Laporan Pendahuluan

Endokarditis

A. Tinjauan Medis
1. Pengertian
Endokarditis adalah inflamasi yang terjadi pada lapisan
endothelial jantung [ CITATION Mar09 \l 1033 ] . (Marylinn E.
Doengoes, 2000: 129). Endokarditis merupakan peradangan
pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat
endokarditis infeksi dan endokarditis rematik. Penyebab terjadinya
endokarditis rematik disakibatkan langsung oleh demam rematik
yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus.
Sedangkan endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah
infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau jenis
organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup
( Muttaqin. 2009 ).
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung [ CITATION
Udj10 \l 1033 ].. (Wajan Yuni Udjianti, keperawatan kardiovaskuler).
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub
yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokard dan
katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena
atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut,
dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya
tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu menjadi fatal,
sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena
penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena
sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat
diagnosanya, karena gejalanya tidak khas [ CITATION Udj10 \l 1033 ] .
(buku saku KMB burner & suddart).
Endokarditis merupakan penyakit yang disebabkan infeksi
mikroba pada lapisan endotel jantung, ditandai oleh vegetasi yang
 biasanya terdapat pada katup jantung, namun dapat terjadi pada
endokardium di tempat lain [ CITATION Gan101 \l 1033 ](Mansjoer,
2000).
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard
jantung (lapisan yang paling dalam dari otot jantung ) akibat
infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.  Biasanya secara
normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya.
Pada lapisan ini didapat adanya lesi spesifik, berupa vegetasi,
yang merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang
terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel inflamasi saling
berkaitan satu sama lain[ CITATION Mar09 \l 1033 ].
2. Etiologi
Menurut [CITATION Gan10 \l 1033 ] Penyebab utama dari
endokarditias infeksiosa (sekitar 80%) adalah jenis
mikroorganisme Streptococcus dan Staphylococcus. Proporsinya
berbeda tergantung katup jantung (asli atau buatan), sumber
infeksi, usia, dan kondisi premorbid. Saat ini, Staphylococcus yang
paling sering diidentifikasi sebagai penyebab, mungkin karena
peningkatan proporsi kasus endokarditis infeksiosa yang
berhubungan dengan tindakan medis. Kasus endokarditias
infeksiosa yang disebabkan oleh Streptococcus dalam rongga
mulut insidensnya menurun di negara-negara maju.
Jenis Endokarditis Infektif yang berbeda memiliki penyebab
yang beragam dan melibatkan patogen yang berbeda pula.
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling
banyak adalah Streptococcus viridans untuk endokarditis subakut,
dan Staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut.
Etiologi lain adalah Streptococcus faecalis, streptokok dan
stafilokok lain, bakteri Gram negatif aerob dan anaerob, jamur,
virus, dan kandida. Faktor predisposisi endokarditis infeksiosa
adalah kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung
reumatik, katup aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan
regurgitasi, katup buatan, katup yang floppy pada sindrom Marfan,
tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau
pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas,
pecandu narkotika intravena, kelainan jantung bawaan, luka
bakar, hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral, dan
pemberian nutrisi parenteral yang lama.
Pembagian penyebab bisa juga berdasarkan jenis katup dan
kondisi tertentu seperti :
a. Endokarditis Pada Katup Buatan
Pada tahap awal endokarditis ini, (biasanya setelah
pembedahan), memiliki gambaran bakteriologis dan prognosis
yang berbeda dengan endokarditis pada katup buatan tahap
akhir, yang mirip dengan gambaran pada endokarditis subakut
pada katup asli (alami/bukan buatan). 
Infeksi yang terjadi pada katup buatan biasanya
berhubungan dengan abses lokal, pembentukan fistula, atau
luka operasi yang membuka kembali (eviscerasi/dishiscence).
Hal ini dapat mengakibatkan syok, gagal jantung, block
jantung, pengalihan darah menuju atrium kanan, tamponade
perikardium, dan emboli perifer ke sistem saraf pusat atau
tempat lainnya.
Endokarditis katup buatan tahap awal dapat disebabkan oleh
beberapa macam patogen, antara lain Staphylococcus aureus
dan Staphylococcus epidermidis.  Mikroorganisme nosokomial
ini biasanya resisten terhadap methicillin (MRSA). Secara
keseluruhan Coagulase-Negative Staphylococcus adalah
penyebab tersering Endokarditis pada katup prostetik (30%).
Staphylococcus aureus menyebabkan 17% Endokarditis katup
buatan tahap awal dan 12% tahap akhir. Corynebacterium,
nonenterococcal streptococci, fungi (Candida albicans,
 Candida stellatoidea, Aspergillus species), Legionella,
Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae) merupakan mikroorganisme
penyebab endokarditis katup buatan lainnya.
b. Endokarditis pada Katup Asli 
Beberapa penyebab utama endokarditis pada katup alami
antara lain : 
1) Penyakit Rematik Katup (30% dari kasus) utamanya
melibatkan katup mitral diikuti oleh katup aorta.
2) Penyakit Jantung kongenital (15% dari kasus) antara lain
patent ductus arteriosus ventricular septal defect (VSD),
tetralogi   Fallot, atau lesi bawaan atau lesi bedah
beraliran tinggi.
3) Prolaps katup mitral dengan murmur (pada 20% kasus)
4) Penyakit Jantung degeneratif, termasuk di dalamnya
stenosis aorta terklasifikasi dikarenakan katup bikuspid,
sindroma Marfan, atau penyakit sifilitik.   
5) Sekitar 70% dari infeksi endokarditis jenis ini disebabkan
oleh Streptococcus sp, termasuk Streptococcus viridans,
Streptococcus bovis, dan enterococci. Staphylococcus
species menjadi penyebab pada 25% dari kasus
endokarditis tipe biasanya menunjukkan manisfestasi akut
yang lebih agresif.
c. Endokarditis Infektif pada Penyalahgunaan Narkoba Intravena
Penegakan diagnosis untuk endokarditis pada
penyalahgunaaan obat melalui intravena biasanya sulit dan
butuh tingkat kejelian yang tinggi. Dua dari tiga pasien tidak
memiliki riwayat terdahulu akan adanya penyakit jantung atau
penemuan murmur pada pemeriksaan sebelumnya. Murmur
dapat tidak ditemukan pada pasien dengan penyakit trikuspid,
 yang disebabkan pressure gradient yang relatif kecil pada
katup tersebut. Gejala paru sering ditemukan pada pasien
dengan infeksi trikuspid, sepertiga kasus memiliki nyeri dada
pluera, dan 75% kasus menunjukkan kelainan radiologis pada
dada.
Staphylococcus aureus adalah penyebab paling umum (<
50% kasus) pada pasien endokarditis jenis ini.  Penemuan
MRSA meningkat pada infeksi Staphylococcus Aureus dan
biasanya berhubungan dengan riwayat opname sebelumnya,
kecanduan jangka panjang, dan penggunaan antibiotik yang
tidak sesuai resep.  Streptococci dan enterococci grup A, C
dan G juga ditemukan pada pasien endokarditis tipe ini. Akhir-
akhir ini kuman gram negatif juga menjadi penyebab  namun
lebih jarang, contohnya P. aeruginosa dan kuman kelompok
HACEK (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae).
d. Endokarditis Infektif Nosokomial
Penanganan endokarditis tertentu biasanya dilakukan
dengan pendekatan metode-metode terbaru yang melibatkan
peralatan intravaskuler seperti kateter intravena perifer, alat
pacu irama jantung seperti pacemaker, defibrillator, kateter
dan shunt hemodialysis, terapi obat dan makanan melalui
hyperalimentation. Pasien yang terindikasi melakukan
prosedur-prosedur ini biasanya memiliki penyakit penyerta
yang signifikan, umur yang lebih lanjut, dan mudah terpapar
infeksi Sthaphylococcus aureus. Angka kematian pada pasien
kelompok ini tinggi.
Mikroorgansime yang paling umum menyebabkan
endokarditis infektif nosokomial (endokarditis yang terjadi saat
pengobatan pada fasilitas pelayanan kesehatan) adalah
 kuman coccus gram positif (Staphylococcus aureus,
Coagulase-Negative Staphylococcus, enterococci,
streptococci nonenterococcal).
e. Fungi (Jamur)
Fungal endokarditis biasanya ditemukan pada
penyalahgunaan obat melalui intravena (suntikan) dan pasien
ICU (intensive care unit) yang menerima antibiotik spektrum
luas. Kultur darah biasanya negatif, dan diagnosis kadangkala
terjadi pada saat pemeriksaan mikroskopis dari emboli yang
besar. Biasanya pada kasus EI subakut. Fungi yang paling
umum menyebabkan EI dan mengenai baik katup buatan
maupun katup alami adalah Candida albicans. Fungi yang
ditemukan pada Endokarditis Infektif Penyalahgunaan obat
Intravena biasanya adalah Candida parapsilosis or Candida
tropicalis. Aspergillus species juga ditemukan pada EI katup
buatan dan EI nosokomial.
f. Faktor Risiko Endokarditis Infektif 
Prinsip faktor risiko ini adalah dengan dasar pertimbangan
bahwa pada individu yang sehat, bakteremia (kuman yang
masuk ke aliran darah) dapat secara cepat tertangani tanpa
dampak yang merugikan. Walaupun demikian, jika suatu
katup jantung mengalami kerusakan, bakteri dapat menempel
pada katup tersebut, yang akhirnya menyebabkan EI. Sebagai
tambahan, seorang pasien dengan sistem imun yang
melemah, konsentrasi bakteri dalam darah dapat mencapai
level yang cukup tinggi untuk meningkatkan kemungkinan
beberapa menempel pada katup.  Beberapa faktor risiko
signifikan seperti di bawah ini :
1) Katup jantung buatan
2) Alat di dalam jantung (Intracardiac) seperti pacemaker,
Implantable cardioverter-defibrillators
 3) Kelainan jantung sianotik kongenital
4) Riwayat endokarditis infektif
5) Penyakit jantung rematik kronik yang merupakan respon
autoimun terhadap infeksi Streptococcus pyogenes
berulang
6) Lesi valvular degeneratif yang berhubungan dengan umur
7) Hemodialysis (cuci darah)
8) Kondisi yang menyebabkan sistem imun menurun seperti
diabetes mellitus, alkoholik, HIV/AIDS dan
penyalahgunaan obat intravena.
Keadaan lain yang menyebabkan bakteri dengan jumlah
yang tinggi memasuki aliran darah antara lain kanker
kolorektal (paling banyak Streptococcus bovis), infeksi saluran
kemih berat (paling banyak enterococci) dan injeksi obat
(Staphylococcus aureus). Dengan jumlah bakteri yang sangat
tinggi, atau bakteri yang memiliki virulensi tinggi seperti
Staphylococcus aureus sebuah katup jantung yang sehat dan
normal pun dapat terinfeksi .
Pengguna obat-obatan yang disuntik (intravenous) lebih
cenderung mendapatkan infeksi pada katup-katup jantung
sebelah kanan karena vena yang diinjeksi masuk ke jantung
bagian kanan. Pada penyakit jantung rematik, infeksi terjadi
pada katup aorta dan mitral pada jantung bagian kiri. Faktor
risiko lain untuk meningkatkan kemungkinan terjadinya
endokarditis infektif adalah kadar sel darah putih yang rendah,
immunodefisiensi, immunosupresi, dan keganasan.
g. Tindakan dokter gigi
Prosedur-prosedur yang dilakukan oleh dokter gigi
(biasanya karena Streptococcus viridans, yang tinggal di
dalam rongga mulut) seperti pembersihan karang gigi,
ekstraksi (pencabutan) gigi dan lain-lain sebaiknya pasien
 dikonfirmasi sebelumnya apakah memiliki kelainan pada
jantung. Antibiotik diberikan pada pasien dengan kelainan
jantung sebagai pencegahan, walaupun praktek ini tidak lagi
dilakukan di amerika serikat sejak dikeluarkannya panduan
oleh American Heart Association pada tahun 2007, dan di
Inggris pada maret 2008 berdasarkan panduan pedoman
NICE.   
3. Patofisiologi
Menurut [ CITATION Udj10 \l 1033 ] Endokarditis adalah infeksi
permukaan endokardium jantung, termasuk katup. Endokarditis
infeksi adalah penyakit serius dengan angka mortalitas 20%
sampai 30%. Angka ini lebih tinggi pada individu yang berusia
lebih dari 60 tahun. Diagnosis yang cepat mulainya terapi yang
tepat dan identifikasi dini komplikasi adalah kunci untuk pasien
yang baik. Pada masa lalu penyakit jantung reumatik menjadi
penyebab dari sebaian besar kasus endokarditis. Saat ini
endokarditis lebih ditemukan pada pasien yang memiliki katup
prostetik, mereka yang menyalahgunakan obat-obatan intravena
(IV) atau pasien yang mengalami prolaps katup mitral atau
abnormalitas nonreumatik lain. Organisme infeksius umum adalah
streptokokus, enterokokus dan staphylococcus aureus.
Perkembangan endokarditis infektif adalah proses kompleks
yang memerlukan terjadinya beberapa elemen kritis. Pertama,
harus ada kerusakan endotel yang memajankan dasar membran
katup ke aliran darah turbulen. Endokard yang memiliki
permukaan tidak rata akan mudah terinfeksi oleh bakteri.
Sehingga akan mudah terjadi vegetasi atau penempelan bakteri
yang terdiri dari trombosis dan fibrin. Kedua bekuan ini atau
vegetasi harus terpajan dengan bakteri melalui transport aliran
darah, seperti yang telah terjadi pada manipulasi gigi atau
prosedur urologi.
 Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga
memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya
akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang
sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga
terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan
sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik.
Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi raptup
yang mengakibatkan jantung bocor. Bakteri berpoliferasi pada
vegetasi ini untuk dua alasan yakni aliran darah turbulen yang
melintasi katup membantu mengonsentrasikan sejumlah bakteri
dekat dengan vegetasi dan vegetasi itu sendiri menutup bakteri
dengan lapisan trombosit dan fibrin yang melindungi koloni bakteri
dari mekanisme pertahanan alami tubuh. Katup yang tidak
berfungsi ini pada akhirnya menyebabkan gagal jantung berat.
Partikel dari vegetasi yang terinfeksi atau katup yang rusak berat
dapat terlepas dan dapat menyebabkan emboli perifer (Nodus
Osler). (Morton, 2011).
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan
kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas
pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam.
Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya
menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang
terinfeksi dapat terangkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran
cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli
menyangkut di ginjal, akan meyebabkan infark ginjal,
glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa
sakit dan nyeri tekan.
Faktor resiko endokarditis :
Endokarditis katup asli
a. Prolpas katup mitral
b. Lesi degeneratif katup mitral dan katup aortic
 c. Penyakit jantung kongenital
d. Penyakit jantung reumatik
e. Penyalahgunaan obat intravena (IV)
f. Usia lebih dari 60 tahun (terutama pada individu yang
memiliki katup prostetik atau lesi degeneratif)
g. Diabetes (karena aterosklerosis yang dipercepat dan
predisposisi infeksi)
h. Kehamilan (jarang), yang berkaitan dengan penyakit
jantung yang mendasarinya, prosedur gigi, kelahiran
prematur, pecah ketuban yang lama, kala tiga persalinan
yang memanjang, dan pelepasan plasenta manual.
Endokarditis katup prostetik
Dini (dalam 60 hari pembedahan)
a. Infeksi nosokomial
b. Kateter IV sentral
c. Kateter arteri
d. Kabel pacu jantung
e. Slang endotrakeal
Lambat (setelah 60 hari)
a. Manipulasi gigi, geniourinari atau gastrointestinal.
4. Manifestasi Klinis
Menurut [ CITATION Udj10 \l 1033 ] Endokardritis lebih sering
terjadi pada jantung yang memiliki kecacatan, penyakit timbul
mendadak. Tanda-tanda infeksi lebih menonjol, seperti demam
yang tinggi dan menggigil, sering ditemukan jari tabuh atau
clubbing finger dan bercak kemerahan pada telapak tangan dan
kaki atau yang biasa disebut janeway lession. Terdapat tanda-
tanda pada mata berupa petechiae pada mukosa dan perdarahan
retina atau biasa disebut roth spot. Kemudian diikuti kebutaan,
tanda-tanda endoftalmitis, dan panoftalmitis. Emboli biasanya
lebih sering terjadi dan umumnya menyangkut pada arteri yang
lebih besar sehingga menimbulkan infark atau abses paru dan
sebagainya. Bising jantung baru atau perubahan murmur jantung
dapat terjadi.
Gejala timbulnya dapat lebih kurang dari 2 minggu sesudah
masa inkubasi. Keluhan umum yang sering dirasa pada penderita
endokarditis adalah demam tidak terlalu tinggi, letih, lesu, banyak
keringat malam, nafsu makan berkurang, berat badan menurun,
sakit kepala dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul
keluhan seperti paralisis, sakit dada, hematuria, sakit perut, buta
mendadak, sakit pada jari tangan, dan sakit pada kulit.
Demam dapat terjadi terus-menerus, remiten, intermiten atau
sama sekali tidak teratur, disertai menggigil dengan puncak panas
38 – 40 0 C dan terjadi ketika sore atau malam hari. Sering disertai
juga menggigil pada suhu badan yang tinggi, kemudian muncul
keringat banyak. anemia, pembesaran hati dan limpa dapat
terjadi. Gejala emboli dan vaskular dapat terjadi berupa petechiae
pada mukosa, tenggorokan, mata dan juga pada semua bagian
kulit terutama di dada.
Gejala-Gejala Dari Endokarditis :
a. demam,
b. kelelahan,
c. petechiae (bintik-bintik merah)
d. osler nodes
e. janeway lesion
f. clubbing finger
g. takikardia
h. bradikardia
i. murmur jantung
j. splinter hemorarghies
k. sesak nafas
l. takipnea
 m. batuk
n. nafsu makan menurun
Pada endokarditis, pembiakan-pembiakan darah dapat
seringkali mendeteksi bakteri-bakteri yang menyebabkan
endokarditis. Gejala-gejala juga dapat berkembang menjadi
anemia, darah dalam urin, jumlah sel darah putih yang meningkat,
dan bunyi desiran jantung yang tidak normal yang baru.
5. Pemeriksaan Diagnostik [ CITATION Gan101 \l 1033 ]
a. Pemeriksaan Laboratorium
Sangatlah penting mengisolasi penyebab organisme dari
aliran darah. Hal ini tidak hanya untuk menegakkan diagnosis
tetapi juga memberi petunjuk jenis antibiotik atau kombinasi
obat yang akan diperlukan untuk menghancurkan
mikroorganisme penyebab infeksi. Sewaktu melakukan kultur
darah, sangatlah penting mencegah kontaminasi bakteri kulit
dari sekelilingnya terhadap sampel darah. Melakukan
sterilisasi kulit di atas vena yang akan diambil darahnya
penting dilakukan, biasanya menggunakan antiseptik kuat
seperti klorherksidin dalam 70% etanol. Sekitar seperempat
kultur darah menunjukkan pertumbuhan bakteri kulit, sehingga
terjadi kesalahan diagnosis dan pengobatan yang tidak tepat.
Pembebasan bakteri dari vegetasi mungkin dilakukan secara
bertahap dalam jumlah yang sedikit. Karenanya kultur darah
yang multiple sebaiknya dilakukan setiap hari, sampai dua
atau tiga hari. Pada prakteknya pada penderita dalam
keadaan sangat sakit atau menderita, secara klinis
pengobatan harus segera mungkin dilakukan begitu dicurigai.
Walaupun hasil kultur darah belum selesai diperiksa. Pada
sebagian besar penderita dengan bukti jelas adanya
endokarditis, kultur darah menunjukkan hasil negatif.
Penyebab kegagalan dapat menentukan organisme karena :
 1) Adanya dinding pembatas bakteri di dalam massa
fibrinosa vegetasi
2) Pemberian antibiotik sebelum kultur darah dilaksanakan,
dimana terjadi kondisi klinis yang tertutupi karenanya perlu
penghentian pengobatan untuk sementara waktu dan
kemudian baru diambil darahnya untuk kultur.
3) Kadang-kadang organisme yang tidak biasa , seperti
riketsia penyebab demam “Q” yang tidak tumbuh pada
media kultur biasa pada kasus ini diagnosis ditegakkan
berdasarkan pola tes serial antibodi.
b. Elektrokardiografi
Ekokardiografi pada saat ini merupakan alat penting
yang digunakan untuk :
1) Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang
besar ( > 5 mm)
2) Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang
progresif
3) Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis
(prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral)
4) Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan
adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi
untuk melakukan penggantian katub.
c. Pemeriksaan lain
Dapat ditemukan anemia yang bersifat hemolitik.
Leukositosis tidak selalu ditemukan, pada tipe yang akut
leukositosis lebih nyata daripada yang subakut. Pada
penderita dengan glomerulonefritis dapat ditemukan
hematuria dan proteinuria. Pada penderita EI juga terjadi
peningkatan CRP dan hipergamaglobulin. Pemeriksaan
radiologi berupa foto torak untuk memastikan kardiomegali
pada penderita Endokarditis Infektif dengan gagal jantung.
6. Penatalaksanaan
Kesuksesan terapi sangat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan
penanganan sesegera mungkin. Tujuan terapi adalah untuk
membasmi mikroorganisme infektif dan menangani seluruh
komplikasi sekunder dengan strategi sebagai berikut menangani
bakterimia bila ada menghilangkan sumber infeksi ekstrakardiak
mencegah kerusakan katup lebih lanjut menangani komplikasi
kardiak seperti CHF atau aritmia dan menangani komplikasi
ekstrakardiak.
Terapi dilakukan secara intensif dengan obat-obat antimikroba,
dalam waktu panjang, dan lebih baik didasarkan pada hasil uji
sensitivitas. Untuk menangani infeksi bakteri, pada penanganan
awal dapat menggunakan antibiotik parenteral (secara IV) agar
konsentrasi antibiotik yang tinggi di dalam serum dicapai dengan
cepat, selama 1-2 minggu. Pada penanganan awal dapat
menggunakan antibiotik spektrum luas (ampicilin dan gentamisin
atau cefalotin dan gentamisin), kemudian dapat diganti sesuai
dengan hasil uji sensitivitas. Ampisilin atau cefalotin diberikan
pada dosis 20-40.
Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotika
intravena dosis tinggi. Pemberian antibiotika saja tidak cukup pada
infeksi katup buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan
jantung untuk memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan
membuang vegetasi. Endokarditis infektif dengan vegetasi ukuran
kurang dari 1 cm biasanya akan sembuh dengan pemberian
antibiotika selama 4-6 minggu. Sedangkan untuk vegetasi yang
berukuran lebih dari 1 cm dan tidak respon terhadap pemberian
antibiotika selama 3 minggu biasanya memerlukan terapi
pembedahan. Terapi dan prognosis pada endokarditis bergantung
pada keadaan yang mendasari terjadinya endokarditis dan
sensitifitas organisme terhadap jenis antibiotika tertentu .
 Selain beberapa hal diatas terdapat pula penatalaksanaan
lainnya seperti [ CITATION Udj10 \l 1033 ] :
a. pemberian antibiotik sesuai dengan bakteri yang menyerang
pada endokarditis (contoh : penisilin G pada streptococus)
b. pemberian obat-obatan apabila terjadi gagal jantung seperti
digitalis, diuretik, dan vasodilator
c. Pembedahan  Tindakan pembedahan dilakukan apabila :
1) Terjadi komplikasi gagal jantung kongestif
2) Terdapat tanda-tanda disfungsi katup prostetik dari
penilaian ekokardiografi trans-esofageal
3) Vegetasi yang besar
4) Emboli sistemik yang berulang
5) Aneurisma katup mitral
6) Abses pada katup atau endokard jantung.
7) Sepsis yang sulit diatasi
8) Terjadi relaps setelah pemberian terapi yang adekuat
d. Sasaran pengobatan adalah eradikasi total organisme
penyerang melalui dosis adekuat agen antimicrobial yang
sesuai
1) Isolasikan organism penyebab melalui seri kultur darah.
Kultur darah dilakukan untuk memantau perjalanan terapi
2) Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katup
serius mungkin membutuhkan penggantian katup
3) Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan
pengobatan, (dianne, 2000).
e. Pengobatan Suporfit
Pengobatan suporfit perlu diberikan selain pengobatan
pokok. Dalam banyak kasus pengobatan suporfit ini justru
sering kali sangat menentukan keberhasilan pengobatannya.
Berikut ini beberapa pengobatan suporfit yang dapat dilakukan
untuk pasien:
1) Diet tinggi kalori, protein, vitamin dan mineral
2) Perbaikan anemia dan penurunan laju endap darah
3) Pada pemberian antibiotik dosis tinggi, perlu diperhatikan
kadar elektrolit dalam darah sehubungan dengan adanya
natrium dan kalium di dalam darah
4) Bila ada gagal jantung berikan digitalis dan diuretikum
5) Berikan kortikosteroid bila ada tanda hipersensitifitas
terhadap penisilin atau antibiotik lainnya dan pada
komplikasi penyakit jantung rematik aktif.
6) Istirahat mutlak dilakukan sampai gejala hilang, mengingat
jantung yang hiperaktif akan memudahkan terjadinya
embolus.
7) Bila suhu meningkat dalam tahap pengobatan maka perlu
diperkirakan kemungkinan terjadinya :
a) Pengobatan yang tidak adekuat
b) Tromboflebitis
c) Embolus
d) metastatis dupuratis
e) Drug fever dan
f) Infeksi berulang
 7. Penyimpangan KDM

Mikroorganisme

Infeksi Endokarditis

Reaksi Inflamasi
Merangsang Fibrosis
Pengeluaran Zat
Pirogen
Tekanan Atrium Kiri
Meningkat Kontraktilitas menurun

Pembentukan
Prostaglandin di
Otak
Tekanan dalam vena Refluks Aliran Darah
pulmonalis dan kapiler
meningkat
Hipotalamus
Penumpukan Cairan di
Paru-Paru
Kongesti Paru
Hipertermi

Sesak Napas
Batuk Sesak Napas

Bersihan Jalan Pola NapasTidak Gangguan

Napas Tidak Efektif Efektif Pertukaran Gas
B. Tinjauan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan [ CITATION Bar13 \l 1033 ]
a. Keluhan Utama
Pada fase awal, biasanya penderita akan mengeluhkan sesak
nafas dan nyeri pada tenggorokan. Hal ini sesuai dengan
progresifitas penyakit endokarditis yang mengganggu katup
jantung, yang membuat pasien memeriksakan kesehatannya
dikarenakan sesak nafas dan kelemahan yang dirasakan
pasien.
b. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian yang dilakukan pada pasien penderita endokarditis
meliputi terdapatkah kemungkinan pasien mengalami
penurunan respon imunologis terhadap infeksi seperti pada
pasien HIV/AIDS, ataukah mengalami perubahan proses
metabolisme dikarenakan proses menua, pernah mendapat
tindakan diagnostik infasif secara intravena (IV), pernah
mendapat pengobatan yang bersifat imunosupresif, atau
pernah mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit terdahulu perlu dikaji adanya
infeksi tenggorokan yang pernah dilami oleh penderita
endokarditis, riwayat penggunaan narkoba intravena, riwayat
rawat gigi, riwayat minum obat, catat juga bila ada efek
samping akibat pengobatan di masa lalu. Juga pengkajian
adanya riwayat alergi terhadap obat dan tanyakan reaksi
alergi yang muncul.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan menegnai penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga pasien serta apabila ada angota keluarga pasien
yang meninggal perlu ditanyakan juga penyebab kematian
tersebut.
e. Pemeriksaan Fisik
Breathing
Ketika gangguan sudah mengenai katup jantung
biasanya pasien akan terlihat sesak nafas dan frekuensi
nafas melebihi normal. Sesak nafas terjadi dikarenakan
jantung tidak lagi efektif memompa darah sehingga aliran
darah ke otot berkurang menyebabkan kelelahan otot
seluruh tubuh, termasuk otot diafragma sehingga terjadi
sesak nafas. Penderita edokarditis biasanya juga disertai
batuk, sehingga terkadang menimbulkan suara ronkhi saat
bernapas. Biasanya didapati RR >24 x/ menit disertai
dengan pergerakan otot dada yang digunakan untuk
memaksimalkan ekspansi paru.
Blood
Inspeksi
Inspeksi dilakukan terhadap adanya parut. Keluhan
lokasi nyeri biasanya pada daerah substernal atau nyeri
pada perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada dan
pasien akan sering mengalami kesulitan dalam
menggerakkan bahu badan tangan. Pada bagian
ekstremitas bawah maupun atas bisa terdapat jane way
lesion, clubbing finger, splinter hemorrarghies, dan juga
terdapat osler nodes pada bagian retina mata yang dapat
menimbulkan kebutaan, lalu pada daerah mukosa
tenggorokan terdapat petheciae. Hal ini diakibatkan
terjadinya iskemia sehingga aliran darah ke arteri tidak
lancar. Saat suhu pasien tinggi pasien akan mengeluarkan
banyak keringat.
Palpasi
Saat dilakukan palpasi, teraba denyut nadi perifer yang
melemah dan panas tinggi (38oC – 40oC) disertai menggigil.
Nadi pada penderita endokarditis bisa kurang dari batas
normal (bradikardia) juga bisa melebihi dari batas normal
(takikardia). Kadar leukosit dalam darah pada pemeriksaan
laboratorium > 10.000 mm3
Perkusi
Ketika dilakukan perkusi, batas jantung terjadi
pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
Auskultasi
Biasanya penderita endokarditis akan mengalami
penurunan tekanan darah akibat adanya penurunan volume
sekuncup. Gejala sistemis yang terjadi sesuai virulensi
organsme yang menyerang. Apabila ditemukan adanya
murmur jantung semakin menguatkan diagnosa
endokarditis. Perkembangan murmur yang progresif sesuai
perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan
adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi
katup. Pembesaran jantung atau adanya bukti (tanda dan
gejala) gagal jantung kongestif.
Brain
Pada penderita endokarditis biasanya kesadarannya
compos mentis, merasakan nyeri pada tenggorokan disertai
eksudat kemudian nyeri pada persendian dan punggung.
Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala,
iskemia serebral transien atau sementara dan stroke yang
mungkin diakibatkan oleh adanya emboli pada arteri
serebral. Nyeri juga dirasakan pada seluruh persendian dan
otot, pasien endokarditis juga akan merasakan lemas pada
seluruh tubuhnya.
Bladder
Perlu adanya dilakukan pengukuran volume output
urine karena berhubungan dengan intake cairan. Monitoring
 adanya oliguria pada penderita endokarditis karena
merupakan tanda awal syok kardiogenik.
Bowel
Penderita endokarditis bisanya kehilangan nafsu makan
dikarenakan rasa mual dan muntah sehingga
mengakibatkan berat badan menurun. Terdapat pembesaran
limfe dan juga nyeri tekan dan nyeri abdomen. Dan juga
terdapat nyeri pada tenggorokan yang mengakibatkan intake
makanan pada penderita endokarditis semakin berkuarang.
Juga didapati turgor kulit yang menurun, konjungtiva pucat
yang menandakan adanya ciri-ciri kekurangan nutrisi.
Bone
Pengkajian terhadap aktivitas penderita endokarditis,
biasanya didapatkan gejala kelemahan dan kelelahan.
Sehingga membuat pola hidup pasien menetap dan jadwal
lah raga tidak teratur. Tanda yang dapat dikenali adalah
takikardia dan takipnea pada saat aktivitas atau istirahat.
Dan juga akibat adanya iskemia yang membuat peredaran
darah tidak lancar, termasuk juga peredaran darah ke
bagian persendian, yang membuat nyeri saat beristirahat
maupun saat beraktivitas ringan.
2. Diagnosis Keperawatan [ CITATION PPN17 \l 1033 ]
f. Hipertermi
1) Definisi
Suhu tubuh meningkat di atas rentang normal tubuh.
2) Penyebab
a) Dehidrasi
b) Terpapar lingkungan panas
c) Proses penyakit (mis. infeksi, kanker)
d) Ketidaksesuaian pakaian dengan suhu lingkungan
e) Peningkatan laju metabolisme
 f) Respon trauma
g) Aktivitas berlebihan
h) Penggunaan inkubator
3) Gejala dan Tanda Mayor
a) Subjektif
(tidak tersedia)
b) Objektif
(1) Suhu tubuh di atas normal
4) Gejala dan Tanda Minor
a) Subjektif
(tidak tersedia)
b) Objektif
(1) Kulit merah
(2) Kejang
(3) Takikardia
(4) Takipnea
(5) Kulit terasa hangat
5) Kondisi Klinis Terkait
a) Proses infeksi
b) Hipertiroid
c) Stroke
d) Dehidrasi
e) Trauma
f) Prematuritas
g. Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif
1) Definisi
Ketidakmampuan membersihkan secret atau obstruksi
jalan napas untuk mempertahankan jalan napas tetap paten.
2) Penyebab
Fisiologis
a) Spasme jalan napas
 b) Hipersekresi jalan napas
c) Disfungsi neuromuskuler
d) Benda asing dalam jalan napas
e) Adanya jalan napas buatan
f) Sekresi yang tertahan
g) Hyperplasia dinding jalan napas
h) Proses infeksi
i) Respon alergi
j) Efek agen farmakologis (mis. Anastesi)
Situasional
a) Merokok aktif
b) Merokok pasif
3) Gejalan dan tanda mayor
Subjektif
(tidak tersedia)
Objektif
a) Batuk tidak efekif atau tidak mampu batuk
b) Sputum berlebih/obstruksi di jalan napas/meconium
di jalan napas (pada neonates)
c) Mengi; wheezing dan/atau ronkhi kering
4) Gejala dan tanda minor
Subjektif
a) Dyspnea
b) Sulit berbicara
c) Ortopnea
Objektif
a) Gelisah
b) Sianosis
c) Bunyi napas menurun
d) Frekuensi napas berubah
e) Pola napas berubah
 5) Kondisi klinis terkait
a) Gullian barre syndrome
b) Sclerosis multiple
c) Myasthenia gravis
d) Prosedur diagnostic (mis. Bronkoskopi,
transesophageal, echocardrography [TEE])
e) Depresi system saraf pusat
f) Cedera kepala
g) Stroke
h) Kuadriplegia
i) Syndrome aspirasi meconium
j) Infeksi saluran napas
k) Asma
h. Pola Napas Tidak Efektif
1) Definisi
Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberikan
ventilasi adekuat.
2) Penyebab
a) Depresi pusat pernapasan
b) Hambatan upaya napas (mis.nyeri saat bernapas,
kelemahan otot pernapasan)
c) Deformitas dindang dada
d) Gangguan tulang dada
e) Gangguan neuromuscular
f) Gangguan neurologis
g) Imaturitas neurologis
h) Penurunan energy
i) Obesitas
j) Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
k) Sindrom hipoventilasi
 l) Kerusakan inervasi diafragma (kerusakan saraf C5
keatas)
m) Cedera pada medulla spinalis
n) Efek agen farmakologis
o) Kecemasan.
3) Gejala dan tanda mayor
Subjektif
a) Dyspnea
Objektif
a) Penggunaan otot buntu pernapasan
b) Fase ekspirasi memanjang
c) Pola napas abnormal (mis. Takipnea, bradipnea,
hiperventilasi, kussmaul, chyne-stokes)
4) Gejala dan tanda minor
Subjektif
a) Ortopnea
Objektif
a) Pernapasan pursed-lip
b) Pernapasan cuping hidung
c) Diameter thoraks anterior-posterior meningkat
d) Ventilasi semenit menurun
e) Kapasitas vital menurun
f) Tekanan ekspirasi menurun
g) Tekanan inspirasi menurun
h) Ekskursi dada berubah
5) Kondisi klinis terkait
a) Depress system saraf pusat
b) Cedera kepala
c) Trauma thoraks
d) Gullian barre syndrome
e) Sclerosis multiple
 f) Myasthenia gravis
g) Stroke
h) Kuadrip legia
i) Intoksikasi alkohol
i. Gangguan Pertukaran Gas
1) Definisi
Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan/atau
eliminasi karbondioksida pada membrane alveolus-kapiler.
2) Penyebab
a) Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
b) Perubahan membrane alveolus-kapiler
3) Gejala dan tanda mayor
Subjektif
a) Dyspnea
Objektif
a) PCO2 meningkat/menurun
b) PO2 menurun
c) Takikardia
d) PH arteri meningkat/menurun
e) Bunyi napas tambahan
4) Gejala dan tanda minor
Subjektif
a) Pusing
b) Penglihatan kabur
Objektif
a) Sianosis
b) Diaphoresis
c) Gelisah
d) Napas cuping hidung
e) Pola napas abnormal (cepat/lambat, regular/ireguler,
dalam/dangkal)
 f) Warna kulit abnormal (mis. Pucat,kebiruaan)
g) Kesadaran menurun
5) Kondisi klinis terkait
a) Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
b) Gagal jantung kongestif
c) Asma
d) Pneumonia
e) Tuberkolosis paru
f) Penyakit membrane hialin
g) Asfiksia
h) Persistent pulmonary hypertension of newborn
(PPHN)
i) Prematuritas
j) Infeksi saluran napas
3. Intervensi Keperawatan[ CITATION PPN17 \l 1033 ]
a. Hipertermia : Manajemen Hipertermia
1) Definisi
Mengidentifikasi dan mengelola peningkatan suhu tubuh
akibat disfungsi termoregulasi.
2) Tujuan : Termoregulasi
a) Definisi
Pengaturan suhu tubuh agar tetap berada pada
rentang normal.
b) Kriteria hasil
(1) Menggigil
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(2) Kulit merah
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(3) Kejang
 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(4) Akrosianosis
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(5) Konsumsi oksigen
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(6) Piloereksi
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(7) Vasokontriksi perifer
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(8) Kutis memorata
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(9) Pucat
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(10) Takikardi
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(11) Takipnea
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(12) Bradikardi
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(13) Dasar kuku sianotik
 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(14) Hipoksia
1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3 sedang, 4
cukup menurun, 5 menurun
(15) Suhu tubuh
1 memburuk, 2 cukup memburuk, 3 sedang, 4
cukup membaik, 5 membaik
(16) Suhu kulit
1 memburuk, 2 cukup memburuk, 3 sedang, 4
cukup membaik, 5 membaik
(17) Kadar glukosa darah
1 memburuk, 2 cukup memburuk, 3 sedang, 4
cukup membaik, 5 membaik
(18) Pengisian kapiler
1 memburuk, 2 cukup memburuk, 3 sedang, 4
cukup membaik, 5 membaik

(19) Ventilasi
1 memburuk, 2 cukup memburuk, 3 sedang, 4
cukup membaik, 5 membaik
(20) Tekanan darah
1 memburuk, 2 cukup memburuk, 3 sedang, 4
cukup membaik, 5 membaik
3) Tindakan
a) Observasi
(1) Identivikasi penyebaba hipertermia(mis. Dehidrasi,
terpapar lingkungan panas, penggunaan incubator)
(2) Monitor suhu ttubuh
(3) Monitor kadar elektrolit
(4) Monitor haluaran urin
 (5) Monitor komplikasi akibat hipertermia
b) Terapeutik
(1) Sediakan lingkungan yang dingin
(2) Longgarkan atau lepaskan pakaian
(3) Basahi dan kipasi permukaan tubuh
(4) Berikan cairan oral
(5) Ganti linen setiap hari atau lebih sering jika
mengalami hyperhidrosis(keringat berlebih)
(6) Lakukan pendinginana eksternal(mis. Selimut
hipotermia atau kompres dingin pada dahi, leher,
dada, abdomen, aksila)
(7) Hindari pemberian antipiretik atau aspirin
(8) Berikan oksigen jika perlu
c) Edukasi
(1) Anjurkan tirah baring
d) Kolaborasi
(1) Kolaborasi pemberian cairan dan elektrolit
intravena jika perlu
b. Bersihan jalan napas tidak efektif : Latihan batuk efektif
1) Definisi
Melatih pasien yang tidak memiliki kemampuan batuk
secara efektif untuk membersihkan laring, trachea, dan
bronkiolus dari secret atau benda asing di jalan napas.
2) Tujuan : bersihan jalan napas
a) Definisi
Kemampuan membersihkan secret atau obstruksi
jalan napas untuk mempertahankan jalan napas tetap
paten.
b) Kriteria hasil
(1) Batuk efektif : 1 menurun, 2 cukup menurun, 3
sedang, 4 cukup meningkat, 5 meningkat.
 (2) Produksi sputum : 1 meningkat, 2 cukup
meningkat, 3 sedang, 4 cukup menurun, 5
menurun.
(3) Mengi : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(4) Wheezing : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(5) Meconium (pada neonatus) : 1 meningkat, 2
cukup meningkat, 3 sedang, 4 cukup menurun, 5
menurun.
(6) Dyspnea : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(7) Ortopnea : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(8) Sulit bicara : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(9) Sianosis : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(10) Gelisah : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(11) Frekuensi napas : 1 memburuk, 2 cukup
memburuk, 3 sedang, 4 cukup membaik, 5
membaik.
(12) Pola napas : 1 memburuk, 2 cukup memburuk, 3
sedang, 4 cukup membaik, 5 membaik.
3) Tindakan
a) Observasi
(1) Identifikasi kemampuan batuk.
(2) Monitor adanya retensi sputum
(3) Monitor tanda dan gejala infeksi saluran napas
 (4) Monitor input dan output cairan (mis. Jumlah dan
karakteristik)
b) Terapeutik
(1) Atur posisi semi fowler atau fowler
(2) Pasang perlak dan bengkok di pangkuan pasien.
(3) Buang secret pada tempat sputum
c) Edukasi
(1) Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif
(2) Anjurkan Tarik napas dalam melalui hidung
selama 3 detik di tahan selama 2 detik kemudian
keluarkan dari mulut dengan bibir mencucu
(dibulatkan) selama 8 detik
(3) Anjurkan mengulangi Tarik napas dalam hingga 3
kali
(4) Anjurkan batuk dengan kuat langsung setelah
Tarik napas dalam yang ke – 3.
d) Kolaborasi
(1) Kolaborasi pemberian mukotik atau ekspektoran,
jika perlu.
c. Pola Napas Tidak Efektif : Manajemen Jalan Napas
1) Definisi
Mengidentifikasi dan mengelola kepatenan jalan napas.
2) Tujuan : Pola Napas
a) Definisi
Inspirasi dan/atau ekspirasi yang memberikan
ventilasi adekuat.
b) Kriteria Hasil
(1) Ventilasi semenit : 1 menurun, 2 cukup menurun,
3 sedang, 4 cukup meningkat, 5 meningkat.
(2) Kapasitas vital : 1 menurun, 2 cukup menurun, 3
sedang, 4 cukup meningkat, 5 meningkat.
(3) Diameter thoraks anterior-posterior : 1 menurun, 2
cukup menurun, 3 sedang, 4 cukup meningkat, 5
meningkat.
(4) Tekanan ekspirasi : 1 menurun, 2 cukup menurun,
3 sedang, 4 cukup meningkat, 5 meningkat.
(5) Tekanan ispirasi : 1 menurun, 2 cukup menurun, 3
sedang, 4 cukup meningkat, 5 meningkat.
(6) Dyspnea : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(7) Penggunaan otot bantu napas : 1 meningkat, 2
cukup meningkat, 3 sedang, 4 cukup menurun, 5
menurun.
(8) Pemanjangan fase ekspirasi : 1 meningkat, 2
cukup meningkat, 3 sedang, 4 cukup menurun, 5
menurun.
(9) Ortopnea : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(10) Pernapasan pursed-lip : 1 meningkat, 2 cukup
meningkat, 3 sedang, 4 cukup menurun, 5
menurun.
(11) Pernapasan cuping hidung : 1 meningkat, 2
cukup meningkat, 3 sedang, 4 cukup menurun, 5
menurun.
(12) Frekuensi napas : 1 memburuk, cukup
memburuk, 3 sedang, 4 cukup membaik, 5
membaik.
(13) Kedalaman napas : 1 memburuk, cukup
memburuk, 3 sedang, 4 cukup membaik, 5
membaik.
(14) Ekskursi dada : 1 memburuk, cukup memburuk,
3 sedang, 4 cukup membaik, 5 membaik.
 3) Tindakan
a) Observasi
(1) Monitor pola napas (frekuensi, keadalaman,
usaha napas)
(2) Monitor bunyi napas tambahan(mis. Gurgling,
mengi, wheezing, ronkhi kering)
(3) Monitor sputum (jumlah, warna,aroma)
b) Terapeutik
(1) Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head
lift dan chin lift (jaw-thrust jika curiga trauma
servikal)
(2) Posisikan semi fowler atau fowler
(3) Berikan minum air hangat
(4) Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
(5) Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
(6) Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan
endotracheal
(7) Keluarkan sumbatan benda padat dengan forsep
McGill
(8) Berikan oksigen, jika perlu
c) Edukasi
(1) Anjurkan asupan cairan 2000mL/hari, jika tidak
kontraindikasi.
(2) Ajarkan teknik batu efektif
d) Kolaborasi
(1) Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
d. Gangguan Pertukaran Gas : Terapi Oksigen
4) Definisi
Memberikan tambahan oksigen untuk mencegah dan
mengatasi kondisi kekurangan oksigen jaringan.
5) Tujuan : pertukaran gas
a) Definisi
Oksigenasi dan/atau eliminasi karbondioksida pada
membrane alveolus-kapiler dalam batas normal.
b) Kriteria hasil
(1) Tingkat kesadaran : 1 menurun, 2 cukup menurun,
3 sedang, 4 cukup meningkat, 5 meningkat.
(2) Dyspnea : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(3) Bunyi napas tambahan : 1 meningkat, 2 cukup
meningkat, 3 sedang, 4 cukup menurun, 5
menurun.
(4) Pusing : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(5) Penglihatan kabur : 1 meningkat, 2 cukup
meningkat, 3 sedang, 4 cukup menurun, 5
menurun.
(6) Diaphoresis : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(7) Gelisah : 1 meningkat, 2 cukup meningkat, 3
sedang, 4 cukup menurun, 5 menurun.
(8) Napas cuping hidung : 1 meningkat, 2 cukup
meningkat, 3 sedang, 4 cukup menurun, 5
menurun.
(9) PCO2 : 1 memburuk, 2 cukup menurun, 3 sedang,
4 cukup membaik, 5 membaik.
(10) PO2 : 1 memburuk, 2 cukup menurun, 3 sedang,
4 cukup membaik, 5 membaik.
(11) Takikardia : 1 memburuk, 2 cukup menurun, 3
sedang, 4 cukup membaik, 5 membaik.
 (12) pH arteri : 1 memburuk, 2 cukup menurun, 3
sedang, 4 cukup membaik, 5 membaik.
(13) Sianosis : 1 memburuk, 2 cukup menurun, 3
sedang, 4 cukup membaik, 5 membaik.
(14) Pola napas : 1 memburuk, 2 cukup menurun, 3
sedang, 4 cukup membaik, 5 membaik.
(15) Warna kulit : 1 memburuk, 2 cukup menurun, 3
sedang, 4 cukup membaik, 5 membaik.
6) Tindakan
a) Observasi
(1) Monitor kecepatan aliran oksigen
(2) Monitor posisi alat terapi oksigen
(3) Monitor aliran oksigen secara periodic dan
pastikan fraksi yang diberikan cukup
(4) Monitor efektifitas terapi oksigen (mis. Oksimetri,
AGD), jika perlu
(5) Monitor kemampuan melepaskan oksigen dan
atelektasis
(6) Monitor tanda-tanda hipoventilasi
(7) Monitor tanda dan gejala toksikasi oksigen dan
atelectasis
(8) Monitor tingkat kecemasan akibat terapi oksigen
(9) Monitor integritas mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
b) Terapeutik
(1) Bersihkan secret pada mulut, hidung dan trachea,
jika perlu
(2) Pertahankan kepatenan jalan napas
(3) Siapkan dan atur peralatan pemberian oksigen
(4) Berikan oksigen tambahan, jika perlu
(5) Tetap berikan oksigen saat pasien ditransportasi
 (6) Gunakan perangkat oksigen yang sesuai dengan
tingkat mobilitas pasien
c) Edukasi
(1) Ajarkan pasien dan keluarga cara menggunakan
oksigen di rumah.
d) Kolaborasi
(1) Kolaborasi penentuan dosis oksigen
(2) Kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas
dan/atau tidur.
4. Implementasi
Implementasi merupakan tindakan yang sudah direncanakan
dalam rencana keperawatan. Tindakan keperawatan mencakup
tindakan mandiri (independen) dan tindakan kolaborasi.
(wartonah,2015).
Implementasi adalah fase ketika perawat
menimplementasikan intervensi keperawatan. Implementasi
terdiri atas melakukan dan mendokumentasikan tindakan yang
merupakan tindakan keperawatan khusus yang diperlukan untuk
melaksanakan intervensi. (kozier, 2010).
Implementasi merupakan insiatif dari rencana tindakan untuk
mencapai tujuan yang spesifik. (tauhar,2013)
5. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan
untuk dapat menentukan keberhasilan dalam asuhan
keperwatan. (w artonah, 2015).
Evaluasi keperawatan adalah aktivitas yang direncanakan,
berkelanjutan, dan terarah ketika klien dan professional
kesehatan menetukan kemajuan klien menuju pencapaian
tujuan/hasil atau keefektifan rencana asuhan keperawatan.
(kozier, 2010).
 Evaluasi merupakan evaluasi intervensi keperawatan dan
terapi dengan membandingkan kemajuan klien dengan tujuan
dan hasil yang diinginkan (perry, 2010).
 DAFTAR PUSTAKA

Ganong, Mcphee, J Stephen. (2010). Patofisiologi Penyakit ed 5. EGC, Jakarta

Kumar, dkk. (2009). Dasar Patologi Penyakit. EGC, Jakarta

Udjianti, Wajan Juni. (2010). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba

Medika

Muttaqin, Arif. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika

Bararah, T. &. (2013). Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi

Perawat Profesional. Jakarta.
Haswati & Sulistyowati, R. (2017). Kebutuhan Dasar Manusia Untuk
Mahasiswa Keperawatan Dan Kebidanan. Jakarta: TIM.
Kozier, d. (2010). Buku Ajar Fondenmental: Konsep,Proses & Praktik. Volume
2, Edisi 7. Jakarta: EGC.
Perry, P. &. (2010). Fundenmental Of Nursing. Jakarta: EGC.
PPNI. (20176). Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Indikator
Diagnosis. Jakarta: DPP PPNI.
PPNI SDKI. (20176). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: DPP
PPNI.
Wartonah, T. &. (2015). Kebutuhan Dasar Manusia Dan Proses Keperawatan
Edisi 5. Jakarta: Salemba Medika.