1.) Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi.

Iritan terhadap jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, 
dan iritan kimia.

a.Iritan mikroba
Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi
terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke
dalam pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik
seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan
pulpa.
Jika pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah
nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi
untuk waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat
menjadinekrosis. Hal ini bergantung pada kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi
guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan
drainase limfe.

b.Iritan mekanik
reparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai,dampak trauma, trauma
oklusal,  kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakan iritan-iritan
yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa. reparasi kavitas mendekati pulpa dan
dilakukan tanpa sehingga jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat.

c. Iritan kimia
Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi, sterilisasi,
pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Larutan antibakteri seperti
silver nitrat, fenol  dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat menyebabkan
perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.

2.) Mekanisme patogenesis terjadinya pulpa diawali dengan bakteri yang

menginfeksi gigi. Ketika terdapat akses ke pulpa, metabolit bakteri dan komponen dinding
sel menyebabkan inflamasi.

3.) Karena saat terjadi jejas yang parah tubuh tidak mampu mempertahankan kondisi
homeostasis dari pengaruh yang merugikan. Jika iritan atau bakteri berjalan terus dan
intensitasnya meningkat, maka akan terjadi inflamasi pulpa yang parah atau dikenal sebagai
pulpitis irreversibel yang kemudian dapat menyebabkan kematian jaringan pulpa dan dapat
berlanjut pada inflamasi di daerah periapikal. Respon inflamasi pulpa sangat tergantung pada
pembuluh darah dan cairan yang beredar dalam pembuluh darah. Apabila tubuh berhasil
mempertahankan kondisi homeostasis dan pengaruh yang merugikan, akan terjadi perbaikan
jaringan yang rusak. Keadaan ini dikenal sebagai pulpitis reversibel.

4.) Peradangan periapikal umumnya terkait dengan gigi non vital dimana pulpa yang sudah
nekrotik menstimulasi respon peradangan pada ligamen periodontal dan tulang alveolar.
Respon vaskular terhadap peradangan adalah vasodilatasi, stasi pembuluh darah, dan
meningkatnya permeabilitas pembuluh darah. Kemudian akan berlanjut dengan kebocoran
cairan ke jaringan sekitar. Perubahan pembuluh darah ini menyebabkan kemerahan, rasa
panas, pembengkakan, dan rasa sakit yang merupakan tanda-tanda penting dari peradangan.
Hal ini disebabkan karena pulpa tidak mampu mengkompensasi secara adekuat reaksi
peradangan karena pulpa dibatasi oleh dinding yang keras. Tekanan jaringan meningkat,
ketidak mampuan pulpa untuk mengembang dan sirkulasi kolateral yang kurang
menyebabkan nekrosis pulpa yang memudahkan kolonisasi bakteri menyebar melalui
foramen apbikal menuju jaringan periapikal. Respon imun pada inflamasi periapikal dapat
berupa jaringan pulpa rusak lalu munculnya antigen Bersama dengan antigen kuman, lalu
terjadi reaksi radang ke periapikal, selanjutnya terjadi abses akut atau abses kronis.