WRAP UP SKENARIO 1

NYERI ULU HATI

KELOMPOK B-1

Ketua : Mohammad Doddy Rizki Dwi Putra (1102011166)

Sekertaris : Ratna Murni Suryaningsih (1102011223)

Anggota : Tiara Anggun N (110201 )

Rahmadhini Elkri (1102010227)

Rizka Metya (1102010250)

Mutia Rizki (1102011184)

Rifqi Akbar Hidayat (1102011235)

Sri Atika Mayasari Putri (1102011263)

Syah Muhammad Reza (1102011271)

Wildan Yoga Winata (1102011292)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI
SKENARIO 1

NYERI ULU HATI

Seorang wanita, Ny.M 55 tahun, dating ke Poliklinik Yarsi karena sering merasakan
nyeri ulu hati sejak kerap menkonsumsi obat penghilang rasa sakit untuk mengatasi nyeri
sendi yang ia alami sejak 2 tahun ini. Pada saat itu dokter pernah memberikan obat untuk
mengatasi nyeri pada lambungnya. Ia juga merasa khawatir ada masalah pada saluran cerna
karena melihat buang air besar ( BAB ) berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Dari
riwayat penyakit di ketahui bahwa ia tidak pernah terlambat makan.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tkan epigastrium. Pada pemeriksaan

laboratorium feses didapatkan darah samar tinja positif. Dokter kemudian merawat Ny. M,
dan melakukan bilasan lambung dengan hasil cairan berwarna kemerahan dan tidak jernih.

Sebelum diijinkan pulang, dokter menjelsakan mengaspa Ny. M mengalami penyakit

ini, serta membekali nya dengan beberapa obat.
LI I MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TENTANG ANATOMI DAN HISTOLOGI
GASTER
LO 1.1 MAKROSKOPIS
LO 1.2 MIKROSKOPIS
LI II MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI GASTER
LI III MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BIOKIMIA GASTER
LI IV MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SINDROM DISPEPSIA
L0 4.1 DEFINISI
LO 4.2 ETIOLOGI
LO 4.3 KLASIFIKASI
LO 4.4 PATOFISIOLOGI
LO 4.5 MANIFESTASI KLINIS
LO 4.6 DIAGNOSIS
LO 4.7 DIAGNOSIS BANDING
LO 4.8 TATALAKSANA
LO 4.9 KOMPLIKASI
LO 4.10 PROGNOSIS
LO 4.11 PENCEGAHAN
LI I MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TENTANG ANATOMI DAN HISTOLOGI
GASTER
LO 1.1 MAKROSKOPIS
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus
costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di
bawah costae bagian bawah. Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua
lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan
curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.
Gaster relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara ujung-ujung tersebut
gaster sangat mudah bergerak. Gaster cenderung terletak tinggi dan transversal pada orang
pendek dan gemuk (gaster steer-horn) dan memanjang vertikal pada orang yang tinggi dan
kurus (gaster berbentuk huruf J). Bentuk gaster sangat berbeda-beda pada orang yang sama
dan tergantung pada isi, posisi tubuh, dan fase pernafasan.

Batas-batas :
 Anterior : dinding anterior abdomen, arcus costae sinistra,
pleura dan pulmo sinistra, diaphragma, dan lobus hepar sinistra.
 Posterior : bursa omentalis, diaphragma, limpa, kelenjar
suprarenal sinistra, bagian atas ginjal sinistra, a.lienalis, pankreas,
mesocolon transversum, dan colon transversum.

Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:

- Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri
ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.
- Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu
lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.
- Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.
- Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang
tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis
pyloricus.

Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan:

o Sfingter kardia/esophagus bawah mengalirkan makanan masuk ke dalam
lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esophagus kembali.
o Sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk ked lm duodenum dan ketika
kontraksi sfingter ini mencegah terjadinya aliran balik usus halus ke dalam
lambung.

Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai tiga
fungsi:
(a) menyimpan makanan—pada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml
(b) mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah cair
(c) mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi
yang efisien dapat berlangsung.
 ▲
Gambar 1-1. Anatomi makroskopis lambung/gaster

Pendarahan gaster

Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.

- Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri
untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster.
Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.
- Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus
dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah
gaster.
- Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke
depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.
- Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan
berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang
bagian atas curvatura major.
- Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan
cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster
sepanjang bawah curvatura major.

Venae

Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan
dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena
gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra
bermuara ke dalam vena mesentrica superior.

Persarafan gaster
 Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus
dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari
nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus,
yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang-cabang yang
menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas
menuju hepar, dan di sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.
Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari
nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya
truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu cabang
yang besar berjalan menuju plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian
didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.
Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan
serabut parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan
serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus sphincter pyloricus menerima
serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus.

LO 1.2 MIKROSKOPIS
Mukosa

Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang kebanyakan
berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di daerah pylorik. Pada lambung yang
berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi
longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric hingga
kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa
dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika
lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun
oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler.

Kelenjar gastrik

Walaupun semua kelenjar gastrik berupa tubular (pipa), bentuk kelenjar ini beragam
dan komposisi selulernya juga berbeda-beda tergantung region tertentu pada
lambung.Kelenjar ini dapat dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan letak regionnya, yaitu
kelenjar kardiak, prinsipal (korpus dan fundus), dan pylorik. Fundus dan korpus membentuk
bagian mayor dari gaster yang menghasilkan sebagian besar sekresi gaster atau getah untuk
pencernaan.

Kelenjar Gastric Prinsipal

Kelenjar gastric principle ditemukan pada corpus dan fundus, tiga hingga tujuh
saluran dari tiap foveola gastrica.Batas antara kelenjar ini dengan dasar dari foveola gastrik
ini disebut bagian isthmus kelenjar dan lebih ke basal adalah leher, merupakan perpanjangan
dari dasar. Pada dinding kelenjar terdapat terdapat paling tidak 5 jenis sel yang berbeda-
beda : sel chief, sel parietal, sel leher mukosa, sel stem, dan sel argentaffin

 Sel chief (peptik) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin
dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa
silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel
 ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik
RNA maka sel ini sangat basophilic.
 Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik,
yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran
besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan
sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. Sel
ini didapati hanya pada interval sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola
dan menggembung di lateral dalam jaringan konektif. Sel parietal memiliki
ultraktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk
mengsekresikan asam hydrochloric. Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi
membentuk beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili
ireguler.
 Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang
dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel
sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian
basal. Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel
mukosa permukaan.
 Sel EnteroendokrinSel ini ditemukan di dasar kelenjar lambung. Pada fundus
lambung 5-hidroksitriptamin (serotonin) merupakan produk sekresi yang
paling prinsip. Produk lain dari sel enteroendokrin dalam saluran
gastrointestinal. Carcinoid merupakan tumor yang ditandai dengan adanya
peningkatan sel enteroendokrin, gejala klinisnya sangat jelas , yang
disebabkan oleh produksi serotonin yang berlebih. Serotonin meningkatkan
motilitas usus, tetapi level tinggi dari hormone/neurotransmitter ini memiliki
hubungan dengan vasokonstriksi dan kerusakan mukosa.
Kelenjar Kardiak

Sel kardiak terbatas pada area kecil dekat dengan orificium kardiakbeberapa berupa
kelenjar tubuler sederhana, lainnya merupakan tubuler bercabang. Sel yang mengsekresikan
mukus mendominasi, sel parietal dan sel chief, walaupun ditemukan namun jumlahnya
sedikit.
Kelenjar Pyloric

Kelenjar pyloric bermula sebagai dua atau tiga pipa berlekuk-lekuk menjadi suatu
dasar dari foveola gastrik pada antrum pylori: foveola mengambil sekitar 2/3 kedalaman
mukosa. Kelenjar pyloric kebanyakan ditempati oleh sel penghasil mukus, sel parietal sedikit,
dan sel chief sangat jarang ditemukan. Sebaliknya terdapat sangat banyak ditemukan sel
neuroendokrin, terutama sel G, yang mengsekresi gastrin ketika diaktifkan oleh stimulus
mekanis yang sesuai (menyebabkan peningkatan motilitas gaster dan sekresi asam lambung).
Walaupun sel parietal jarang ditemukan pada kelenjar pyloric, sel ini selalu ditemukan pada
jaringan janin dan bayi. Pada dewasa sel ini dapat terlihat pada mukosa duodenum yang dekat
dengan pylorus.
 ▲
Gambar 1-2. Histologi gaster: sel epitel permukaan, sel mukosa, sel
parietal, Chief sel.
LI II MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI GASTER
FUNGSI GASTER
-Fungsi menampung
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna bergerak pada
saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi
otot polos, diperantarai N.Vagus dan dirangsang oleh gastrin.
-Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah
lambung melalui kontraksi otot yang menggelilingi, kontraksi peristaltik diatur oleh suatu
irama listrik intrinsik dasar.
-Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan
hormonal seperti kolesistokinin.
-Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik
lambung dan getah lambung
Getah cerna lambung yang dihasilkan :
a. Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton).
b. Asam garam ( HCL ), fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan
disenfektan serta membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadipepsin.
c. Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari
kasinogen ( kasenogen dan protein susu )
d. Lapisan lambung jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang
merangsang sekresi getah lambung.
Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting:
1.Lendir
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap
kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada
terbentuknya tukak lambung.
2. Getah Lambung
Kelenjar pencernaan pada lambung menghasilkan suatu senyawa asam yang sering
disebut sebagai getah lambung. Getah lambung sebagaimana ludah, berfungsi untuk
mencerna makanan. Pencernaan makanan mulai dari lambung ini dilakukan secara tidak
sadar oleh tubuh. Getah lambung mempunyai kandungan senyawa-senyawa berikut.
a. HCL (Asam Klorida)
HCl atau asam klorida adalah senyawa yang bersifat asam. Kadar HCL dalam getah lambung
adalah 0,5 % dari total getah lambung. HCL berfungsi sebagai disinfektan atau pembunuh
kuman dan mengubah pepsinogen menjadi pepsin. HCL juga merangsang usus, hati, dan
pankreas untuk mencerna makanan. Pepsin yang dihasilkan dari pemecahan pepsinogen akan
mencerna protein menjadi protein yang lebih sederhana (albuminosa dan pepton).
Fungsi HCL Lambung :
- Merangsang keluamya sekretin,
- Mengaktifkan Pepsinogen menjadi Pepsin untuk memecah protein,
- Desinfektan,
- Merangsang keluarnya hormon Kolesistokinin (CCK) yang berfungsi merangsang
empedu mengeluarkan getahnya.
b. Enzim lipase
Enzim lipase berfungsi untuk mencerna lemak.
c. Hormon gastrin
Hormon gastrin berfungsi mengaktifkan kelenjar-kelenjar pada lambung untuk mengeluarkan
getah lambung.

Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung

3.Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNG

Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul
sebelum makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya makanan
di dalam lambung; dan (3) faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan
lambung. Dengan demikian, diaktifkan, pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak
pepsinogen dan memulai pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif
mencegah pencernaan protein struktural sel tempat enzim tersebut dihasilkan. Pengaktifan
pepsinogen tidak terjadi sampai enzim tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl
yang disekresikan oleh sel lain di kantung-kantung lambung.

Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase—fase sefalik, fase lambung, dan fase usus.

- Fase sefalik
Sekresi lambung terjadi walaupun makanan belum masuk lambung. Sekresi getah
lambung mulai terjadi pada awal orang makan. bila melihat makanan dan mencium bau
makanan maka sekresi lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi
lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan kimiawi yang nienyebabkan
dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Getah lambung
dihalangi oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti
marah dan rasa takut.
 Fase ini akibat dari melihat, mencium, memikirkan atau merasakan makanan. Fase ini
diperantai seluruhnya oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vegotomi. Tanda neurogenik
yang menyebabkan fase sefal berasal dari kortex serebri atau pada pusat nafsu makan.
Implus. Implus efferent kemudian di hantarkan melalui nervus vagus ke lambung. Sebagai
akibatnya, kelenjer gastric dirangsang mensekresi asam, pepsinogen dan menambah mucus.
Fase sekresi inimerupakan sekitar 10 % sekresi lambung normal yang berhubungan dengan
makanan.
- Fase gastric atau fase hormonal
Mulai bila makanan mencapai antrum pylorus. Hormone gastrin dikeluarkan melalui
antrum dan kemudian dibawa aliran darah ke kelenjer gastric, menyebabkan sekresi.
Pengeluaran gastrin terjadi bila nervus vagus dirangsang secara kimia oleh peregangan
antrum menyebabkan reflex local dan reflex vasovagal ( implus berjalan ke medulla
oblongata melalui aferen vagus yang merangsang kelenjer – kelenjer gastric ). Pengeluaran
gastrin merupakan rangsang utama terhadap sekresi asam. Pengeluaran asam juga dirangsang
oleh pH alkali, garam – garam empedu dalam antrum khususnya oleh protein makanan dan
alcohol. Membran sel parietal di fundus dan corpus lambung mengandung reseptor untuk
gastrin, histamin, dan asetilkolin yang merangsang sekresi asam.
Tabel kerja gastrin

kerja Makna fisiologis

Merangsang sekresi asam dan pepsin Mempermudah pencernaan

Merangsang sekresi factor intrinsic Mempermudah absorbs vitamin
B12 dalam usus halus
Mempermudah pencernaan
Merangsang sekresi enzim pancreas
Mempermudah pencernaan
Merangsang peningkatan aliran empedu
Mempermuda metabolism glukosa
Merangsang pengeluaran insulin
Mempermudah pencampuran dan
Merangsang pergerakan lambung dan pendorongan makanan yang dicerna
usus
Lambung dapat menambah volumenya
Mempermudah relaksasi reseptif dengan sangat mudah tanpa peningkatan
lambung tekanan
Mencegah refluks lambung waktu
pencampuran dan pengadukan
Meningkatkan tonus istirahat sfingter
esophagus bagian bawah Memungkinkan pencampuran seluruh isi
lambung sebelum di masukkan ke usus
Menghambat pengosongan lambung

- Intestinal
Terjadi bila makanan masuk duodenum dan menyebabkan lambung mensekresi getah
lambung dalam jumlah sedikit, fase ini semata – mata bersifat hormonal yang mungkin di
perantarai oleh di keluarkannya gastrin usus yang diperantarai oleh saraf. Peranan usus halus
hanya sebagai inhibitor sekresi lambung yang jauh lebih penting. Peregangan usus halus
menimbulkan reflex enterogastrik yang diperantarai melalui pleksus mienterikus, saraf
simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam ( pH
kurang dari 2,5), lemak, dan hasil pemecahan protein menyebabkan beberapa pengeluaran
hormone usus.sekretin dan kolesistokinin – pankreozimin keduanya mempunyai efek inhibisi
moderat terhadap sekresi lambung. Selama priode interdigestif, bila pencernaan tidak terjadi
di usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dengan lambat 1 sampai 5 meq per jam.
Sekresi normal lambung selama priode intertigestif terutama terdiri atas mucus dan
mengandung sangat sedikit pepsin dan asam. Akan tetapi, rangsang emosi yang kuat dapat
menigkatkan BAO melalui nervus parasimpatis ( vagus ) dan diduga merupakan salah satu
factor timbulnya tukak peptic.
SAWAR MUKOSA

Konsentrasi asam dalam getah lambung cukup pekat untuk dapat menimbulkan
kerusakan jaringan. Pada keadaan normal, tidak terjadi kerusakan karena adanya sawar
mukosa yang dibentuk oleh mukosa dan HCO 3-. Mukus yang disekresikan oleh sel leher
kelenjar lambung dan sel mukosa permukaan, terdiri atas glikoprotein yang disebut musin
dan membentuk suatu gel fleksibel yang melapisi mukosa. Sel mukosa permukaan juga
menyekresikan HCO3-. Prostaglandin merangsang sekresi mucus dan sekresi HCO3-.

SEKRESI PEPSINOGEN

Chief cell yang menyekresikan pepsinogen (prekusor inaktif pepsin dalam getah
lambung) yang mengandung granula zymogen.

SEKRESI ASAM HIDROKLORIDA

Sel parietal adalah sel yang menyekresi H+ pada lumen gaster. Senyawa yang
memompa H+ adalah H+-K+-ATPase. Jika sel parietal diaktifkan, maka banyak molekul H+-
K+-ATPase yang menempel di membrane sel. Molekul ATPase ini terpapar oleh K + di cairan
ekstrasel, dan terjadilah pertukaran H+-K+. Cl- juga dikeluarkan dan mengikuti gradient
elektrokimianya melalui kanal yang diaktifkan oleh cAMP. H + yang dikeluarkan berasal dari
H2CO3 dan terbentuk dari hidrasi CO2. Reaksi yang terakhir ini dikatalisis oleh karbonat
anhydrase, dan sel parietal sangat kaya akan enzim ini. HCO3- yang terbentuk melalui
disosiasi H2CO3 dikeluarkan oleh suatu antiport di membrane basolatreral sel parietal yang
menukar HCO3- dengan anion Cl- karena klorida adalah anion terbanyak intersisial.
Sekresi asam dirangsang oleh histamine melalui reseptor H 2 dan oleh asetilkolin
melalui reseptor muskarinik M3 . gastrin juga dapat bekerja secara langsung, meskipun
stimulasi utama gastrin adalah melalui sel ECL. Reseptor H2 meningkatkan cAMP intrasel
melalui Gs, sedangkan reseptor muskarinik dan reseptor gastrin menimbulkan efek melalui
peningkatan ca2+ bebas intrasel. Proses-proses intrasel saling berinteraksi sehingga
pengaktifan salah satu jenis reseptor akan memperkuat respons reseptor lain terhadap
rangsangan. Prostaglandin, terutama golongan E, menghambat sekresi asam dengan
mengaktifkan reseptor Gi.

PROSES PENGISIAN, PENYIMPANAN, PENCAMPURAN, DAN PENGOSONGAN

LAMBUNG
Terdapat empat aspek motilitas lambung:
(1) pengisian lambung/gastric filling
(2) penyimpanan lambung/gastric storage
(3) pencampuran lambung/gastric mixing
(4) pengosongan lambung/gastric emptying.

Pengisian lambung

Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat
mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan. Akomodasi
perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan
pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua
faktor berikut ini:

- Plastisitas otot lambung

Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan ketegangan

konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan otot jantung, yang
memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat otot polos lambung
teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan
peningkatan ketegangan otot.

- Relaksasi reseptif lambung

Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan. Relaksasi ini
meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan
hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter makanan
masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan merasa tidak nyaman.
Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh nervus vagus.

Penyimpanan lambung

Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan
berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah fundus
bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke
bawah di sepanjang lambung menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per
menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic
electrical rhythm) lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh
kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.
Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus
lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan corpus tipis,
kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang
menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal.
Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat,
makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami
pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi
sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke antrum, tempat
berlangsungnya pencampuran makanan.

Pencampuran lambung
 Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur
dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum
mendorong kimus ke depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat
diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan
sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran
kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke
depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada
sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke
depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-
mundur tersebut, yang disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di
antrum.

Pengosongan lambung

Kontraksi peristaltik antrum—selain menyebabkan pencampuran lambung—juga

menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke
dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter pylorus tertutup erat
terutama bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat

Tabel 2-2. Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung

bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum; dengan demikian,
pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum.
Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Faktor
lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam
lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang
sesuai dengan volume kimus setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas
lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan plexus
intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity)
kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat
keenceran dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.
Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.
Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk
mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan
dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas
peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan,
sewaktu lambung teregang dan isinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat
mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.

Pencernaan pada lambung terjadi melalui proses mekanis dan kimiawi sebagai berikut :
a. Proses mekanik
Ketika lambung mencerna makanan secara mekanis, otot lambung akan mengerut dan
mengembang dengan gerakan seperti meremas untuk mencampur makanan dengan getah
lambung.
v Menyimpan makanan sementara ( 1000 sampai 2000 ml pada orang dewasa)
v Mencampurkan makanan dengan getah lambung agar terbentuk kimmus
v Mengatur kecepatan pengiriman kimmus ke usus halus (pengosongan makanan)
b. Proses kimiawi
Proses kimiawi yang terjadi di dalam lambung dilakukan oleh getah lambung.

Ph Volume
Enzim Sumber Substart Hasil
optimal sekresi

Amilase salivat Kelenjar Pati Maltosa (suatu 6-7 1-1 ½ liter per
(ptialin) salva disakarida dan polimer hari
karbohidrat yang lebih
kecil:peranan fisisologi
sedikit

Pepsin Chief sel Protein Proteosa, pepton 1,5-2,5 2-4 liter per
lambung hari
Lambung Lemak Asam lemak,giserida
lambung (peranan fisiologi
Lipase sedikit)

Tripsin Denaturasi Polipeptida kecil (juga 8,0

protein dan mengaktifkan
polipeptida kimotripsinogen
menjadi kimotripsin).
Polipeptida kecil
Kimotripsin Eksokrin Protein dan 8,0 0,6-0,8 liter
pankreas polipeptida Polipepida yang lebih per hari
Karboksipeptidas
kecil (membuang C-
i Polipeptida terminal asam amino).
 Nukleotida
Nuklease Asam nukleat Gliserida,asam 8,0
lemak,gliserol
Lipase pankreas Lemak 6,7-7
Disakarida
Amilase pankreas Pati

Asam empedu Hati Lemak yang Emulsi lemak 7,5 8,0-1,0 liter
(bukan enzim) belum di (membentuk misel, per hari
emulsifikasi bekerja secara fisika)
Aminopeptidase
Polipeptida Polipeptida yang lebih 8,0
kecil (membuang
terminal asam amino)
Asam amino
Dipeptidase
Dipeptida Glukosa
Maltase
Maltosa 5,0-7
Glukosa
Laktase
Laktosa Galaktosa
Kelenjar
Glukosa
Sukrase usus halus
Sukrosa Fruktosa
Lipase usus
Lemak 8,0
Gliserida, asam lemak,
Nukleotidase
gliserol 8,0
Nukleotida
Nukleosida, asam
lemak

Tabel . Enzim-enzim pencernaan yang terdapat dalam getah lambung

Hasil penggerusan makanan di lambung secara mekanik dan kimiawi akan
menjadikan makanan menjadi bubur yang disebut bubur kimus (bubur usus).
Kimus
Sesudah makanan bercampur dengan cairan lambung, hasil campuran yang berjalan
ke usus disebut kimus. Derajat keenceran kimus bergantung pada jumlah relatif makanan dan
sekresi lambung serta pada derajat pencernaan yang telah terjadi. Ciri-ciri kimus adalah
keruh, seperti susu setengah cair atau seperti pasta.
Kontraksi Lapar
Kontraksi lapar sering terjadi bila lambung telah kosong selama beberapa jam atau lebih.
Kontraksi ini adalah kontraksi peristaltik yang ritmis di dalam korpus lambung. Ketika
kontraksi tersebut menjadi sangat kuat, kontraksi-kontraksi ini bersatu menimbulkan
kontraksi tetanik yang kontinu selama 2 sampai 3 menit.Kontraksi lapar terjadi paling kuat
pada orang muda yang sehat dengan derajat tonus gastrointestinal yang tinggi, kontraksi juga
dapat sangat ditingkatkan oleh kadar gula darah yang rendah.Bila kontraksi lapar terjadi,
orang kadang-kadang mengalami sensasi nyeri pada bagian bawah lambung, disebut hunger
pangs (rasa nyeri mendadak waktu lapar), yang biasanya terjadi sampai 12 hingga 24 jam
sesudah masuknya makanan yang terakhir. Pada kelaparan, hunger pangs mencapai intensitas
terbesar dalam waktu 3 sampai 4 hari, dan kemudian melemah secara bertahap pada hari-hari
berikutnya.
Mekanisme muntah
Muntah, atau emesis, yaitu ekspulsi secara paksa isi lambung keluar melalui mulut,
secara umum dianggap disebabkan oleh motilitas lambung yang abnormal. Namun, muntah
tidak ditimbulkan oleh peristalsis terbalik (reverse peristalsis), seperti yang semula
diperkirakan. Sebenarnya, lambung itu sendiri tidak berpartisipasi aktif dalam tindakan
muntah. Lambung, oesophagus, sphincter gastroesophagus, dan sphincter pylorus semua
melemas sewaktu muntah. Gaya utama yang mendorong keluar isi lambung, secara
mengejutkan, datang dari kontraksi otot-otot pernapasan—yaitu diaphragma (otot inspirasi
utama) dan otot abdomen (otot ekspirasi aktif).
Muntah diawali oleh inspirasi dalam dan penutupan glottis. Diaphragma yang
berkontraksi turun menekan lambung sementara kontraksi otot-otot abdomen secara stimultan
menekan rongga abdomen, sehingga tekanan intra-abdomen meningkat dan isi abdomen
terdorong ke atas. Karena lambung yang lunak itu tertekan antara diaphragma dari atas dan
tekanan rongga abdomen dari bawah, isi lambung terdorong ke dalam oesophagus dan keluar
dari mulut. Glottis tertutup, sehingga muntahan tidak masuk ke saluran pernapasan. Uvula
juga terangkat untuk menutupi rongga hidung.
Siklus muntah dapat berulang beberapa kali sampai lambung kosong. Muntah
biasanya didahului oleh pengeluaran air liur berlebihan, berkeringat, peningkatan kecepatan
denyut jantung, dan rasa mual, yang semuanya merupakan tanda-tanda umum lepas muatan
sistem saraf autonom. Tindakan muntah yang kompleks tersebut dikoordinasikan oleh pusat
muntah di medula. Mual, retching, dan muntah dapat dimulai oleh masukan aferen ke pusat
muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh.

LI III MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BIOKIMIA GASTER

DIGESTI PROTEIN
Pepsin mengawali pencernaan protein.
Peristiwa ini merupakan fungsi pencernaan utama lambung. Pepsin dihasilkan oleh
chief cell sebagai zimogen yang inaktif, pepsinogen. Pepsinogen ini diaktifkan menjadi
pepsin oleh H+, yang memecah suatu polipeptida pelindung untuk memajan pepsin aktif; dan
oleh pepsin itu sendiri, yang secara cepat mengaktifkan molekul pepsinogen (autokatalisis).
Pepsin memecah protein yang terdenaturasi menjadi derivat polipeptida berukuran besar.
Pepsin merupakan enzim endopeptidase karena menghidrolisis ikatan peptida yang terletak di
dalam struktur polipeptida utama, bukan yang terletak di dekat residu terminal-amino atau –
karboksil, yang merupakan ciri khas eksopeptidase. Enzim ini bersifat spesifik untuk ikatan
peptida yang dibentuk oleh asam-asam amino aromatik (misal, tirosin) atau asam-asam amino
dikarboksilat (misal, glutamat)

Renin (kimosin, rennet) mengkoagulasi susu

Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan oleh bayi karena mencegah
susu melintas secara cepat dari dalam lambung. Dengan adanya kalsium, renin mengubah
kasein di dalam susu secara ireversibel menjadi parakasein. Pepsin kemudian bekerja pada
parakasein ini. Renin dilaporkan tidak ada pada lambung orang dewasa. Enzim ini digunakan
dalam pembuatan keju.

DIGESTI LIPID

Lipase melanjutkan pencernaan triasilgliserol

Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang
berasal dai makanan; proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik.
Lambung mensekresikan lipase lambung (lipase gastrik) yang pada manusia merupakan
lipase praduodenal utama. Lipase lingual dan gastrik memulai pencernaan lemak dengan
menghidrolisis triasilgliserol yang mengandung asam lemak rantai pendek, sedang, dan
umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang, untuk membentuk terutama asam lemak
bebas serta 1,2-diasilgliserol, dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat hidrolisis utamanya.

Sumber sekresi Enzim Metode substrat Produk akhir/

dan rangsang u/ pengaktifan kerja
sekresi dan kondisi
optimal bagi
kerja
Kelenjar Pepsin Pepsinogen protein peptida
lambung: chief A(fundus) diubah menjadi
cell dan sel Pepsin pepsin akif oleh
parietal B(pilorus) HCl. pH 1,0-2,0
mensekresikan
getah lambung Lipase lambung Kisaran pH 2,0- Hubungan ester Asam lemak plus
sbg respons 7,5. Optimal primer pd sn-3 1,2-diasilgliserol
terhsdap 3,0-6,0. triasilgliserol
rangsang reflex
dan kerja gastrin

Rennin Diperlukan Kasein susu Mengkoagulasikan

kalsium u/ kerja. susu
pH 4,0.

LI IV MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SINDROM DISPEPSIA

L0 4.1 DEFINISI
Dispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau dada,
yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di
perut.Salah satu definisi yang dikemukakan oleh suatu kelompok kerja internasional adalah:
Sindroma yang terdiri dari keluhan keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus
digestivus bagian proksimal yang dapat berupa mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa
penuh, nyeri epigas¬trium atau nyeri retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3
bulan. Dengan demikian dyspepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik.
LO 4.2 ETIOLOGI
 Beberapa perubahan dapat terjadi pada saluran cerna atas akibat proses penuaan, terutama
pada ketahanan mukosa lambung (Wibawa, 2006). Kadar asam lambung lansia biasanya
mengalami penuruna hingga 85%.
Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan organik, yaitu :
a. Gangguan penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster atau duodenum, gastritis,
tumor, infeksi bakteri Helicobacter pylori.

Gambar 1. Infeksi bakteri H. Pylori

b. Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa jenis antibiotik,
digitalis, teofilin dan sebagainya.
c. Penyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem bilier seperti hepatitis, pankreatitis,
kolesistitis kronik.
d. Penyakit sistemik seperti diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.
Dispepsia fungsional dibagi 3, yaitu :
a. Dispepsia mirip ulkus bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati.
b. Dispepsia mirip dismotilitas bila gejala dominan adalah kembung, mual, cepat kenyang.
c. Dispepsia non-spesifik yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan dispepsia mirip ulkus
maupun dispepsia mirip dismotilitis.
Peranan pemakaian OAINS dan infeksi H. Pylori sangat besar pada kasus-kasus dengan
kelainan organik
LO 4.3 KLASIFIKASI
Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang
sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan
kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat diklasifikasian menjadi (1)
dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional.

A.Dispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan
pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila
penyebabnya sudah jelas, antara lain:
- Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan
adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada
hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun karena nyeri
atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum.
- Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak.
Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak
ditemukan tanda-tanda tukak.
- Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa
panas di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang
mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya,
maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.
- Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit
saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang
menjalar ke punggung dan bahu kanan.
- Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma
dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan
bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang menurun.
- Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut
dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma
dispepsi juga ada.
- Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita ini—di samping mempunyai
keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembung—keluhan utama
lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang berlendir.
- Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa
sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah,
misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs), teofilin,
digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh
karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia.
- Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul
komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea,
vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa
nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya
hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea,
vomitus, dan anoreksia.

Tabel 4-1. Etiologi Dispepsia Organik

▼

 Esofago-gastro-duodenal Tukak peptik, gastritis kronis,

gastritis NSAID, keganasan

 Obat-obatan Antiinflamasi non-steroid,

teofilin, digitalis, antibiotik

 Hepatobilier Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,

keganasan, disfungsi sphincter
Odii.

Pankreatitis, keganasan
 Pancreas
Diabetes melitus, penyakit tiroid,
  Penyakit sistemik lain gagal ginjal, kehamilan, penyakit
jantung koroner atau iskemik
B.Dispepsia non-organik/fungsional
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak
ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. Yang termasuk
dispepsia fungsional adalah:
- Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia)
Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di
antaranya: waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas
mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya
sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat.
Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan
dispepsia fungsional. Hal ini dapat dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses
pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus vagus. Nervus vagus tidak hanya
merangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral gastrin
dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau membayangkan
suatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak, yang mengandung HCl dan
pepsin.

LO 4.4 PATOFISIOLOGI
Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti
nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang
sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada
lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat
mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam
pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga
intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan
 Pathway
DISPEPSIA

Dispepsia Organik

Merokok Kopi & alkohol

DISPEPSIA Fungsional Stress

Sel epitel kolumner (-) prd

Perangsangan
Kecemasan b/d perubahan saraf
status simpatis NV (Nervus Vagus)
kesehatan
Respon mukosa lamb

vaso dilatasi mukosa gaster

Eksfeliasi (Pe
↑ Produksi HCL di lambung

HCL kontak dengan mukosa gaster

Mual, muntah, anoreksia

Perubahan keseimbngan cairan & elektrolit b/d adanya mual& muntah

Nyeri

Nutrisi kurang dari kebutuhan

Nyeri epigastrium b/d iritasi pd mukosa lamb

Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan

dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori,
dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.

a.Sekresi asam lambung

Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam
lambung yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin.
Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan
rasa tidak enak di perut.
b.Helicobacter pylori
Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya
dimengerti dan diterima.
c.Dismotilitas gastrointestinal
Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan
pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa proses
motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan
pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.
d.Ambang rangsang persepsi
Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor
mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai
hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum.
e.Disfungsi autonomy
Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal
pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam
kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga
menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.
f.Aktivitas mioelektrik lambung
Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi
dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat
inkonsisten.
g.Hormonal
Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya
penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal.
Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi
kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.
h.Diet dan faktor lingkungan
Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia
fungsional dibandingkan kasus kontrol.
i.Psikologis
Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan
keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang
mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis
stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan
kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan
dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual
abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.

LO 4.5 MANIFESTASI KLINIS

a. Nyeri perut (abdominal discomfort),
b. Rasa perih di ulu hati,
c. Mual, kadang-kadang sampai muntah,
d. Nafsu makan berkurang,
e. Rasa lekas kenyang,
f. Perut kembung,
g. Rasa panas di dada dan perut,
h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba).
LO 4.6 DIAGNOSIS
Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama, seperti halnya
pada sindroma dispepsia. Oleh karena itu, sindroma dispepsia hanya merupakan kumpulan
gejala dari penyakit saluran cerna, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan
penyakitnya, maka diperlukan beberapa pemeriksaan, selain pemeriksaan fisik, juga
diperlukan pemeriksaan penunjang.
Pada dasarnya, langkah pemeriksaan penunjang diagnostik adalah untuk
mengeksklusi gangguan organik atau biokimiawi. Pemeriksaan laboratorium (gula darah,
fungsi tiroid, fungsi pancreas, dan sebagainya), radiologi (barium meal, USG), dan endoskopi
merupakan langkah yang paling penting untuk eksklusi penyebab organik ataupun
biokimiawi. Untuk menilai patofisiologinya, dalam rangka mencari dasar terapi yang lebih
kausatif, berbagai pemeriksaan dapat dilakukan, walaupun aplikasi klinisnya tidak jarang
dinilai masih kontroversial. Misalnya pemeriksaan pH-metri untuk menilai tingkat sekresi
asam lambung; manometri untuk menilai adanya gangguan fase III migrating motor
complex (MMC); elektrogastrografi, skintigrafi, atau penggunaan pellet radioopaq untuk
mengukur waktu pengosongan lambung, Helicobacter pylori, dan sebagainya.

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, seperti pemeriksaan darah, urine, dan tinja
secara rutin. Dari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda
infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak,
berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi. Seseorang yang diduga menderita
dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambungnya.

Radiologis
Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran cerna.
Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas
dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal, akan tampak
peristaltik di oesophagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di
antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk
ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang
disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang
jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak membantu
menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus,
lambung, duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor (jinak
atau ganas).

Ultrasonografi (USG)
Merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-akhir ini makin banyak
dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini
tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang
berat sekalipun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia
terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid, bahkan juga
ada dugaan di oesophagus dan lambung.
LO 4.7 DIAGNOSIS BANDING
Penyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati, panas di dada,
perut kembung, perasaan lekas kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga
sering memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang-kadang penderita
angina mempunyai keluhan menyerupai refluks gastroesofageal. Penyakit vaskular kolagen,
terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus, akan sering memberi keluhan
sindroma dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada penderita SLE, terutama yang
banyak mengkonsumsi kortikosteroid.
Dispepsia organic
· Ulkus peptik kronik
· Gastroesophangeal reflux disease denagn atau tanpa gejala esofaginitis
· Obat OAINS seperti aspirin
· Kolelitiasis simtomatik
· Pankreatitis kronik
· Gangguan metabolic

Dispepsia fumgsional
· Disfungsi sensorik motorik gastroduodenum
· Gasrtoporesis idiopatik/hipomotilitas antrum
· Disritmia gaster
· Hipersensitifitas gaster/duodenum
· Gastritis H pylori
· Idiopatik

LO 4.8 TATALAKSANA
TERAPI FARMAKOLOGIS

-Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat

Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi.
Karbon dioksida yang tebentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. Distensi
lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan perforasi. Selain menimbulkan alkalosis
metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat sudah
jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik,
alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk
tablet 500-1000 mg. Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis
yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO3 atau CaCO3 bersama susu atau
krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali
syndrom)

-Antasid Non-sistemik
Aluminium hidroksida -- Al(OH)3

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling

panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak
larut lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al (aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat
membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi fosfat
melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi
dengan protein sehingga bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan
menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak banyak dipengaruhi dan
komposisi tinja tidak berubah. Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.
Efek samping Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan
memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat
dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH) 3
dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering
menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.
Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan
sebagai adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH) 3 gel
yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk
tablet Al(OH)3 yang mengandung 50% Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq
asam. Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.

Kalsium karbonat

Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat,
maka daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama.
Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran cerna
dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan berdasarkan
daya netralisasi asam, tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi
gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H +). Sebagai akibatnya sekresi asam
pada malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek
serius yang dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia,
terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain
(milk alkali syndrom).
Pemberian 4 g kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia ringan,
sedangkan pemberian 8 g dapat menyebabkan hiperkalsemia sedang.
Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram kalsium
karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2 gram.

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini

praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk
MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn HCl akan tetap berada dalam
lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama.
Antasid ini dan natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.
Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui
ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium
yang diabsorbi akan bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali
uria, tetapi jarang alkalosis.
Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek
katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan
akan menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan
neurologik, neuromuskular, dan kardiovaskular.
Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa suspensi yang berisi 7-
8,55 Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap menetralkan 2,7 mEq asam. Dosis yang
dianjurkan 5-30 ml. Bentuk lain ialah tablet susu yang berisi 325 mg Mg(OH) 2 yang dapat
dinetralkan 11,1 mEq asam.

Magnesium trisiklat

Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi

dalam lambung sebagai berikut:
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak.
Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi
dalam urin. Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya
mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium
trisiklat lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan
untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.
Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan
terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari
efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas,
kurang beralasan mengunakan obat ini sebagai antasid.
Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang
dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat yang mengandung
sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat
dapat menetralkan 13-17 mEq asam.

-Obat Penghambat Sekresi Lambung

Penghambat pompa proton

Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang
lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal
dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,
rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci
piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S.
Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami
eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.
Farmakodinamik
Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam
untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi
ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ
membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim
H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran sel
parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam
lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut.
Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi
asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya histamin,
asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam kembali dapat
terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.

Farmakokinetik
Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk
mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami
aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung
mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan.
Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh
sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.
Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan
persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik
meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung
setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama
CYP2P19 dan CYP3A4.
Indikasi
Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom
Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada
dosis yang efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.
Efek samping
Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence,
dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.
Sediaan dan posologi
Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari
selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta
sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

-Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid
dan metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena
toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah simetidin,
ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Antagonis reseptor H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk pasien
dengan hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien tukak duodenum dan tukak
lambung. Golongan obat ini menggeser penggunaan antasid yang membutuhkan pemberian
yang lebih sering sehingga dapat mengurangi kepatuhan pasien. Bagi pasien yang
menggunakan obat lain/banyak obat, nampaknya akan lebih aman menggunakan ranitidin,
famotidin, atau nizatidin yang tidak/kurang kemungkinannya dibandingkan simetidin untuk
mengadakan interaksi dengan obat lain yang merupakan substrat enzim sitokrom P450.
Dibandingkan simetidin, kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin
nampaknya lebih kecil, termasuk kemungkinan di antaranya kemungkinan impotensi dan
ginekomastia karena ketiga obat tersebut tidak mengikat reseptor androgen.

Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.
^Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini
dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa
tidak turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek
sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah
sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih,
berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

^Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai
efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer.
Khasiat metoklopramid antara lain:
 - meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion
kolinergik,
- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
- merupakan reseptor antagonis dopamin
Jadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan
mempercepat pengosongan lambung.
Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau
sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari
metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

^Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan
antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi
reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada
metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian
bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan
koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu
dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga
pengosongan lambung akan lebih cepat.
Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa
pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis.
Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan
efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.
Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering,
kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan
meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta
galaktore dan amenore pada wanita.

^Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru
yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai
spektrum yang luas.
Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas
pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan
karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah, peristaltik
oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan meningkatkan peristaltik
antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan lambung.
Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan merangsang aktivitas motorik
usus halus dan kolon sehingga mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat
pada pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan
pemakai obat laxatif yang menahun.
Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di
perut yang sifatnya sementar.

TERAPI NONFARMAKOLOGIS DAN PENCEGAHAN

Diet
Merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara
pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippy’s diet.
 Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat
Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang
mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah
dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Pemberiannya dalam
porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.

LO 4.9 KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari Sindroma Dispepsia yaitu:
 Perdarahan
 Kanker lambung
 Muntah darah

LO 4.10 PROGNOSIS
Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang
yang akurat mempunyai prognosis yang baik.

LO 4.11 PENCEGAHAN
a. Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan
mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.
b. Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit
agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.
 DAFTAR PUSTAKA

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5.
Jakarta: Gaya Baru

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC

Sofwan, Achmad. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi
Jakarta.

Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC