilan yang buruk, (ECOG 3-4),
sebagai akibat adanya disabilitas yang berhubungan dengan tumor. Median survival pada kelas ini berkisar antara
3-4 bulan.
Berdasarkan klasifikasi tersebut, jelas bahwa terapi bedah (reseksi atau
transplantasi) ataupun percutaneus thermal therapy (radiofrequency
atau ablasi)  HCC stadium awal, sedangkan terapi intervensi seperti
transarteri kemoterapi atau TACE untuk stadium intermediate. 34

10. Augusto Villanueva. Hepatocellular Carcinoma. N Engl J Med. 2019; 380: 1450-62.
  Berdasarkan BCLC, penatalaksanaan
pada pasein ini masuk tatalaksana
paliatif karena sudah pada tahap
Intermediate stage.
 Intermediate stage adalah sebagai HCC
untreated yaitu multinodul,
asimtomatik, tanpa invasi vaskuler.
Median survival pada kelas ini adalah 16
bulan. Terapi yang disarankan adalah
dengan Trans Arterial Chemo Infusion
(TACE).

KASUS Pada pasien ini tidak dilakukan Trans

Arterial Chemo Infusion (TACE) karena
di Kalimantan Selatan, belum ada
sarana untuk pengobatan tersebut.
Sehingga selama dirawat pasien
diberikan tata laksana simptomatik.

35

10. Augusto Villanueva. Hepatocellular Carcinoma. N Engl J Med. 2019; 380: 1450-62.
 Transcatheter arterial chemoembolism (TACE) dapat digunakan
sebagai terapi lokal (targeted chemoembolism) atau regional
(segmental, lobar chemoembolism) tergantung dari ukuran, jumlah
dan distribusi lesi.
 Kemoembolisme dianggap terapi baku untuk HCC yang tidak dapat
dilakukan reseksi.
 Bahan Lipoidol diberikan dengan obat kemoterapi yang kemudian akan
terkonsentrasi didalam sel tumor tetapi secara aktif dibersihkan dari
sel yang non-maligna. Pada proses ini terjadi devaskularisasi terhadap
tumor yang menyebabkan berhentinya suplai nutrisi dan oksigen
kejaringan tumor, sehingga terjadi nekrosis tumor akibat
vasokonstriksi arteri hepatika. Selain lipoidol dapat juga digunakan
gelfoam dan kolagen.
 Efek samping yang sering terjadi antara lain adalah demam, nausea,
vomitus, sakit didaerah abdominal. Kemoembolisasi efektif untuk
tumor kecil tunggal dengan hipervaskularisasi. Respons yang lebih
besar dan derajat survival yang lebih tinggi diperoleh apabila
kemoembolism diikuti dengan PEI. 36
Prognosis pada penderita HCC umumnya adalah jelek. Bila karsinoma
hati dapat dideteksi secara dini, usaha pengobatan seperti
pembedahan dapat segera dilakukan dan memperpanjang angka
harapan hidup.

HCC memiliki angka harapan hidup 5 tahun sekitar 70% dengan reseksi
bedah sedangkan untuk penyakit yang tidak dapat dioperasi, survival
rate 5 tahun adalah 0-5% dengan rata-rata 12 bulan.

Menurut Burnett et al, level AFP dapat digunakan sebagai indikator

prognostik berdasarkan empat level: <10 ng/mL, 10-150 ng/mL, 150-
500 ng/mL dan >500 ng/mL. Pada pasien AFP tinggi menunujukan
survival rate 1 dan 3 tahun masing-masing adalah 53% dan 21%.

Berdasarkan stage prognosis, Pada pasien ini termasuk HCC

intermediate stage B apabila dilakukan chemoembolization maka
survival nya bisa mencapai >2.5 tahun.

Hal ini penting diberitahukan kepada pasien tentang penyakit yang

diderita dan bagaimana tatalaksana yang akan diberikan serta
menyampaikan prognosis dan keberhasilan terapi. 37
PENUTUP

38
 Seorang laki-laki usia 44 tahun datang dengan keluhan BAB hitam sejak 6 bulan, BAB hitam agak
lembek setiap 1-2 kali/hari, hilang timbul. Pasien juga mengluhkan nyeri pada perut dengan sejak 3
bulan. nyeri paling berat dirasakan sebelah kanan atas. Pasien juga merasakann perutnya membesar
perlahan-lahan, penurunan berat badan dan nafsu makan berkurang. Pasien riwayat peminum
alkohol dan perokok aktif. Pasien memiliki riwayat penyakit liver 1 tahun yang lalu disertai penyakit
kuning sejak 2 tahun yang lalu.
 Pada pemeriksaan fisik keadaan pasien tampak sakit sedang. Pasien termasuk gizi kurang IMT 16.7
kg/mm2. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pucat, sclera ikterik, dan kulit kuning;
abdomen ditemukan distensi, tenderness region epigastrium dan hipokondriaca dextra,
hepatosplenomegali (liver 5 jari dibawa costa; Shufner II), shifting dullness (+); ekstremitas bawah
edema.
 Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan penurunan kadar Hb 7.5 gr/dl (Anemia Normositer
Normokromik), hipoalbumin 3 gr/dl. Pada CT scan abdomen menunjukkan HCC multifocal lobus
kanan dan kiri.
 Tatalaksana pada pasien ini yakni sebagai berikut pada pasien ini diberikan nonfarmakologis dan
farmakologis. Pada pasien ini penanganan nonfarmokologis dengan pemberian transfusi darah PRC.
Terapi farmakologis diberikan injeksi omprazole 2 x 40 mg kemudian Ceftriaxone 2 x 1 gr untuk
mengindari terjadinya infeksi sekunder dari perdarahan.
 Tatalaksana definitif berdasarkan BCLC adalah dengan dilakukan TACE sesuai dengan kriteria Child
Pugh tipe B dan BCLC B.

39
40