Referat Tiroid Heart Desease
Referat Tiroid Heart Desease
Puji syukur sayan panjatkan kehadirat Allah SWT Yang Maha Esa, karena atas berkat rahmat-
Nya saya dapat menyelesaikan tugas Karya Tulis Ilmiah ini. Penulisan Karya Tulis Ilmiah ini
dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu syarat untuk memenuhin tugas kepaniteraan dasar
sangatlah sulit bagi saya untuk menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini tanpa bantuan dan
bimbingan dari para konsulen yang telah memberikan ilmu dan masukan kepada saya dalam
menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini. Bersama ini saya menyampaikan terima kasih kepada :
(kardiovasular)
2. Dr Zaenuddin spJP, FIHA selaku konsulen dan pembimbing ilmu penyakit dalam
(kardiovaskular)
(kardiovaskular)
4. Teman-teman di Fakultas Kedokteran UNDIP yang telah memberikan saran dan bantuan
Akhir kata, saya berharap Allah Yang Maha Esa berkenan membalas segala kebaikan semua
pihak yang telah membantu. Semoga Karya Tulis Ilmiah ini bermanfaat bagi kita semua.
Penulis
H Nuril anwar
112012161
BAB I
PENDAHULUAN
Tinjauan Teori
Anatomi dan Fisiologi
Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar endokrin yang terletak di daerah leher, terdiri
dari 2 lobus dan dihubungkan oleh istmus yang menutupi cincin trakea (annulus trachealis) 2
dan 3. Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari a. thyroidea superior cabang dari a. carotis
communis atau a. carotis externa, a. thyroidea inferior cabang dari a. subclavia, dan a.
thyroidea ima cabang dari a. brachiocephalica 4,11.
Secara fisiologis kelenjar tiroid ini berfungsi menghasilkan hormon tiroid yaitu triiodotironin
(T3) dan tiroksin (T4), dimana kelenjar tiroid ini awalnya mendapatkan sinyal dari Thyroid
Stimulating Hormon (TSH) dari hipofisis, dimana hipofisis mendapatkan sinyal dari
hipotalamus melalui Thyroid Releasing Hormon (TRH).
Gambar 2. Fisologis kelenjar tiroid
Selanjutnya TSH ini disalurkan ke kelenjar tiroid melalui pembuluh darah, dan kelenjar tiroid
ini akan merespon sinyal dari TSH yang diterima dengan mengambil yodium yang berasal
dari makanan yang telah diserap oleh tubuh dan beredar di dalam darah. T3 dan T4 yang
disekresi dari kelenjar tiroid ini akan beredar didalam darah yang terikat dengan protein
Tiroksin Binding Globulin (TBG), dimana T3 ini lebih aktif daripada T4 di level sel,
sedangkan T4 akan diaktifkan menjadi T3 melalui proses pengeluaran di hati dan ginjal. T3
dan T4 yang beredar di dalam darah tersebut akan memberikan efek terhadap tubuh antara
lain : Meningkatkan Cardiac Output (CO) jantung, meningkatkan inotropik dan kronotropik
jantung sehingga meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-adrenergik serta meningkatkan
kontraksi otot jantung, membantu pertumbuhan normal dan perkembangan tulang,
mempercepat regenerasi tulang, membantu perkembangan sel saraf, meningkatkan
metabolism dan konsumsi oksigen (O2) jaringan kecuali otak orang dewasa, testis, limpa,
uterus, kelenjar limfe, hipofisis anterior, meningkatkan suhu tubuh, meningkatkan gerak
peristaltik usus ; lambung, meningkatkan penerimaan sel terhadap hormon katekolamin
(epinefrin dan norepinefrin), meningkatkan eritropoeisis serta produksi eritropoetin,
meningkatkan Turn-over pada neuromuscular sehingga terjadi hiperrefleksi dan miopati serta
metabolisme hormon dan farmakologik 4,10.
Gambar 3. Sintesis hormon tiroid
Jantung
Jantung (cor) merupakan organ berotot, berskeleton dan berongga dengan berukuran
sekepalan tangan yang dibungkus oleh pericardium.). Jantung terdiri dari sepasang ruang
atrium (dextra et sinistra / kanan kiri) dan sepasang ruang ventrikel (dextra et sinistra / kanan
kiri) serta jantung tersusun atas 3 lapisan yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium,
antara atrium dan ventrikel dihubungkan oleh ostium atrioventrikular yang dilengkapi oleh
katup (valvula) yaitu valvula tricuspidalis untuk bagian dextra (kanan) dan valvula mitralis
atau valvula bicuspidalis untuk bagian sinistra (kiri). Pada ventrikel dextra et sinistra di
dalamnya.
Vaskularisasi utama jantung berasal dari a.coronaria dextra dan a.coronaria sinistra, dimana
darah yang untuk mendarahi jantung berasal dari residu fase sistolik jantung yang masuk ke
dalam a.coronaria dextra et sinistra melalui sinus valsava yang membuka saat fase diastolik
jantung. Sistem konduktorium jantung ini utamanya ada pada Nodus sinus atrial berperan
sebagai pacemaker yang menghasilkan impuls secara transport aktif dengan menggunakan
ion Natrium, ion Kalium dan ion Kalsium melalui 3 kanal yaitu 1). Kanal cepat Natrium, 2).
Kanal lambat Natrium-Kalsium, dan 3). Kanal Kalium 9.
Secara fisiologis jantung berfungsi sebagai pompa darah untuk mengedarkan oksigen (O2)
dan nutrisi untuk jaringan untuk proses metabolisme. Darah diedarkan oleh jantung melalui
dua sirkulasi utama yaitu sirkulasi jantung-paru dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik.
Berikut skema sirkulasi jantung-paru dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik :
a. Skema sirkulasi jantung-paru
Ginjal.
Hipertiroid tidak menimbulkan symptom yang dapat dijadikan acuan terhadap traktus urinaria
kecuali polyuria sedang. Meskipun aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus, dan reabsorbsi
tubulus serta sekretori maxima meningkat. Total pertukaran potassium menurun karena
penurunan massa tubuh.
Metabolisme tubuh
Penyakit hipertiroid ini meningkatkan metabolisme jaringan, yang menyebabkan peningkatan
venous return akibat meningkatnya metabolisme jaringan yang kemudian mempengaruhi
vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt. Dengan terjadinya peningkatan vasodilatasi
perifer dan arteriovenous shunt maka darah yang terkumpul semakin bertambah sehingga
venous return ke jantung akan meningkat, disamping itu vasodilatasi perifer yang terjadi juga
meningkatkan penguapan sehingga pengeluaran keringat bertambah.
Sistem gastrointestinal
Hipertiroid juga meningkatkan absorbsi karbohidrat tetapi hal ini tidak sebanding dengan
penyimpanan karbohidrat karena metabolisme pada hipertiroid meningkat sehingga simpanan
karbohidrat berkurang dan lebih banyak dipakai dan juga meningkatkan motilitas usus, yang
kemudian mengakibatkan pasien hipertiroid mengalami hiperfagi dan hiperdefekasi.
Otot dan lemak
Pada pasien hipertiroid secara fisik mengalami penurunan berat badan dan tampak kurus
karena hal ini disebabkan peningkatan metabolisme jaringan dimana simpanan glukosa
beserta glukosa yang baru diabsorbsi digunakan untuk menghasilkan energi yang akibatnya
terjadi pengurangan massa otot. Hal ini juga terjadi pada jaringan adiposa/lemak yang juga
mengalami lipolisis dimana simpanan lemak juga akan dimetabolisme untuk menghasilkan
energi. Dan bila simpanan glukosa dan lemak ini berkurang maka tubuh akan memetabolisme
protein yang tersimpan di dalam otot sehingga massa otot akan semakin berkurang. Sehingga
pada otot akan terjadi kelemahan dan kelelahan yang tidak dapat dihubungkan dengan bukti
penyakit secara objektif.
Hemopoetik
Pada hipertiroid menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan eritropoetin karena kebutuhan
akan oksigen meningkat. Hal ini disebabkan karena peningkatan metabolisme tubuh pada
hipertiroid.
Sistem Respirasi
Dyspnea biasanya terjadi pada hipertiroid berat dan faktor pemberat juga ikut dalam kondisi
ini. Kapasitas vital biasanya tereduksi kareana kelemahan otot respirasi. Selama aktivitas,
ventilasi meningkat untuk memenuhi pemenuhan oksigen yang meningkat, tapi kapasitas
difus paru normal.
PENGARUH LANGSUNG HORMON TIROID TERHADAP SISTEM
KARDIOVASKULAR
Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T 3 yang berikatan
dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen-gen yang responsive terhadap
hormon tiroid, dengan kata lain bahwa perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi T 3
gen spesifik jantung. Terdapat dua jenis gen reseptor T3, yaitu alfa dan beta, dengan paling
sedikit dua mRNA untuk tiap gen, yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan beta-2. T 3 juga
bekerja pada ekstranuklear melalui peningkatan sintesis protein.6 Berikut ini penjelasan
mengenai pengaruh langsung hormon tiroid terhadap system kardiovaskular.
2. T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada hewan percobaan)
T3 menyebabkan peningkatan retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase dan penurunan
kerja Ca2+ATPase regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K ATPasejantung, enzim
malat, faktor natriuretik atrial, Ca channels, dan reseptor beta-adrenergik.
Pemeriksaan penunjang
Radiologi
Elektrokardiografi
Pada EKG sering ditemui gangguan irama atau gangguan hantaran. Biasanya dengan
sinus takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus. Pada kasus berat bisa ditemui
pembesaran ventrikel kiri, kadang-kadang ditemui pelebaran dan pemanjangan gelombang P
dan pemanjangan PR interval, gelombang T yang prominen, peninggian voltase, perubahan
gelombang ST-T dan pemendekan interval QT.
Pemeriksaan Ekokardiografi
Pemeriksaan jantung dapat menggunakan beberapa instrument salah satunya dengan
ekokardiografi. Pada ekokardiografi ini dilengkapi dengan adanya Dopler dengan prinsip
transmisi gelombang suara oleh eritrosit, sehingga dapat diukur kecepatan (velositas) dan
aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah. Jenis-jenis ekokardiografi ada beberapa
macam, tetapi dalam praktek sehari-hari yang digunakan yaitu Ekokardiografi M-mode,
Ekokardiografi 2 dimensi, Ekokardiografi warna, Ekokardiografi dopler sederhana, dan
Ekokardiografi Trans-Esofageal.1
1. Ekokardiografi M-Mode
Ekokardiografi M-mode ini didapatkan informasi tentang keadaan jantung, yaitu (1).
Pengukuran dimensi ventrikel, tebal dinding ventrikel atau septum, atrium, aorta ; (2).
Pengukuran fungsi jantung dengan fraksi ejeksi ; (3). Estimasi massa ventrikel kiri dengan
formula ; (4). Gambaran pericardium, kejadian waktu di jantung, seta menentukan gambaran
aliran bersama dengan ekokardiografi warna. Ekokardiografi ini memiliki kelebihan dalam
resolusi temporal karena „frame rate‟ yang cepat sehingga baik untuk objek yang bergerak.
2. Ekokardiografi 2 dimensi
Ekokardiografi ini didapatkan informasi yaitu (1). Mencerminkan gerakan dan anatomi
jantung ; (2). Pengukuran ventrikel kiri dan tebal dinding pada keadaan dimana M-mode
tidak memenuhi syarat ; (3). Pengukuran isi sekuncup ; (4). Pengukuran fraksi ejeksi dan
volume ; (5). Pengukuran area mitral dengan planimetri.
3. Ekokardiografi Dopler
Ekokardiografi ini menggunakan prinsip menangkap pantulan gelombang suara yang
dipantulkan oleh eritrosit, sehingga dapat ditentukan adanya aliran darah, arah, kecepatan,
dan karakteristik aliran. Ada 2 macam ekokardiografi dopler yaitu Dopler spectrum yang
terdiri dari pulsed wave dopler dapat memberikan informasi yaitu pengukuran fungsi
diastolic, area mitral atau orifisium aorta, isi sekuncup dan curah jantung, serta mengukur
besarnya shunt. Continuous wave dopler, e kokardiografi ini bermanfaat untuk menangkap
sinyal dari aliran frekuensi tinggi seperti stenosis katup, dan pengukuran semi kuantitatif dari
regurgitasi.
4. Ekokardiografi Trans-Esofageal (ETE) Ekokardiografi ini merupakan pemeriksaan
lanjutan dari pemeriksaan ekokardiografi trans-torakal tetapi dengan memasukkan transduser
melalui esophagus seperti pemeriksaan esofago-gastroskopi. Ekokardiografi ini dapat
dilakukan ekokardiografi color dan dopler untuk melihat dan mengukur flow.2
BAB III
PENATALAKSANAAN
a. Secara non medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest), diet jantung dengan
tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet yang lunak, rendah garam dan kalori,
serta mengurangai segala bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberat
kerja jantungnya.
b. Secara medikamentosa berupa:
1. Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta melawan kerja
hormone tiroid yang bersifat inotropik dan kronotropik negative. Golongan beta blocker akan
mengistirahatkan jantung dan memberi waktu pengisian diastolik yang lebih lama sehingga
akan mengatsi gagal jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi efek perifer dari
hormone tiroid yang bersifat stimulator beta-adrenergik reseptor. Beta blocker juga bersifat
menekan terhadap system saraf sehingga daapt mengurangi palpitasi, rasa cemas, dan
hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi peningkatan konsumsi oksigen. Dosis 40-160
mg/ hari bila belum ada dekompensasio kordis.1
2. Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung dan mengatasi
bendungan paru.
3. Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang kronotropik negative tapi
inotropik positif. Diharapkan kerja kronotropik negatifnya untuk mengatasi takikardi yang
ada, tapi kerja inotropik positifnya dapat menambah kerja jantung mengingat pada penyakit
jantung hipertiroid, hormone tiroid justru bersifat kronotropik positif juga. 4,10 Dosis lebih dari
normal perlu control Hr selama atrial aritmia.13
4. Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3 hari atau lebih, dilanjutkan
untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan kondisi eutiroid.13
1. Mengatasi keadaan hipertiroidisme
Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara langsung untuk menurunkan jmlah
hormone tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dengan obat-obat antitiroid, selain itu
dapat didukung dengan terapi radioaktif iodine dan operasi subtotal tiroidektomi.
a. Obat Antitiroid
Obat antitiroid yang sering digunakan adalah profiltiourasil (PTU) dan metimazol, serta
golongan beta-blocker yaitu propanolol. Namun kadang-kadang iodine stabil dapat
digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU maupun metimazol memiliki
efek yang hampir sama, hanya PTU memiliki kerja menghambat perubahan T4 menjadi T3 di
perifer, sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kamajuan terapi secara simtomatis,
kebanyakan pasien dapat diontrol hipertiroidnya dengan PTU 100-150 mg tiap 6-8 jam. 14
Nmaun dari kepustakaan lain, dosis yang sesuai untuk pasien dengan penyakit jantung
hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan propanolol 20 mg tiga kali sehari. 11 Atau dosis propanolol
40-160 mg/hari dan dosis propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta dosis metimazol 60-80
mg/hari.1 Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200 mg setelah sekitar 2 minggu
(tapering off), kemudian secara bertahap dikurangi menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu.
Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg tiga kali sehari 12 atau kurang lebih
selama 1-1,5 tahun.1 Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan kadar T4 dan
T3 plasma sejak pasien menunjukkan respon berbeda. Waktu yang dibutuhkan T4 dan T3
plasma untuk kembali normal bervariasi sekitar 6-10 minggu.
Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah menunjukkan
hasil yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat memberikan hasil
dibandingkan PTU. Cara kerja propiltiourasil yaitu dengan mengurangi sintesa T4 dan T3
secara reversibel sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi spontan, misalnya
pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus dipantau dengan kadar T4 dan T3
plasma.
Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun metimazol tidak begitu
banyak berguna karena kerjanya yang lambat, namun penggunaannya masih disarankan
untuk menekan konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol diberikan dalam dosis besar,
misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai larutan pekat dari potassium
iodide, 5 tetes tiap 4 jam. Diperkirakan iodide bekerja dengan mengurangi pelepasan dari
bentuk awal hormone tiroid dari kelenjar, namun untuk menghindari efek samping iodide
yaitu efek iod basedow (walaupun sangat jarang tapi sangat berbahaya), maka pada
pemberiannya harus diberikan pula PTU atau metimazol. Efek samping PTU biasanya tidak
ada atau sedikit, berupa skin rash. Sedangkan efek hipotiroid dapt dikontrol dengan
memonitor kadar T4 dan T3 plasma.12
DAFTAR PUSTAKA
1. Ghanie A. Pengantar Diagnosis Ekokardiografi. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI ; 2009
2. Makmun LH. Ekokardiografi Trans Esofageal (ETE). Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI ; 2009
3. Clemmons DR. Cardiovascular Manifestations of Endocrine Disease. Dalam : Runge MS,
Ohman EM, editor. Netter‟s Cardiology. Edisi 1. New Jersey : Medi Media ; 2004
4. Cooper DS, Greenspan FS, Ladenson PW. The Thyroid Gland. Dalam : Gardner DG,
Shoback D, editor. Greenspan‟s Basic & Clinical Endocrinology. Edisi 8. USA : The
McGraw-Hill Companies, Inc ; 2007
5. Lal G, Clark OH. Endocrine Surgery. Dalam : Gardner DG, Shoback D, editor.
Greenspan‟s Basic & Clinical Endocrinology. Edisi 8. USA : The McGraw-Hill
Companies, Inc ; 2007
6. Faizi M, Netty EP. Penatalaksanaan Hipertiroid Pada Anak. Surabaya : Divisi
Endokrinologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR RSU Dr. Soetomo Surabaya ;
2006
7. Antono D, Kisyanto Y. Penyakit Jantung Tiroid. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI ; 2009
8. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Profesional Guide of Pathophysiology. Dalam : Hartono
A, editor. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2011
9. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman LY, editor.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC ; 2007
10. Panggabean MM. Gagal Jantung Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI ; 2009
11. Manurung D. Regurgitasi Mitral. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI ; 2009
12. Ghanie A. Penyakit Katup Trikuspid. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI ; 2009
13. Nasution SA. Kardiomiopati. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI ; 2009
14. Davies TF. Thyrotoxicosis. Dalam : Kronenberg HM, editor. William Textbook of
Endocrinology. Edisi 11. Philadelphia : Saunders Elsevier ;2008
15. Otto CM. Valvular Heart Disease. Dalam : Libby P, editor. Braunwald‟s Heart Disease.
Edisi 8. Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2008