Referat Radiology

17/09/2018 – 14/10/2018

Hepato Cellular Carcinoma

 Referat
Hepato Cellular Carcinoma
Pembimbing :
Dr. Shofiatul M., Sp. Rad
Dr. Syarifah Surbakti, Sp. Rad

Anggota :
 Simran Jeet Kaur 406181057
 Natasya Yustika Putri 406181058
 Stefanus Evan 406181059
 Clara Teny 406181060
 Putu Devara Karunia Esa 406181061
Anatomi Hepar
Anatomi Hepar
 Definisi
Hepatocellular Carcinoma adalah tumor
primer hati yang biasanya berkembang pada
penyakit hati kronis terutama hepatitis viral
 EPIDEMIOLOGI
• HCC merupakan penyebab kematian terbanyak nomor 3
didunia 5,6% dari seluruh kasus kanker didunia ialah
Karsinoma hepatoseluler.
• Sebanyak 80% kasus HCC terjadi pada negara negara
berkembang khususnya negara berkembang yang
berada di Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika
Tengah.
Etiologi
Patofisiologi

Transformasi malignansi sel hepatosit terjadi

melalui peningkatan perputaran (turnover)
sel hepatosit yang diinduksi oleh cedera sel
dan regenerasi kronik
Patofisiologi
HBV berperan sebagai agen
mutagenik insersional non
selektif

Infeksi virus DNA HBV, Infeksi HBV  kelainan Invasi/intergrasi HBV 

invasi materi genetik sel kromosom 17 (dekat translokasi, duplikasi terbalik
hepatosit dan ke nukleus dengan gen p53) delesi dan rekombinan

DNA virus hepatitis B akan Produk gen X (HBx) 

berdampak merubah sifat transaktivator
sel hepatosit menjadi transkripsional dari gen
karsinogen  proses ini di seluler 
sebut karsinogenesis kontrol pertumbuhan
Patofisiologi

Toksin seperti Alfatoksin-B1 Tercemar pada padi-padian, Termakan manusia 

yang berasal dari kacang-kacangan dan dicerna pada usus
Jamur Aspergillus sayur-sayuran halus  dimetabolisme
pada hepar

DNA adduct  mengatur Alfatoksin-B1  Alfatoxin-B1 8,9 epoxide

proses mutasi pada gen  hasil metabolisme berkombinasi
p53 tumor suppressor  dengan DNA sel hepatosit  DNA adduct
tumor formation
Patologi
Nodul Fokal
Ukurannnya lebih benar dan soliter

Nodul Multi-Foka Ukuran lebih kecil tetapim

l ultipel

Tumor kecil dan tersebar lebih banyakd

an merata pada permukaan hepar
Infiltrat difus/spread diffus
e
Patofisiologi

Infiltrat difus/spread diffuse

Nodul dapat bermetastase Tekanan pada hepar meningkat Hepatomegali, nyeri dan asites
mll vena hepatica dan
tjd blokade pd PD
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Alfa-fetoprotein (AFP)
• protein serum normal yang disintesis oleh sel hati, yolk sac, dan
sangat sedikit diproduksi oleh saluran gastrointestinal fetal.
• Nilai normal AFP : 0-20 ng/mL
• 60-70% pasien dengan diagnosis HCC ditemukan adanya peningkat
an AFP

Des-gamma carboxy prothrombin (DCP) / PIVKA 2

• Meningkat pada sebagian besar pasien penderita HCC
USG
USG
 Tatalaksana
a. Pengobatan stadium I dan II :
• Reseksi bedah hepatik
• Trasplantasi hati
• Ablasi tumor perkutan
• Terapi injeksi lokal

b. Pengobatan stadium III dan IV :

• TAE/TACE (trasarterial embolization/chemo embolization)
 Trans Arterial Chemo Embolization (TACE)

• Mayoritas suplai pembuluh darah HCC beasal dari arteri

hepatika.
• Penyuntikan ke arteri hepatika suatu bahan kemoterapi
dengan atau tanpa lipiodol atau bahan procoagulant.
Lipiodol suatu zat kontras yang meningkAtkan retensi
obat kemoterapi intratumoral.
• Kontraindikasi: trombosis vena porta, ensefalopati,
obstruksi saluran empedu.
Thank You