Perbedaan-perbedaan utamanya terletak pada penjalarannya yang lebih luas, sifatnya yang lebih

agresif, dan responnya yang lebih buruk terhadap perawatan.

Infeksi periodonsium yang paling mengancam sehubungan dengan infeksi HIV dan AIDS
mungkin adalah necrotizing stomatitis. Infeksi ini lebih langka daripada ANUGP dan secara
nyata merupakan hasil penjalaran ANUGP atau bahkan HIV-P. Tetapi penyebabnya sulit
ditetapkan karena pasien seringkali tidak mencari perawatan sebelum lesi tuntas berkembang.
Temuan-temuan di pemeriksaan awal beragam mulai dari nekrosis mukosa dan gingiva yang luas
hingga adanya bidang tulang alveoler terbuka yang dikelilingi oleh jaringan yang meradang
parah dan bertepi nekrotik. Jika necrotizing stomatitis berhasil tertangani di tahap awalnya, maka
keterlibatan dan kehilangan tulang akan minimal; jika sebaliknya, maka sekuestrum tulang akan
mungkin terbentuk dan penyembuhan tetap akan menyisakan defek besar. Kemiripan necrotizing
stomatitis pasien infeksi HIV dengan noma (cancrum oris) telah ditemukan.

Etiologi

Meskipun belum ada kepastian mengenai bakteri-bakteri apa saja yang bertanggung jawab atas
beragam bentuk penyakit radang periodontal pada pasien infeksi HIV, imunosupresi akibat virus
yang dalam hal ini lebih parah merupakan fenomena patogenik penting. Pasien yang terinfeksi
HIV mengalami deplesi limfosit T4 yang lebih parah, dan kemampuannya menjaga kenormalan
reaksi kekebalan berkurang atau hilang sama sekali. Keparahan dan keagresifan penyakit radang
periodontal destruktif berhubungan dengan keparahan manifestasi sistemik infeksi HIV. Kasus
HIV-P menampakkan rasio sel T4/T8 yang lebih rendah daripada kasus HIV-G. Keparahan HIV-
P juga berkorelasi terbalik dengan jumlah sel T4 darah perifer.

INFEKSI PULPA
Infeksi pulpa terjadi akibat banyak hal dan dapat menjadi sulit untuk dideteksi maupun
dikontrol. Karena sebagian besar infeksi odontogenik parah bermula pada pulpa gigi, maka
penatalaksanaan kondisi ini membutuhkan pemahaman akan patofisiologi infeksi pada daerah
tersebut.

Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan peradangan pulpa serta infeksi dan nekrosis
pulpa yang terjadi setelahnya, Gangguan-gangguan yang menyerang jaringan pulpa ini
mencakup iritan-iritan fisis, termal dan kimiawi, dan yang paling penting adalah mikroba.
Bahkan prosedur-prosedur restoratif dasarpun dapat menyebabkan kerusakan pulpa reversibel
atau ireversibel. Kakehashi dkk. telah membuktikan hubungan langsung peradangan pulpa
dengan mikroorganisme. Di samping itu, Sundqvise dkk. telah menemukan peran penting bakteri
anaerob dalam pathogenesis infeksi endodontik. Tetapi sebelum mikroorganisme pulpa diperiksa
secara mendalam, jalan masuknya ke jaringan pulpa haruslah dipastikan terlebih dahulu.
KLASIFIKASI PENYAKIT PULPA
Klasifikasi penyakit jaringan pulpa dibagi ke dalam beberapa kategori, Diagnosis kondisi
pulpa ditegakkan sebagian besar berdasarkan uji klinis obyektif dan respon subyektif pasien
terhadap uji tersebut. Radiograf biasanya hanya sedikit atau tidak sama sekali membantu
penentuan status pulpa. Diagnosis penyakit pulpa hampir sepenuhnya bergantung pada
interpretasi respon pasien terhadap beragam uji obyektif klinisi. Kata ‘obyektif’ di sini harus
dipahami secara khusus – meskipun ujinya obyektif, respon pasien tetaplah sepenuhnya
subyektif, sehingga sifatnya terbuka terhadap interpretasi klinisi penguji.

Beberapa penelitian telah membuktikan kurangnya korelasi temuan histologis pada

jaringan pulpa dengan tanda dan gejala klinis penyakit pulpa. Pemahaman akan respon pulpa
normal terhadap beragam uji klinis dapat memperkaya pemahaman akan status abnormal
penyakit pulpa.

PULPA NORMAL
Pulpa yang sehat, normal dan vital biasanya berespon terhadap beragam rangsangan
(panas atau dingin) secara tidak berlebihan. Pulpa normal berespon terhadap rangsangan panas
atau dingin dalam bentuk nyeri ringan yang bertahan tidak lebih dari 10 detik. Di samping itu,
perkusi tidak menimbulkan reaksi nyeri. Tetapi pulpa normal tidak berespon terhadap uji termal.
Jika rongga pulpa atau saluran akar mengeras akibat penuaan, trauma (prosedur restoratif atau
karies), gaya pengunyahan, atau penyebab-penyebab lainnya, maka uji termal tidak akan
merangsang respon pasien

penguji pulpa listrik biasanya mendapatkan respons dari pasien dengan pulpa vital. klinisi
harus mengetahui bahwa angka-angka pada penguji pulpa bersifat arbitrer dan tidak
menunjukkan status kesehatan atau inflamatory dari pulpa vital.

pulpitis reversibel
respons pertahanan inflamasi sering terjadi setelah terjadinya paparan mekanis, kimia,
atau bakteri ringan terhadap pulpa yang sehat. perubahan histologis dalam jaringan pulpa ini
sering tercermin dalam respons klinis pasien terhadap berbagai rangsangan. paling umum, pasien
melaporkan kemampuan untuk mentolerir cairan dingin atau panas di daerah pulpitis reversibel.
respons menyakitkan terhadap perubahan termal ini biasanya berlangsung tidak lebih dari 10
hingga 15 detik. setelah respons cat mereda, tidak ada rasa sakit atau ketidaknyamanan tambahan
dicatat. durasi nyeri yang singkat ini adalah signifikan secara klinis karena respons spontan yang
menyakitkan setelah pengangkatan stimulus dan penurunan respons nyeri awal menunjukkan
bahwa pulpa tidak lagi dianggap dalam keadaan reversibel