NEOPLASIA

(KEGANASAN)
Yasin Wahyurianto, S.Kep., Ns., M.Si.
Istilah Dasar
 Neoplasia secara harfiah istilah ini berarti
pembentukan jaringan baru
 Neoplasma adalah pertumbuhan baru tumor yang bisa
concerous (bersifat kanker) atau non cancerous –
neoplasia
 Tumor yaitu benjolan biasanya istilah ini dipakai dalam
kontek salah satu diantara empat tanda kalsik inflamasi
 Kanker/cancer istilah umum yang mencakup setiap
pertumbuhan malignan dalam setiap bagian tubuh
pertumbuhan ini tidak bertujuan, bersifat parasit dan
berkembang dengan mengorbankan manusia yang
menjadi hospesnya
Definisi

 “New growth”
 Willis (bag. Onkologi inggris): massa jaringan yang
abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan
jaringan normal dan tumbuh terus meskipun stimulus yang
menimbulkannya telah hilang.
 Dasar pertumbuhan neoplasma: hilangnya kontrol
pertumbuhan normal.
 Sifat neoplasma:
 Parasit
 Autonomi
 Clonal: seluruh populasi sel dalam tumor berasal dari sel
tunggal (single cell) yang telah mengalami perubahan genetik.
 Istilah neoplasma dalam medis sering disebut juga
sebagai tumor.
 Tumor (arti sebenarnya): semua tonjolan abnormal
pada tubuh. Pada awalnya istilah tumor ini diterapkan
pada pembengkakan (swelling) akibat inflammasi.
 “Kanker” (cancer)
 terminologi umum untuk semua tumor ganas.
 diambil dari bahasa Latin: kepiting (crab).
 Ilmu yang mempelajari neoplasma disebut onkologi.
Kanker – “crab” / kepiting
• Secara singkat kanker terjadi
melalui tiga tahap yaitu:
Tahap Inisiasi

Tahap promosi

Tahap progresi
2. Tata Nama & Klasifikasi
 Berdasarkan perilaku klinis, neoplasma dibagi:
 Jinak (benign)
 Ganas (malignant)
 Neoplasma (jinak / ganas) mempunyai 2 komponen
dasar:
 Parenkim: sel tumor/neoplastik yang proliferatif, yang
menentukan perilaku biologis tumor.
 Stroma: jaringan pendukung parenkim, tidak bersifat
neoplastik, terdiri dari jaringan ikat & pembuluh darah
 Penamaan neoplasma --- berdasarkan komponen
parenkimnya.
Komponen Dasar Tumor ( Parenkim & stroma)
 Klasifikasi berdasarkan :
 Sifat Biologik
 Jinak: lambat, berkapsul, tidak
infiltratif, anak sebar (-)
 Intermediate: jinak tetapi destruktif
/ ganas tetapi metastase lambat.
 Ganas: cepat, infiltratif, anak sebar
(+) --- kematian.
 Klasifikasi lain:
 Simple neoplasma
 Terdiri dari satu tipe sel
 Contoh:fibroma, fibrosarcoma, adenoma, adenocarcinoma,
squamous cell carcinoma.
 Mixed neoplasma (neoplasma campur)
 Terdiri dari > 1 tipe sel yang berasal dari 1 germ cell layer
 Contoh:
 jinak: Benign mixed tumor dari kelenjar liur, fibroadenoma
mamma.
 Ganas: Wilms’ tumor (nefroblastoma).
 Compound neoplasma (neoplasma gabungan)
 Terdiri dari > 1 tipe sel yang berasal dari > 1 germ layer
 Contoh: Teratoma.
Tata nama tumor jinak
 Secara umum dengan menambah akhiran “oma”
pada sel asal tumor.
 Mesenkimal tumor:
 Fibrosit ---------------------- Fibroma
Lipid -------------------------- Lipoma
Osteosit --------------------- Osteoma
Chondrosit ----------------- Chondroma
Otot polos ------------------ Leiomyoma
Otot bergaris -------------- Rhabdomyoma
pembuluh darah ---------- Hemangioma, dst.
 Epitelial tumor --- tata nama lebih kompleks
 Berdasarkan sel asal
 Adrenocortical adenoma, bronchial adenoma
 Arsitektur mikroskopis
 Adenoma ginjal
 Papilloma: squamous cell papilloma, transisional cell papilloma
 Bentuk makroskopis
 Papilloma: membentuk tonjolan seperti jari pada epitel
permukaan
 Cystadenoma: membentuk massa kistik
 Papillary cystadenoma: membentuk papil & menonjol dalam
kista
 Polyp: membentuk tonjolan diatas permukaan mukosa dan
menonjol ke dalam lumen (lambung/usus)
 Pengecualian:
 neoplasma jinak sel epitel plasenta disebut Mola Hidatidosa
A)-Adenoma thyroid

B)-Polyp colon
A)-cystadenoma ovarii,
unilokulare
B)-cystadenoma ovarii,
multilokulare
 A)-cystadenoma ovarii

B)-papillary cystadenoma
ovarii
Tata nama tumor ganas
 Tumor ganas mesenkimal: akhiran “sarcoma”
 Fibrosit ---------------------- Fibrosarcoma
Lipid -------------------------- Liposarcoma
Osteosit --------------------- Osteosarcoma
Chondrosit ----------------- Chondrosarcoma
Otot polos ------------------ Leiomyosarcoma
Otot bergaris -------------- Rhabdomyosarcoma
pembuluh darah ---------- Angiosarcoma, dst.

 Pengecualian: limfoma (= limfo sarcoma): tumor

ganas jaringan limfoid
 Tumor ganas epitelial; akhiran “carcinoma”
 Contoh:
 Adenoma --- adenocarcinoma
 Squamous cell papilloma --- squamous cell carcinoma
 Cystadenoma --- cystadenocarcinoma

 Pengecualian:
 Hepatoma = hepatocellular carcinoma
 Basalioma = basal cell carcinoma
 seminoma = carcinoma dari testicular epithelium
 Choriocarcinoma = neoplasma ganas dari epitel plasenta
(bentuk ganas dari Mola Hidatidosa)
 Melanoma = tumor ganas sel melanosit (jinak: nevus)
A)-papillary cystadenoma
ovarii

B)-papillary cystadeno-
carcinoma ovarii
3. Karakteristik Neoplasma
Jinak
& Ganas
 Neoplasma dapat dibedakan menjadi jinak /
ganas, berdasarkan:
 Differensiasi & anaplasia
 Kecepatan pertumbuhan (rate of growth)
 Invasi lokal (local invasion)
 Metastasis (anak sebar)
3.1 Differensiasi & anaplasia
 Differensiasi: derajat kemiripan sel neoplastik
(sel parenkim tumor) dengan sel normal. Makin
mirip – makin baik differensiasinya.
 Well differentiated
 Moderately differentiated
 Poorly differentiated
 undifferentiated
 Semua tumor jinak --- tersusun dari sel
neoplastik yang mirip dengan sel normal (well
differentiated)
 Tumor ganas bisa: well differentiated s.d
undifferentiated.
 Anaplasia --- menunjukkan pertumbuhan ke arah
tingkatan lebih rendah atau hilangnya differensiasi
struktural & fungsional suatu sel normal.
 Anaplasia --- hallmark of malignant transformation
(petanda tumor ganas).
 Ciri-ciri morfologik sel anaplastik
 Pleomorfik: ukuran & bentuk bervariasi (variation in
size & shape). Sel bisa berukuran >> besar atau <<
kecil.
 Morfologi inti sel tidak normal
 Inti sel hiperkromatik (karena DNA >>)
 Rasio inti : sitoplasma (N/C ratio) (hampr 1:1)
(normalnya N/C ratio 1:4 atau 1:6)
 Butiran kromatin kasar
 Nukleoli (anak inti) nyata / prominent
 Mitosis: jumlah > & didapatkan mitosis atipik.
 Hilangnya polaritas: gangguan orientasi susunan sel dalam jaringan.
Sel anaplastik:
 DYSPLASIA
 Artinya: disordered growth.
 Terutama pada sel epitelial, ditandai oleh hilangnya
uniformitas individual sel & hilangnya orientasi
arsitektur normal sel dalam jaringan.
 Morfologi:
 Pleomorfisme (+)
 Inti hiperkromatik (+)
 Mitosis meningkat
 Derajat dysplasia
 Displasia ringan (mild dysplasia)
 Displasia sedang (moderate dysplasia)
 Displasia berat (severe dysplasia) = Carsinoma insitu.
Dysplasia cervix
3.2 Kecepatan pertumbuhan
(rate of growth)
 Secara umum:
 Kebanyakan tumor jinak: tumbuh lambat.
tergantung hormon & supply darah
contoh: leiomyoma uterus akan tumbuh cepat jika
estrogen >> (kehamilan)
 Kebanyakan tumor ganas: tumbuh cepat.
 Secara umum, kecepatan pertumbuhan tumor
berhubungan dengan derajat differensiasinya –
kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat
daripada tumor jinak.
3.3 Invasi lokal (local
invasion)
 Tumor jinak
 Tumbuh lokal & tidak mempunyai kemampuan untuk
menginfiltrasi, menginvasi jaringan sekitarnya.
 Berbatas jelas dengan jaringan sekitar, mempunyai
kapsul (simpai) ataupun pseudocapsul (simpai
semu).
 Tidak metastasis (tidak beranak sebar)
 Pengecualian: hemangioma (tumor jinak pembuluh
darah) – tidak berkapsul & tumbuh seperti infiltratif
dalam jaringan.
Leiomyoma uteri
 Tumor ganas:
 Tumbuh progresif, invasi & infiltrasi ke
jaringan sekitarnya.
 Batas tidak jelas & tidak berkapsul
 pengecualian: tumor ganas yang tumbuhnya
lambat bisa terlihat berbatas jelas pada
makroskopis, namun secara mikroskopis akan
terlihat pertumbuhan yang infiltratif ke
jaringan sekitar.
 Beberapa kanker dapat tumbuh dari suatu lesi
preinvasif, disebut sebagai Carcinoma insitu.
 Biasanya terjadi pada cervix, kulit, mamma.
 Ca insitu menunjukkan gambaran sel ganas tetapi
tidak menginvasi membran basal (basal membrane
intak).
3.4 Metastasis
 Adalah anak sebar ke jaringan yang jauh dari
tumor asal.
 Merupakan petanda keganasan yang paling
kuat diantara tanda lain:
 Tumor jinak --- tidak metastasis
 Tumor ganas --- metasatasis

 Metastasis:
 Percontinuatum – lewat rongga
 Limfogen
 Hematogen
 Metastasis per continuatum:
 Lewat rongga tubuh (body cavity)
 Contoh: Ca ovarium --- ke peritoneum
Ca colon --- ke cavum peritoneum
Ca paru --- ke cavum pleura
 Metastasis secara limfogen:
 Terutama pada carcinoma
 Pola penyebaran metastasis kelenjar limfe mengikuti rute
normal dari lymphatic drainage.
contoh: Ca mamma - metastasis KGB axilla
Ca paru – metastasis ke KGB hilus
Ca nasofaring – metastasis KGB colli
 Metastases secara hematogen
 Terutama pada sarcoma
 Dapat juga terjadi pada carcinoma
 Renal cell ca --- vena renalis
 Penetrasi ke vena > arteri, karena arteri memiliki
dinding > tebal – lebih tahan.
 Invasi pada vena --- sel tumor mengikuti aliran vena ---
metastasis sering terjadi pada paru & hepar.
Hepar yang mengandung metastasis kanker
Perbandingan antara tumor jinak & ganas
(contoh: leiomyoma >< leiomyosarcoma)
4. Epidemiology

 Epidemiologi kanker (study tentang pola kanker pada

populasi) dapat memberikan pengetahuan tentang:
 Penyebab / asal kanker
 Faktor resiko terjadinya kanker
 Hubungan antara lingkungan, faktor herediter, faktor
kebudayaan dengan terjadinya kanker.
4.1 Insidens Kanker
4.2 Faktor geografik &
lingkungan
 Faktor geografik & lingkungan
merupakan salah satu faktor
penting dalam terjadinya kanker.
 Perbedaan geografik kanker
 Ca mamma > sering di AS & Eropa
daripada di Jepang
 Ca lambung 7x lebih banyak di Jepang
daripada di AS
 Ca Liver – sering di Afrika
 Ca nasofaring – sering di Cina
 Faktor Lingkungan

Merokok --- Ca. paru

Sirih --- Ca bibir / rongga mulut
Kawin muda ---- Ca. cervix
Makanan ikan asap/asin – Ca. Nasofaring
Konsumsi alkohol --- Ca liver
Diet >>lemak --- Ca. colon, Ca. mamma
4.3 Umur (age)
 Secara umum, frekuensi kanker meningkat
dengan meningkatnya umur, terkait dengan
akumulasi mutasi somatik & penurunan sistem
imun.
 Kebanyakan kematian akibat kanker terjadi
antara umur 55-75 tahun.
 Pada anak-anak dibawah usia 15 tahun ---
kanker menyebabkan kematian sekitar 10% dari
seluruh total kematian pada anak.
 Kanker penyebab kematian pada anak yang
tersering adalah: leukemia, tumor CNS,
limfoma, soft tissue sarcoma, & bone sarcoma.
4.4 Herediter

 Faktor herediter juga berperan dalam

terjadinya kanker.
 Inheredited Cancer Syndromes:
 Mutasi pada single gene –
meningkatkan resiko terjadinya tumor
 Contoh:
Retinoblastoma
Neurofibromatosis tipe 1& 2
 Familial Cancers:
 Contoh: Ca colon, Ca mamma, Ca ovarium.
 Ciri khas: tumor terjadi pada usia > muda, tumor
terjadi pada 2/ > hubungan keluarga, tumor
bilateral / multiple.
 Autosomal Recessive Syndromes of Defective DNA
Repair:
 Contoh:Xeroderma pigmentosusm– terjadi gangguan
DNA repair – Ca kulit.
6. Penyebab Kanker
(Carcinogen)
 3 golongan karsinogen:
 Bahan kimia
 Radiasi
 Agen biologik
Virus
Mikroba lain.
6.1 Karsinogen Kimia

 Karsinogen kimia sangat beragam, termasuk

bahan kimia natural maupun synthetic.
 Karsinogen kimia dapat secara langsung (direct)
menyebabkan kanker.
 Kebanyakan karsinogen kimia bersifat tidak
langsung (indirect) --- disebut procarcinogens
--- perlu perubahan metabolik untuk menjadi
bahan aktif (ultimate carcinogens) ---
menyebabkan kanker
 Beberapa karsinogen kimia dapat bekerja sama
dengan karsinogen lain dalam menimbulkan
kanker.
6.2 Karsinogen Radiasi
 Sumber radiasi:
 Sinar ultra-violet (matahari)
 Sinar X
 nuklear
 Sinar UV: dapat menyebab kanker kulit (melanoma,
basalioma, squamous cell ca). Efek sinar UV pada sel:
 Inaktifasi enzim, perubahan protein
 Induksi mutasi
Sinar UV --- pembentukan pyrimidine dimer pada DNA --
- kerusakan DNA --- gangguan DNA repair --- kanker.
 Nuklear (Hiroshima & Nagasaki): menyebabkan leukemi.
Mekanisme: radiasi – kerusakan makromolekul/
interaksi cairan sel --- radikal bebas --- perubahan
ikatan2 kimia --- inaktifasi enzym, perubahan protein,
fragmentasi kromosom/ translokasi/ point mutasi.
6.3 Karsinogen Agen Biologik

 Virus oncogenic:
 RNA virus
 DNA virus
 Virus RNA
 Human T-cell Leukemia Virus Type 1 –
menyebabkan T cell leukemia /
lymphoma.
mekanisme: infeksi HTLV-1--- stimulasi
proliferasi sel limfosit T--- mutasi ---
proliferasi klonal sel T.
 Virus DNA:
 Human Papilloma Virus (HPV)
 Tipe 1,2,4,7 – menyebabkan squamous papilloma (warts).
 Tipe 6,11 – menyebabkan genital warts
 Tipe 16, 18, 31 – menyebabkan ca. cervix
 Epstein-Barr Virus (EBV)
 menyebabkan: limfoma Burkit, Hodgkin’s disesase,
carcinoma nasofaring.
 Hepatitis B Virus (HBV)
 Menyebabkan Hepatocellular carcinoma
 Human Herpes Virus 8 (HHV-8)
 menyebabkan Kaposi sarcoma
 Helicobacter Pylori (HP)
 Bukan virus, tetapi suatu bakteri.
 Menyebabkan infeksi lambung & ulkus lambung
(peptic ulcer)
 Berhubungan dengan terjadi ca. lambung & limfoma
lambung.
 Mekanisme:
 Infeksi HP --- gatritis kronis --- gastric atrophy ---
intestinal metaplasia --- dysplasia --- ca.
lambung.
 Infeksi HP --- gastritis kronis --- proliferasi folikel
limfoid pada mukosa --- proliferasi sel limfosit B -
-- limfoma lambung.
 ADA 7 GEJALA KANKER YG PERLU
DIWASPADAI
1. WAKTU BUANG AIR BESAR ATAU KECIL ADA PERUBAHAN
KEBIASAAN ATAU GANGGUAN
2. ALAT PENCERNAAN TERGANGGU DAN SUSAH MENELAN
3. SUARA SERAK ATAU BATUK YG TDK SEMBUH
4. PAYUDARA ATAU DITEMPAT LAIN ADA BENJOLAN
5. ANDENG2 (TAHI LALAT) YG BERUBAH SIFATNYA MENJADI
MAKIN BESAR DAN GATAL
6. DARAH ATAU LENDIR YG TIDAK NORMAL KELUAR DARI
LUBANG LUBANG TUBUH
7. ADANYA KORENG ATAU BOROK YG TIDAK MAU SEMBUH
Karsinogenik
Karsinogenik adalah :
Substansi yang menyebabkan kanker atau meningkatkan resiko
timbulnya kanker yang terjadi karena ketidakstabilan genomik atau
gangguan pada proses metabolisme seluler.
Setelah karsinogen masuk ke dalam tubuh, maka tubuh akan
melakukan upaya-upaya untuk menghilangkannya yang disebut proses
biotransformasi. Tujuan dari reaksi ini adalah membuat karsinogen
menjadi lebih larut air sehingga bisa dikeluarkan dari tubuh. Tetapi,
reaksi ini juga bisa merubah suatu senyawa karsinogen yang
sebenarnya tidak terlalu toksik menjadi senyawa baru yang lebih
toksik.
Karsinogenik
 Menurut WHO (World Health Organization), 35% karsinogenik
berasal dari makanan dan minuman yang kita konsumsi sehari-
hari, 30%-nya berasal dari rokok yang anda hisap setiap harinya
dan sisanya dari paparan lingkungan lainnya.

 Secara garis besar sumber karsinogenik dapat dibagi menjadi :

1. Obat-obatan
2. Polusi lingkungan.
3. Virus
4. Gaya hidup
5. Makanan
6. Sinar matahari.
Karsinogenik
1. Obat-obatan
Beberapa macam obat seperti obat penenang, obat
penurun panas, antibiotik, obat penurun panas, obat anti
nyeri dll memiliki kandungan kimia yang bila menumpuk
bisa meningkatkan resiko terkena kanker. Karena itu
penting untuk mengkonsumsi obat sesuai dengan
indikasinya dan dosis yang tepat pula.

Karsinogen dalam bentuk obat-obatan dan hormon :

•diethyl stilbestrol
•Phenacetin
•dan oral contraceptic serta banyak
obat kimia sintetik cenderung bersifat
karsinogen.
Karsinogenik
2. Polusi Lingkungan.
Polusi yang dihasilkanoleh pabrik, kendaraan,
maupun sumber pembangkit tenaga listrik memiliki potensi
besar pada
menimbulkan
paparankanker
terus menerus. Karsinogen dalam bentuk polusi
lingkungan :
arsen : kanker paru-paru
vinil klorida : kanker hati

 Benzo(a)pyrene merupakan komponen polisiklik aromatic hidrokarbon

(PAH). Zat ini berasal dari reaksi radikal bebas yang terbentuk melalui
proses pembakaran tidak sempurna pada bahan organik seperti gula,
asam amino, lemak. PAH juga dapat diperoleh akibat asap rokok,
polusi udara dan air, komponen batubara, dan petroleum yang
mencemari lingkungan. Senyawa ini dalam tubuh dapat berikatan
dengan DNA sel yang kemudian dapat menyebabkan mutasi sel yang
selanjutnya dapat berubah menjadi sel kanker.
Karsinogenik
3. Virus
Berbagai macam virus telah diakui berhubungan
dengan timbulnya kanker. Seperti Hepatitis virus,
Epstein-barr virus, Human papiloma virus dll.
Virus-virus ini menimbulkan perubahan pada
tingkat seluler sehingga terjadi mutasi gen.
Karsinogenik
4. Gaya hidup
Berbagai gaya hidup tak
menuntu anda pada seha
karsinogenik
n seperti merokok,
t
meminum alkohol, obesitas, papara
kurang
olahraga dll. n
Karsinogenik
5. Makanan
 Tidak hanya makanan kaleng atau buatan pabrik yang
 mengandung karsinogenik tapi juga pada makanan
alamiah misalnya aflatoksin pada kacang tanah.

 Pemanisbuatan seperti pada siklamat dan sakarin,

dapat
 memicu tumbuhnya kanker kandung kemih.

 Zat pemicu adanya kanker atau karsinogen juga

terdapat pada pengawet makanan, seperti
formaldehida sebagai bahan pengawet tahu atau bakso;
zat warna tekstil (bukan pewarna makanan), seperti
methanyl yello pada krupuk, tahu, dan lain-lain; juga
rhodamin, zat pewarna merah pada sirup. Menurut
penelitian, zat-zat tersebut dapat menimbulkan kanker
hati.