STEP 1

1. Mood : Emosi secara internal yang tidak terlihat orang lain hanya internal
diri masing-masing
2. Gangguan Bipolar : Gangguan yang menyebabkan penderita mengalami perubahan
drastic dalam emosi, suasana hati dan aktivitas dari posisi terendah ekstrim menuju posisi
tertinggi ekstrim yang terjadi beberapa hari sampai minggu
STEP 2
1. Mengapa pasien berubah mood secara signifikan?
2. Apa Klasifikasi dari gangguan mood?
3. Apa saja factor resiko yang mempengaruhi dalam scenario
4. Px Fisik dan Lab apa yang dilakukan untuk penegakan diagnosis
5. Apa saja etiologi dari gangguan ?
6. Apa dx dan DD dari scenario?
7. Bagaimana mekanisme otak dalam menerima rangsang duka dan suka?
8. Apa Tatalaksana dari kasus tsb? Dan mekanismenya
9. Bagaiman Patofisiologi dari gangguan mood?
10. Syarat syarat dari orang dikatakan gangguan mood
11. Mengapa pasien merasa tidurnya terganggu?

STEP 3
1. Bagaimana mekanisme otak dalam menerima rangsang duka dan suka?
Ada beberapa factor:
a. Faktor Biologis
Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi berat
berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik ( norepinefrin dan serotonin ).
Penurunan serotonin dapat encetuskan depresi, dan pada beberapa pasien yang bunuh diri
memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah serta
konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit. Faktor neurokimia lain seperti
adenilate cyclase, phsphotidyl inositol, dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi
penyebab.
Penelitian anak pra pubertas dengan gangguan depresif berat dan remaja-remaja dengan
gangguan mood telah menemukan kelainan biologis.
Anak pra pubertas dalam suatu episode gangguan depresif berat mensekresikan hormon
pertumbuhan yang secara bermakna lebih banyak selama tidur dibandingkan dengan anak normal
dan anak dengan gangguan mental nondepresi.
• Amin biogenik. neuroutransmiter amin biogenik adalah:
norepinefrin, serotonin, dopamin, GABA dan neuroendokren.
• NOREPINEFRIN.
reseptor adrenergik-alfa2, teraktivasi => ↓ norepinefrin yg di lepaskan.
reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur jumlan serotonin
yang dilepaskan.
• SEROTONIN.
penurunan serotonin => depresi, pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit
serotonin dlm cairan serebrospinalis rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang
rendah di trombosit,
• DOPAMIN.
Aktivitas dopamin ↓ pada depresi dan↑ pada mania. Penelitian: hubungan dopamin dan
gangguan mood.
 bahwa jalur dopamin mesolimbik: disfungsi pada depresi dan reseptor dopamin tipe 1 (D1):
hipoaktif pada depresi.
• FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN.
Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptida
neuroaktif (khususnya vasopresin & opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood.
Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger),
seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsium—juga memiliki
relevansi penyebab ggn mood
• REGULASI NEUROENDOKRIN.
Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima
banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik.
Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon
pertumbuhan.
Kelainan neuroendakrin lainnya adalah:
↓ sekresi nokturnal melantonin, ↓ pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, ↓
kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinizing hormone (LH), dan ↓ testosteron
pada laki-laki
b. Faktor Genetika
Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari pasien gangguan
depresi berat kemungkinan 1,5 – 2,5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama
kontrol. Memiliki satu orang tua yang terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko dua kali
untuk keturunan, memiliki kedua orang tua terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko empat
kali bagi keturunan untuk terkena gangguan depresi sebelum usia 18 tahun.

c. Faktor Psikososial
Peristiwa kehidupan dan stess lingkungan, suatu pengalamn klinis yang telah lama direplikasikan
adalah bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode
pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. Hubungan tersebut telah dilaporkan untuk
gangguan depresi berat.
Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa kehidupan paling berhubungan
dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum usia 13 tahun.
Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset suatu episode depresi adalah
kehilangan pasangan.
Bebeapa artikel teoritik mempermasalakan hubungan antara fungsi keluarga dan onset serta
perjalanan gangguan depresi berat. Selain itu, derajat psikopatologi di dalam keluarga mungkin
mempergaruhi kecepatan pemulihan, berkurangnya gejala, dan penyesuaian pasien pasca
pemulihan.
Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.
peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi
pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan
kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja
melalui sekurangnya dua mekanisme:
- mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol,
beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan ↓ pelepasan ACTH;
- mekanisme umpan balik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor
hipofisis dan adrenal.
Sumber : Kaplan, Sadock, Sinopsis Psikiatri, Jilid VII, edisi Ketujuh, Binarupa Aksara,
Jakarta, 2007.
- Regulasi neuroendokrin hipotalamus (pusat pengaturan aksis neuroendokrin,
menerima berbagai input saraf melalui neurotransmitter amin biogenik).
Disregulasi neuroendokrin yang abnormal akibat fungsi neuron yg
mengandung amin biogenik yg abnormal pula. Aksis neuroendokrin yg utama
aksis adrenal, tiroid, serta hormon pertumbuhan. Kelainan lain  berkurangnya
sekresi melatonin nokturnal, pelepasan prolaktin pd pemberian triptofan, kadar
basal FSH, dan LH serta kadar testosteron pd laki-laki.
 Aksis Adrenal
Peran kortisol. 50% pasien depresi memiliki tingkat kortikal yg
meningkat. Neuron di dalam nukleus paraventrikularmelepaskan
hormon pelepas kortikotropin (CRH)merangsang hormon
adenokotikotropik (ACTH) dari hipofisis anteriordilepaskan bersama
dg β-endorfin dan β-lipotropin( disintesis dari protein sintesis asal
prekursor yg sm dg ACTH) ACTH merangsang pelepasan kortisol dr
korteks adrenal. Umpan balik kortisol bekerja melalui dua mekanisme,
umpan balik cepatsensitif terhadap laju peningkatan kortisol bekerja
melalui reseptor kortisol pd hipokampus berkurangnya pelepasan
ACTH. Umpan balik lambatsensitif terhadap konsentrasi kortisol yg
cenderung stabil bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.
 Aksis tiroid5-10% org dg depresi sering ditemukan gangguan tiroid.
1/3 pasien dg ganggua depresif berat yg tidak memiliki aksis tiroid
normal. Ditemukan memiliki respon tirotropin dan hormon perangsang
tiroid (TSH).
 Hormon pertumbuhan  pasien depresi memiliki respon stimulasi
pelepasan hormon pertumbuhan tidur yg tumpul yg diinduksi klonidin
(Catapres).
a. Somatostatin menghambat asam γ-aminobutirat, ACTH,dan TSH.
Kadar somatostatin dalam cairan serebrospinal lebih rendah pada
orang dengan depresi dibandingkan dengan orang dengan skizofrenia
atau normal serta kadar yg meningkat pada mania.
b. Prolaktin pelepasan prolaktin dari hipofisis dirangsang serotonin
dan dihambat dopamin. Tidak ditemukan kelainan bermakna pada
sekresi prolaktin basal atau sirkardian pada depresi.

2. Mengapa pasien berubah mood secara signifikan?

3. Mengapa pasien merasa tidurnya terganggu?

Serotonin untuk mengatur tidur  proyeksi suprachiasma untuk irama sikardian dan axis HPA
serta temperature tubuh

- Normal : serotonin jadi melatonin dan digunakan untuk mengatur tidur, ketika malam
maka merangsang melatonin di kelenjar pineal.
- Depresi : penurunan kadar serotonin prekursor melatonin berkurang  tidur
terganggu
 4. Apa Klasifikasi dari gangguan mood?
Menurut PPDGJ III:
 F30: Episode Manik
Saat ini dalam keadaan mania, sebelum dan sesudahnya tidak ada
 F31: gangguan afektif bipolar
Sebelumnya sudah menglami ggg afektif dulu
 F32: episode depresif
Pasien menglami suasana perasaan yang sangat depresif, kehilangan minat dan
kegembiraan
 F33: gangguan depresif berulang
Episode berulang dari depresi, biasanya ada jeda antara 2 serangan
 F34: gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menetap
Gangguan suasana perasaan yang berfluktuasi dan menetap
 F38: gangguan suasana perasaan (mood/afektif) lainnya
 F39: gangguan suasana perasaan (mood/afektif) YTT

F. 30 EPISODE MANIK
 F30.0 Hipomania:
- Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1),afek yang meninggi atau
berubah disertai peningkatan aktivitas menetap selama sekurang-kurangnya
beberapa hari berturut-turut ,pada suatu derajat intensitas dan bertahan
melebihi siklotimia (F34.00 ,serta tidak ada halusinasi atau waham.
- Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas social memang sesuai
dengan diagnosis hipomania,akan tetapi bila kekacauan itu berat atau menyeluruh
,maka diagnosis mania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.
 F30.1 Mania tanpa gejala psikotik
- Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu dan cukup berat
sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas
social yang biasa dilakukan.
- Perubahan afek harus disertai energy yang bertambah , sehingga terjadi aktivitas
berlebihan,percepatan dan kebanyakan bicara,kebutuhan tidur berkurang,
ide-ide perihal kebesaran, dan terlalu optimistik.
 F30.2 Mania dengan gejala psikotik
- Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari mania tanpa
gejala psikotik
- Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang
menjadi waham kebesaran (delusion of persecution),iritabilitas dan kecurigaan
menjadi waham kejar (delusion of persecution) .Waham dan halusinasi sesuai
dengan keadaan afek tersebut (mood-congruent).
 F30.8 Episode Manik Lainnya
 F30.9 Episode Manik YTT
EPISODE MANIK GEJALA KHAS/MENONJOL
Hipomania  Afek yang meninggi/berubah disertai
peningkatan aktifitas , menetap selama
sekurang-kurangnya beberapa hari
berturut-turut
Mania tanpa gejala psikotik  Episode berlangsung sekurang-kurangnya
1 minggu

Mania dengan Gejala psikotik
EPISODE DEPRESIF
RINGAN
SEDANG
BERAT tanpa Gjala Psikotik
BERAT dengan gjala Psikotik
 Cukup berat sampai mengacaukan seluruh
pekerjaan atau hampir seluruh aktifitas
social yang biasa dilakukan
 Aktifitas yang berlebihan,percepatan &
kbanyakan bicara,keb tdr yang berkurang,
Ide-ide perihal kebesaran/grandiose ideas
dan terlalu optimistic
 Gmbrn klinisnya > berat dari mania tanpa gjala psikotik
 Harga diri yang membumbung dan gagasan
kebesaranwaham kebesaran
 Iritabilitas & kecurigaan waham kejar (delusion of
persecution)
 Waham & halusinasi sesuai dengan keadaan afek
tersebut (mood-congruent)
GJALA KHAS/MENCOLOK
 Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala utama
depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 gjala lainnya
tdk ada yg berat diantaranya
minimal berlangsung 2 minggu
 Hanya sedikit kesulitan dlm pekerjaan dan
kegiatan social yang biasa dilakukan
 Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala
utama depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 (&
sebaiknya 4)dari gejala lainnya
minimal berlangsung 2 minggu
 Menghadapi kesulitan nyata untuk
meneruskan keg.sosial,pekerjaan dan
urusan rumah tangga
 Semua 3 gjala utama depresi harus ada
 Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari
gjala lainnya, dan beberapa
diantaranya harus berintensitas berat
berlangsung minimal 2 minggu atau
< bila gjala amat berat dan beronset
sangat ceoat
 Sangat tdk mungkin pasient
mampu meneruskan kegiatan
social,pekerjaan/urusan rumah
tangga kcuali pd taraf yg
sangat terbatas
 Sama sperti pd episode
depresif berat tanpa gjala
psikotik tapi disertai waham,
 halusinasi atau stupor depresif
waham biasnyamelibatkan
ide ttg
dosa,kemiskinan/malapetaka
yg mengancam dan pasien
merasa bertanggung jwb atas
itu smua.
halusinasi
auditorik/olfactorik berupa
suara yg
menghina/menuduh/bau
kotoran/daging membusuk

SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ – III,
dr. Rusdi Maslim
F. 31 GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR
F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain
(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau
F31.1 Gangguan afektif bipolar episode kini manik tanpa gejala psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala
psikotik, dan
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif
lain(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau
F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik
 episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala
psikotik.
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain
(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau
F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif
ringan ataupun sedang dan
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau
campuran dimasa lampau
F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
tanpa gejala psikotik
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau
campuran dimasa lampau.
F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode deperesif berat
dengan gejala psikotik
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau
campuran dimasa lampau.
F31.6 Gangguan afektif bipolar episode kini campuran
 episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik,hipomanik,dan
depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala
 mania/hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar
dari episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang-
kurangnya 2minggu)
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau
campuran di masa lampau.

F31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi

sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan
terakhir ini,tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif
hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau dan ditambah sekurang-
kurangnya satu episode afektif lain.
F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya
F31.9 Gangguan afektif bipolar yang tidak tergolongkan
SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ – III,
dr. Rusdi Maslim

F. 32 EPISODE DEPRESI
F.32.0 Episode depresi ringan

 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif

seperti tersebut di atas
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
 Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
 Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu
 Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang dilakukannya
F 32.1 Episode depresi sedang

 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif

seperti tersebut diatas
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 gejala lainnya sebaiknya 4
 Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
 Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu
 Menghadapi kesulitan nyata dalam meneruskan kegiatan dan kegiatan sosial,

F32.2 Episode Depresif berat tanpa gejala psikotik

Pedoman Diagnostik
 Semua 3 gejala utama gangguan depresif harus ada
 Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus
berintensitas berat
 Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikometer) yang mencolok, maka
penderita mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.
 Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode gangguan depresif berat
masih dapat dibenarkan
 Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu,
akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk
menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu
• Sangat tidak mungkin penderita akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau rumah
 tangga kecuali pada tarif yang sangat terbatas.

F32.3 EPISODE DEPRESI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOTIK

Pedoman Diagnostik
 Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas
 Disertai waham, halusinasi atau stupor. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa,
kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan penderita merasa bertanggung jawab atas
hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau
menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat
menuju pada stupor
Jika diperlukan, waham atau halusisnasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek
(mood congruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya

F 32.9 Episode Depresif YTT
SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ – III,
dr. Rusdi Maslim
F. 33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG
F.33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG
Pedoman Diagnostik
• Gangguan ini bersifat dengan episode berulang dari :
o Episode depresif ringan (F32.0)
o Episode depresif sedang (F32.1
o Episode depresif berat(F32.2 dan F32.3)
Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan akan tetapi frekuensinya lebih jarang
dibandingkan dengan gangguan bipolar
• Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi
kriteria mania (F30.1 dan F30.2) Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode
singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0)
segera sesudah suatu episode depresi (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan
depresi)
• Pemulihan keadaan biasanya sempurna di antara episode, namun sebagian kecil penderita mungkin
mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada lanjut usia (untuk keadaan ini, kategori ini
harus tetap digunakan)
• Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa
kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan
diagnosis)
F33.0 GANGGUAN GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI RINGAN
Untuk Diagnosis pasti :
 Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi ringan (F32.0), dan
 sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal
2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang
Karakter bermakna.
Kelima F.33.00 = Tanpa gejala somatik
F.33.01 = Dengan gejala somatik

F33.1 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI SEDANG

 Pedoman Diagnostik
• Untuk Diagnosis pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus
memenuhi kriteria untuk episode depresi sedang (F32.1) , dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.2 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT TANPA GEJALA

PSIKOTIK
Pedoman Diagnostik
• Untuk Diagnosis pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus
memenuhi kriteria untuk episode depresi berat tanpa gejala psikotik (F32.2 ) dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.3 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT DENGAN GEJALA

PSIKOTIK
Pedoman Diagnostik
• Untuk Diagnosis pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus
memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3) dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.4 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, KINI DALAM REMISI

Pedoman Diagnostik
• Untuk Diagnosis pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33,-) harus dipenuhi dan episode sekarang
seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi dengan derajat keparahan apapun
atau gangguan lain apapun dalam F30 – F39. dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.
F33.8 Gangguan depresif berulang lainnya
F33.9 Gangguan depresif berulang YTT
SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ – III,
dr. Rusdi Maslim

F. 34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) MENETAP

 F34.0 Siklotimia
 Ciri esensial ialah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan),
meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan,
diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk
memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan depresi
berulang (F33.-)
  Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria
untuk kategori mana pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau
episode depresi (F32.-)
 Diagnosis banding : Gangguan afektif bipolar (F31.-)
Gangguan depresi berulang (F33.-)

 F34.1 Distimia
 Ciri esensial ialah afek depresi yang berlangsung sangat lama yang tidak
pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria
gangguan depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1)
 Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-
kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas.
Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan
kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (f32.) dan berhubungan dengan
masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas.
 Diagnosis Banding : Gangguan campuran anxietas-depresi (F41.2)
Reaksi depresi berkepanjangan (F43.21)
Skizofrenia residual (F20.5)

 F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

 Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau
berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (34.0) atau
distimia (34.1), namun secara klinis bermakna.

 F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT

SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ – III,
dr. Rusdi Maslim

F. 38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) LAINNYA

 F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya
 F38.00 = Episode afektif campuran
Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu
yang bersifat campuran atau pergantian cepat ( biasanya dalam beberapa
jam) antara gejala hipomanik, manik, dan depresif.

 F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

 F38.10 = Gangguan depresif singkat berulang
Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan
selama satu tahun yang lampau.
Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu
(yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi
kriteria simtomatik untuk episode depreasif ringan, sedang, atau berat
(F32.0, F32.1, F32.2)
Diagnosis Banding : Distimia (F34.1)
Episode depresif berkaitan dengan menstruasi
(F38.8)
  F.38.8 Gangguan Afektif Lainnya YDT
 Merupakan kategori sisa utuk gangguan afektif yang tidak memenuhi
kriteria untuk kategori mana pun dari F.30 – F38.1

 F38.9 Gangguan Afektif YTT

 Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir, jika tak ada istilah lain yang
dapat digunakan
 Termasuk : psikosis afektif YTT
SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ – III,
dr. Rusdi Maslim

F. 39 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) YTT

SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ – III,
dr. Rusdi Maslim

EPISODE DEPRESIF GJALA KHAS/MENCOLOK

RINGAN  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala utama
depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 gjala lainnya
tdk ada yg berat diantaranya
minimal berlangsung 2 minggu
 Hanya sedikit kesulitan dlm pekerjaan
dan kegiatan social yang biasa
dilakukan
SEDANG  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3
gjala utama depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 (&
sebaiknya 4)dari gejala lainnya
minimal berlangsung 2 minggu
 Menghadapi kesulitan nyata untuk
meneruskan keg.sosial,pekerjaan dan
urusan rumah tangga
BERAT tanpa Gjala Psikotik  Semua 3 gjala utama depresi harus
ada
 Ditambah sekurang-kurangnya 4
dari gjala lainnya, dan beberapa
diantaranya harus berintensitas berat
berlangsung minimal 2 minggu
atau < bila gjala amat berat dan
beronset sangat cepat
 Sangat tdk mungkin pasient
mampu meneruskan kegiatan
social,pekerjaan/urusan rumah
tangga kcuali pd taraf yg
sangat terbatas
BERAT dengan gjala Psikotik  Sama sperti pd episode
depresif berat tanpa gjala
 psikotik tapi disertai waham,
halusinasi atau stupor
depresif
waham biasnyamelibatkan
ide ttg
dosa,kemiskinan/malapetaka
yg mengancam dan pasien
merasa bertanggung jwb atas
itu smua.
halusinasi
auditorik/olfactorik berupa
suara yg
menghina/menuduh/bau
kotoran/daging membusuk
SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ – III,
dr. Rusdi Maslim

5. Bagaimana Patofisiologi dari gangguan mood?

FAKTOR GENETIK
Seseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood memiliki resiko lebih
besar menderita gangguan mood daripada masyarakat pada umumnya. Tidak
semua orang yang dalam keluarganya terdapat anggota keluarga yang menderita
depresi secara otomatis akan terkena depresi, namun diperlukan suatu kejadian
atau peristiwa yang dapat memicu terjadinya depresi. Pengaruh gen lebih besar
pada depresi berat dibandingkan depresi ringan dan lebih berpengaruh pada
individu muda dibanding individu yang lebih tua. Penelitian oleh Kendler (1992)
dari Departemen Psikiatri Virginia Commonwealth University menunjukkan
bahwa resiko depresi sebesar 70% karena faktor genetik, 20% karena faktor
4
lingkungan dan 10% karena akibat langsung dari depresi berat.
Pada penelitian keluarga ditemukan bahwa keluarga derajat pertama dari
penderita gangguan bipolar I kemungkinan 8 sampai 18 kali lebih besar untuk
menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 10 kali lebih besar untuk menderita
gangguan depresi berat dibanding kelompok kontrol. Keluarga derajat pertama
pasien dengan gangguan depresif berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih
besar untuk menderita
gangguan bipolar I dan 2 sampai 3 kali lebih besar untuk menderita gangguan
2
depresif berat dibanding kelompok kontrol.
Kemungkinan untuk menderita gangguan mood menurun jika derajat hubungan
keluarga melebar. Contohnya, keluarga derajat kedua seperti sepupu lebih kecil
kemungkinannya daripada keluarga derajat pertama seperti kakak misalnya
untuk menderita gangguan mood. Sekitar 50% pasien dengan gangguan bipolar I
memiliki orang tua dengan gangguan mood terutama depresi. Jika orang tua
menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan
mood sebesar 25%. Jika kedua orang tua menderita gangguan bipolar I maka
kemungkinan anaknya menderita gangguan mood adalah
2
50-75%.
 Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan gangguan mood
tetap beresiko terkena gangguan mood walaupun mereka telah dibesarkan oleh
keluarga angkat yang tidak menderita gangguan mood.  Orang tua biologis dari
anak adopsi dengan gangguan mood mempunyai prevalensi gangguan mood
yang sama dengan orang tua dari anak dengan gangguan mood yang tidak
diadopsi. Prevalensi
gangguan mood pada orang tua angkat sama dengan prevalensi pada populasi
2
umumnya.
Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I pada kedua
saudara kembar monozigot adalah 33-90% dan untuk gangguan depresif berat,
angka kejadian pada kedua saudara kembar monozigot adalah 50%. Pada kembar
dizigot angkanya berkisar 5-25% untuk menderita gangguan
6. 2
bipolar I dan 10-25% untuk menderita gangguan depresif berat.
Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I dengan petanda genetik
telah dilaporkan
pada kromosom 5, 11 dan X. Gen reseptor D 1  terletak pada kromosom 5 dan
gen untuk tiroksin hidroksilase yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis
2
katekolamin berlokasi di kromosom 11.
Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait lokus dekat
sentromer pada kromosom 18 dan sekitar 20% terkait lokus pada kromosom
21q22.3. Tidak ada penyebab tunggal untuk gangguan bipolar namun gangguan
ini biasanya merupakan hasil dari kombinasi faktor keluarga, biologis,
psikologis
dan faktor sosial.
FAKTOR PSIKOSOSIAL
Telah lama diamati bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress sering
mendahului episode
pertama pada gangguan mood. Beberapa klinisi mempercayai bahwa
2
peristiwa kehidupan memainkan peranan penting dalam depresi.

Beberapa artikel menjelaskan hubungan antara fungsi keluarga dengan

onset serta perjalanan gangguan mood khususnya gangguan depresif berat.
Ada bukti bahwa individu yang kehilangan ibu saat masih muda
memiliki resiko lebih besar terkena depresi. Pada pola pengasuhan, orang tua
yang menuntut dan kritis, menghargai kesuksesan dan menolak semua
kegagalan membuat anak mudah terserang depresi di masa depan. Anak
yang menderita penyiksaan fisik atau seksual membuat seseorang mudah
terkena depresi
4
sewaktu dewasa.
Aspek-aspek kepribadian juga mempengaruhi kerentanan terhadap
depresi dan tinggi rendahnya depresi yang dialami seseorang. Tipe
kepribadian tertentu seperti dependen, obsesif kompulsif, histerikal,
2
antisosial dan paranoid beresiko mengalami depresi.   Menurut
Gordon Parker, seseorang yang
 mengalami kecemasan tingkat tinggi, mudah terpengaruh, pemalu, suka
mengkritik diri sendiri, memiliki
harga diri yang rendah, hipersensitif, perfeksionis dan memusatkan perhatian
pada diri sendiri (self
4
 focused)  memiliki resiko terkena depresi.
Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan objek dengan
melankolia. Ia menyatakan
bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal
karena identifikasi terhadap objek yang hilang. Menurut Melanie Klein,
siklus manik depresif merupakan pencerminan kegagalan pada masa
kanak-kanak untuk mendapat introjeksi mencintai. Pasien depresi
menderita karena mereka memiliki objek cinta yang dihancurkan oleh
mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai tindakan defensif yang
disusun untuk mengidealisasi orang lain, menyangkal adanya agresi atau
destruktivitas
2
terhadap orang lain dan mengembalikan objek cinta yang hilang.
E Bibring memandang depresi sebagai suatu afek yang berasal dari
ketegangan dalam ego antara aspirasi seseorang dengan kenyataan yang
ada. Pasien yang terdepresi menyadari bahwa mereka tidak hidup dengan
ideal sehingga mereka merasa putus asa dan tidak berdaya. Menurut
Heinz Kohut, orang yang
terdepresi merasakan suatu ketidaklengkapan dan putus asa kerena tidak
2
menerima respon yang diinginkan.
Menurut teori kognitif, interpretasi yang keliru dalam menilai pengalaman
hidup, penilaian diri yang
negatif, pesimis dan keputusasaan yang terus-menerus berhubungan
dengan depresi. Pandangan negatif yang terus dipelajari selanjutnya akan
2
menimbulkan perasaan depresi.
7. Px Fisik dan Lab apa yang dilakukan untuk penegakan diagnosis
Pemeriksaan status mental
Pemeriksaan status mental yang dilakukan kepada pasien dengan gejala depresi antara
lain:
a. Deskripsi umum
Retardasi psikomotor menyeluruh, agitasi psikomotor sering ditemukan pada lanjut
usia. Gejala agitasi yang paling umum adalah menggenggamkan tangan dan menarik-
narik rambut. Pasien depresi sering memiliki postur membungkuk, mata kosong,
pandangan putus asa dan mengalihkan pandangan.
b. Mood, afek dan perasaan
Gangguan perasaan yang sering didapat adalah afek sedih, perasaan sedih atau
kesepian, penarikan diri dari sosial dan penurunan aktivitas menyeluruh. Pasien juga
dapat mengeluhkan perasaan letih ataupun kehilangan energi tanpa melakukan
pekerjaan yang berat.
c. Bicara
Banyak pasien menunjukkan penurunan kecepatan dan volume bicara serta respon
yang melambat.
d. Gangguan isi pikiran
Adanya waham pada pasien terdepresi menunjukkan episode berat dengan ciri
psikotik. Waham sesuai mood adalah waham bersalah, memalukan, tidak berguna,
kemiskinan, kegagalan, kejar dan penyakit somatik terminal sedangkan waham tidak
sesuai mood adalah tidak sesuai mood terdepresi, dengan tema kebesaran.
e. Pikiran
Biasanya memiliki pandangan negatif tentang dunia dan dirinya. Dapat juga terjadi
pelambatan pikiran (thought blocking) dan kemiskinan isi pikiran sebanyak 10%.
f. Sensorium dan Kognisi
Gangguan orientasi lebih muncul pada depresi yang berat, meliputi orientasi
terhadap orang, tempat dan waktu. Gangguan daya ingat pada pasien depresi sering
disebut pseudokognitif yang terjadi sekitar 50 – 70% dengan gejala gangguan
kognitif, kurangnya konsentrasi dan mudah lupa. Tilikan pasien terkadang berlebihan
menekankan gejala, gangguan dan masalah hidupnya. Informasi yang didapatkan
terlalu menonjolkan hal yang negatif atau buruk
Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku
Psikiatri Klinis Edisi Ketujuh Jilid Dua. Jakarta. Binarupa Aksara.

Pemeriksaan penunjang

Dexamethasone-suppression test.
Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien
depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tunggal
deksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama
gangguan mood daripada episode selanjutnya.
stres episode pertama => perubahan biologi otak => perubahan neurotransmiter
dan sistem pemberi signal intraneuronal
(Sinopsis Psikiatri, Kaplan-Sadock)
8. Apa dx dan DD dari scenario?
DX :
9. Syarat syarat dari orang dikatakan gangguan mood?

10. Apa saja etiologi dan factor risiko dari gangguan tsb ?
Ada beberapa factor:
b. Faktor Biologis
Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi berat
berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik ( norepinefrin dan serotonin ).
Penurunan serotonin dapat encetuskan depresi, dan pada beberapa pasien yang bunuh diri
memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah serta
konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit. Faktor neurokimia lain seperti
adenilate cyclase, phsphotidyl inositol, dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi
penyebab.
Penelitian anak pra pubertas dengan gangguan depresif berat dan remaja-remaja dengan
gangguan mood telah menemukan kelainan biologis.
 Anak pra pubertas dalam suatu episode gangguan depresif berat mensekresikan hormon
pertumbuhan yang secara bermakna lebih banyak selama tidur dibandingkan dengan anak normal
dan anak dengan gangguan mental nondepresi.
• Amin biogenik. neuroutransmiter amin biogenik adalah:
norepinefrin, serotonin, dopamin, GABA dan neuroendokren.
• NOREPINEFRIN.
reseptor adrenergik-alfa2, teraktivasi => ↓ norepinefrin yg di lepaskan.
reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur jumlan serotonin
yang dilepaskan.
• SEROTONIN.
penurunan serotonin => depresi, pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit
serotonin dlm cairan serebrospinalis rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang
rendah di trombosit,
• DOPAMIN.
Aktivitas dopamin ↓ pada depresi dan↑ pada mania. Penelitian: hubungan dopamin dan
gangguan mood.
bahwa jalur dopamin mesolimbik: disfungsi pada depresi dan reseptor dopamin tipe 1 (D1):
hipoaktif pada depresi.
• FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN.
Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptida
neuroaktif (khususnya vasopresin & opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood.
Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger),
seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsium—juga memiliki
relevansi penyebab ggn mood
• REGULASI NEUROENDOKRIN.
Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima
banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik.
Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon
pertumbuhan.
Kelainan neuroendakrin lainnya adalah:
↓ sekresi nokturnal melantonin, ↓ pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, ↓
kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinizing hormone (LH), dan ↓ testosteron
pada laki-laki
d. Faktor Genetika
Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari pasien gangguan
depresi berat kemungkinan 1,5 – 2,5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama
kontrol. Memiliki satu orang tua yang terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko dua kali
untuk keturunan, memiliki kedua orang tua terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko empat
kali bagi keturunan untuk terkena gangguan depresi sebelum usia 18 tahun.

e. Faktor Psikososial
Peristiwa kehidupan dan stess lingkungan, suatu pengalamn klinis yang telah lama direplikasikan
adalah bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode
pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. Hubungan tersebut telah dilaporkan untuk
gangguan depresi berat.
Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa kehidupan paling berhubungan
dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum usia 13 tahun.
 Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset suatu episode depresi adalah
kehilangan pasangan.
Bebeapa artikel teoritik mempermasalakan hubungan antara fungsi keluarga dan onset serta
perjalanan gangguan depresi berat. Selain itu, derajat psikopatologi di dalam keluarga mungkin
mempergaruhi kecepatan pemulihan, berkurangnya gejala, dan penyesuaian pasien pasca
pemulihan.
Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.
peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi
pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan
kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja
melalui sekurangnya dua mekanisme:
- mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol,
beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan ↓ pelepasan ACTH;
- mekanisme umpan balik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor
hipofisis dan adrenal.

Sumber : Kaplan, Sadock, Sinopsis Psikiatri, Jilid VII, edisi Ketujuh, Binarupa Aksara,
Jakarta, 2007.

11. Apa Tatalaksana dari kasus tsb? Dan mekanismenya

Penatalaksanaan
1. hospitalisasi
2. terapi obat2an
 untuk episode depresi berat:
 dapat diberikan obat antidepresan missal : amitryptilin dengan
dosis 75-150 mg/hari
 bila disertai gejala agitasi diberi obat antipsikotik, missal :
chlorpromazine dengan dosis 300-1500 mg / hari
 untuk tipe manik :
 diberikan obat antipsikotik missal : haloperidol dengan dosis 15-30
mg / hari atau chlorpromazine (300-1500 mg/ hari)
3. ECT
Indikasi :
 Pasien tidak responsive terhadap obat
 Pasien tidak mau minum obat
 Kondisi kliniknya sedemikian parah dimana perbaikan yang cepat hanya
dengan ECT
4. psikoterapi

Obat Anti – Depresi ( Thymoleptics, Psychic Energizers, Anti Depressants, Anti

Depresan
 Penggolongan
 Obat Anti – Depresi Trisiklik = Amitriptyline, Imipramine, Clomipramine,
Tianeptine, Opipramol
 Obat Anti – Depresi Tetrasiklik = Maprotiline, Mianserin, Amoxapine
  Obat Anti – Depresi MAOI – Reversible (Monoamine Oxydase Inhibitor) =
Moclobemide
 Obat Anti – Depresi Atypical = Trazodone, Tianeptine, Miertazapine
 Obat Anti – Depresi SSRI ( Selective Serotonin Reuptake nhibitor / =
Sertraline, Paroxetine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Citalopram
Maslim, Rusdi, Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, 2001, Edisi ke-
3

PENATALAKSANAAN DEPRESI
Perlu pemeriksaan medis dan psikiatris untuk menyisihkan depresi sekunder dan
berusaha untuk mengidentifikasi sindrom afektif.Selalu tanyakan tentang gambaran-
gambaran vegetatif dan evaluasi potensi untuk bunuh diri.
Rawatlah pasien-pasien yang :
 mengalami ketidakmampuan akibat gangguan ini
 mempunyai lingkungan rumah yag destruktif atau dukungan lingkungan yang
terbatas
 berisiko bunuh diri
 mempunyai penyakit medik terkait yang memerlukan penatalaksanaan
Semua pasien deprsei harus mendapatkan psikoterapi dan beberapa
memerlukan tambahan terapi fisik.Kebutuhan terapi khusus bergantung pada
diagnosis, berat penyakit, umur pasien, dan respon terhadap terapi sebelumnya.

1. Terapi Psikologik
 Psikoterapi suportif selalu diindikasikan.
 Berikan kehangatan, empati, pengertian dan opimistik.
 Bantu pasien mengidentifikasi dan mengekspresikan hal-hal yang membuatnya
prihatin dan melontarkannya.
 Bantulah memecahkan problem eksternal (misal, pekerjaan, menyewa rumah)-
arahkan pasien, terutama selama episode akut dan bila pasien aktif bergerak.
 Latih pasien untuk mengenal tanda-tanda dekompesasi yang akan datang
 Temui pasien sesering mungkin (mula-mula 1-3 kali per minggu) dan secara
teratur tetapi jangan sampai tidak berakhir atau untk selamanya.
 Kenalilah bahwa beberapa pasien depresi dapat memprovokasi kemarahan anda
(melalui kemarahan, hostilitas, dan tuntutan yang tak masuk akal, dll)
 Psikoterapi berorientasi tilikan jangka panjang dapat berguna pada pasien
depresi minor kronis tertentu dan beberapa pasien dengan depresi mayor yang
mengalami remisi tetapi mempunyai konflik.
 Terapi kognitif perilaku dapat sangat bermanfaat pada pasien depresi sedang dan
ringan
 Depresi diterapi dengan memberikan pasien latihan keterampilan dan
pengelaman -pengalaman sukses.
 Dari perspektif kognitif, pasien dilatih untuk mengenal dan menghilangkan pikian
-pikiran negatif dan harapan – harapan negatif. Terapi ini mencegah kekambuhan.
 Deprivasi tidur parsial (bangun mulai di pertengahan malam dan tetap terjaga
sampai malam berikutnya), dapa membantu mengurangi gejala – gejala depresi
mayor buat sementara.
 Latihan fisik (berlari,berenang) dapat memperbaiki depresi, dengan mekanisme
 bilologik yang belum dimengerti dengan baik.

2. Terapi Fisik
 Litium efektif dalam membuat remisi gangguan bipolar, mania dan mungkin
bermanfaat dalam pengobatan depresi bipolar akut dan beberapa depresi unipolar.
 Antikonvulsan juga sama baik dengan litium untuk mengobati kondisi akut,
meskipun kurang efektif untuk rumatan. Antidepresan dan litium dapat dimulai
bersama – sama dan litium diteruskan setelah remisi.
 Antipsikotik diperlukan bagi pasien psikotik, paranoid, atau pasien yang sangat
agitasi, tunggal atau bersama – sama dengan antidepresan, litium, atau ECT-
anti depresan yang baru juga terlihat efektif.
ECT mungkin merupakan terapi terpilih :
 bila obat tidak berhasil setelah satu atau lebih dari 6 minggu pengobatan,
 bila kondisi pasien menuntut remisi segera (misal, bunuh diri yang akut)
 pada beberapa depresi psikotik
 pada pasien yang tak dapat mentoleransi obat (misal, pasien tua yang
berpenyakit jantung). Lebih dari 90% pasien memberikan respons.
Sumber: Buku Saku Psikiatri, David A tomb

Generic N.dagang Dosis Preparat

lazim
dewasa
(mg/hr)
Litium Kapsul (150,300,600 mg)
carbonate Tablet (300mg)
Tablet lepas lambat
(300,450 mg)
Sirup (8 mEq/5ml)

Tegretol, 400’’ Tablet 200 mg

Carbamazepine Bamgotil Sirup 100 mg/5ml

Kapsul 250 mg
Valproic acid Depakene Sirup 250mg/5ml
Tablet lepas lambat
125,250,500 mg

Rawap Inap
Indikasi:
- prosedur diagnostik,
- risiko bunuh diri atau membunuh,
- penurunan jelas kemampuan makanan atau berlindung.
- gejala berkembang cepat dan
- hancurnya sistem pendukung
  Pasien sering tidak mau masuk rumah sakit secara sukarela
 perlu dibawa secara involunter/paksa.
 Pasien depresif berat sering tidak mampu mengambil keputusan karena pikiran
yang melambat, negatifistik, dan putus asa.
 Pasien manik sering memiliki tilikan terganggu, sehingga perawatan di rumah
sakit tampaknya sangat menggelikan bagi mereka
Terapi Psikososial
• Tiga jenis psikoterapi jangka pendek:
Terapi kognitif, terapi interpersonal, dan terapi perilaku.
bermanfaat: gangguan depresif berat.
• Psikoterapi berorientasi psikoanalitik.
• Terapi kognitif, pada distorsi kognitif pada depresif berat.
• Tujuan terapi kognitif adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah
rekurennya dengan membantu pasien mengidentifikas dan uji kognitif negatif;
mengembangkan cara berpikir altematif, fleksibel, dan positif; dan melatih kembali
respon kognitif dan perilaku yang baru

Terapi interpersonal.
memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal pasien yang sedang dialami
sekarang,
 Pertama, masalah interpersonal sekarang kemungkinan memiliki hubungan awal yang
disfungsional.
 Kedua, masalah interpersonal sekarang adalah efektif di dalam pengobatan gangguan
depresif berat dan mungkin, secara spesifik membantu menjawab masalah.
Terapi berorientasi psikoanalitik.
Pendekatan psikoanalitik pada teori psikoanalitik tentang depresi dan mania.
Tujuan umum,
- perubahan struktur atau karakter, bukan semata-mata menghilangkan gejala.
- perbaikan kepercayaan diri, keakraban, mekanisme mengatasi, kapasitas
berdukacita, dan kemampuan untuk mengalami berbagai macam emosi
Terapi keluarga, indikasi
- jika gangguan membahayakan perkawinan atau fungsi keluarga
- jika gangguan mood adalah diperkembangkan atau dipertahankan oleh situasi keluarga.

Farmokologi
• Step 1 = Golongan SSRI (Fluoxetine, Sertaline)
• Step 2 = Golongan Trisiklik (Amitriptyline)
• Step 3 = Golongan Tetrasiklik (Maprotiline)
Golongan “atypical” (Tradazone)
Golongan MAOI Reversible (Moclobemide)
Obat ! Ach ! sedasi! hip.ort !Kejang!g.konduksi
Amitript ! ++++ ! ++++ ! +++ ! +++ ! ++++
Doxepine ! +++ ! ++++ ! ++ ! +++ ! ++
Imipram ! +++ ! +++ ! ++++ ! +++ ! ++++
Trimipra ! ++++ ! ++++ ! +++ ! +++ ! ++++
Desipram ! ++ ! ++ ! +++ ! ++ ! +++
Nortripty ! +++ ! +++ ! + ! ++ ! +++
Protripty ! +++ ! + ! ++ ! ++ ! ++++
Amoxap ! +++ ! ++ ! + ! +++ ! ++
Maprotil ! +++ ! +++ ! ++ ! ++++ ! +++
Keterangan: 1=sedikit, 2=rendah, 3=sedang, 4=tyinggi.

ALTERNATIF TERHADAP TERAPI OBAT.

- Elektrokonvulsif terapi dan foto terapi.
- Elektro konvulsif terapi (ECT) digunakan jika
(1) pasien tidak responsif terhadap farmakoterapi,
(2) pasien tidak dapat mentoleransi farmakoterapi, atau
(3) klinis sangat parah perlu perbaikan cepat.
- Fototerapi adalah pengobatan baru pada pasien ggn mood dgn pola musiman, dapat
digunakan sendiri dan kombinasi.
Sumber : Farmakologi dan terapi FK UI Edisi 5. 2011. & panduan Klinis Penggunan obat
Psikotropika.

I. Efek Samping
1. Antidepresan klasik (trisiklik dan tetrasiklik)

 Efek jantung ; dapat menimbulkan gangguan penerusan impuls jantung

dengan perubahan ECG, pada overdosis dapat terjadi aritmia berbahaya.
 Efek anti kolinergik ; akibat blokade reseptor muskarin dengan menimbulkan
antara lain mulut kering, obstipasi, retensi urin, tachycardia, serta gangguan
potensi dan akomodasi, keringat berlebihan.
 Sedasi
 Hipotensi ortostatis dan pusing serta mudah jatuh merupakan akibat efek
antinoradrenalin, hal ini sering terjadi pada penderita lansia, mengakibatkan
gangguan fungsi seksual
 Efek antiserotonin; akibat blokade reseptor 5HT postsinaptis dengan
bertambahnya nafsu makan dan berat badan.
 Kelainan darah; seperti agranulactose dan leucopenia, gangguan kulit
 Gejala penarikan; pada penghentian terapi dengan mendadak dapat timbul
antara lain gangguan lambung-usus, agitasi, sukar tidur, serta nyeri kepala
dan otot.
2. Antidepresan golongan ke-2 (SSRI dan obat antidepresi atipikal)

 Efek seretogenik; berupa mual ,muntah, malaise umum, nyeri kepala,

gangguan tidur dan nervositas, agitasi atau kegelisahan yang sementara,
disfungsi seksual dengan ejakulasi dan orgasme terlambat.
  Sindroma serotonin; berupa antara lain kegelisahan, demam, dan menggigil,
konvulsi, dan kekakuan hebat, tremor, diare, gangguan koordinasi.
Kebanyakan terjadi pada penggunaan kombinasi obat-obat generasi ke-2
bersama obat-obat klasik, MAO, litium atau triptofan, lazimnya dalam waktu
beberapa jam sampai 2-3 minggu. Gejala ini dilawan dengan antagonis
serotonin (metisergida, propanolol).
 Efek antikolinergik, antiadrenergik, dan efek jantung sangat kurang atau sama
sekali tidak ada.

3. MAO-blockers/MAOI
 Kardiovaskular  hipotensi ortostatik; pingsan; palpitasi; takhikardia.
 SSP  pusing; sakit kepala; hiperrefleksia; tremor; kejutan otot; mania;
hipomania; bingung; gangguan memori; gangguan tidur termasuk
hipersomnia dan insomnia; lemah, ngantuk, resah, overstimulasi termasuk
peningkatan gejala kecemasan, agitasi dan manic
 Saluran cerna  Konstipasi; gangguan salura cerna; mual; diare; nyeri
abdomen.
 Lain-lain Edema; mulut kering; peningkatan transaminase serum; kenaikan
bobot badan; gangguan seksual; anoreksia; penglihatan kabur; impotensi;
menggigil.