BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit hepatitis merupakan masalah kesehatan masyarakat di
dunia termasuk di Indonesia yang terdiri dari Hepatitis A, B, C dan E.
Hepatitis A dan E sering muncul, ditularkan melalui fecal oral dan
biasanya berhubungan dengan peilaku berish dan sehat bersifat akut dan
dapat sembuh dengan baik. Sedangkan Hepatitis B, C, D jarang ditularkan
secara parenteral dapat menjadi kronis dan menimbulkan kematian. Virus
Hepatitis B menginfeksi sejumlah 2 milyar orang di dunia, sekitar 240 juta
orang diantaranya mengidap menjadi hepatitis B kronik, sedangkan untuk
penderita hepatitis C didunia diperkiran sebesar 170 juta orang.Sebanyak
1, juta penduduk dunia meninggal setiap tahun nya karena hepatitis.
Di wilayah Asia Tenggara diperkirakan 100 juta orang hidup
dengan Hepatitis B kronis dan 30 juta orang hidup dengan hepatitis C
kronis. Setiap tahun di wilayah tersebut, Hepatitis ,B menyebabkan hampir
1,4 juta kasus baru dan 300.000 kematian. Sementara, Hepatitis C
menyebabkan sekitar 500.000 kasus baru dan 160.000 kematian.
Prevalensi Hepatitis B kronis adalah sekitar 8% di Democratic People's
Republic of Korea, Myanmar Thailand, dan Indonesia, sedangkan
prevalensi di Timor-Leste diperkirakan pada 6 -7%. Sementara itu,
terdapat negara tertentu di kawasan Asia Tenggara yang memiliki
sejumlah besar kasus Hepatitis virus. India misalnya, memiliki hampir 40
juta orang dengan infeksi HBV kronis dan 12 juta orang terinfeksi dengan
HCV kronis. Selain itu, sekitar 65% dan 75% dari orang-orang dengan
HBV kronis dan infeksi HCV, masing-masing tidak menyadari status
mereka. Wilayah ini juga memiliki kasus besar Hepatitis A dan E, yang
mana lebih dari 50% beban Hepatitis E global ada dalam wilayah ini.
Sementara itu di Indonesia, Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas,
2013) menemukan bahwa prevalensi HBsAg adalah 7,2%. Angka ini lebih

1
rendah bila dibandingkan dengan data tahun 2007, yaitu 9,4% pada
populasi umum. Diperkirakan 18 juta orang memiliki Hepatitis B dan 3
juta orang menderita Hepatitis C. Sekitar 50% dari orang-orang ini
memiliki penyakit hati yang berpotensi kronis dan 10% berpotensi menuju
fibrosis hati yang dapat menyebabkan kanker hati. Angka-angka ini
menunjukkan bahwa 1.050.000 pasien memiliki potensi untuk menjadi
kanker hati. Untuk itu, surveilans Hepatitis B dan Hepatitis C telah
dilakukan di kalangan penduduk berisiko tinggi.
Infeksi virus hepatitis B menjadi masalah yang serius.
Prevelansinya bervariasi antar negara, bersikar antara 0,1%-20%.
Diperkirakan terdapat sekitar 400 juta pengidap HBV diseluruh dunia
dengan 500.00 diantaranya meninggal akibat penyakit hati tersebut. Pola
inveksi HBV dibagi menjadi 3 daerah endemisitasnya tinggi, sedang dan
rendah. Masing masing prevalensi HBV berkisar antara 8%-20%, 3%-37%
dan 0,1%-2%. Negara dengan endesmitas tinggi antara lain negara-negara
Afrika sub-Sahara, Asia Tenggara dan China.
Prevalensi infeksi HBV Indonesia diperkirakan pada endesmitas
tinggi dan endesmitas sedang. Data door darah yang dikumpulkan pada
tahun 1995 menunujkkan bahwa pada umumnya daerah-daerah di pulau
Jawa mempunyai prevelensi yang lebih rendah (sekitar 5%) dibanding
diluar pulau jawa (sekitar 8%). Prevalensi infeksi HBV di daerah
Indonesia Bagian Timur menunjukkan kisaran antara 5%-16%. Meskipun
demikian penelitian akhir – akhir ini makin memberi petunjuk akan betapa
besarnya variasi prevalensi HBV antar daerah di Indonesia.. penelitian
2008 pada sekitar 1300 penduduk dewasa tampak sehat di daerah Kab.
Jayapura, Papua menunjukan 4.3%.
Berdasarkan uraian diatas akan tinggi nya angka hepatitis di Dunia
maupun di Indonesia, penulis menyusun makalah yang berjudul “Asuhan
Keperawatan pada Pasien Hepatitis.”

2
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Setelah mengikuti kegiatan proses belajar mengajar
mahasiswa mampu mengetahui dan memahami Asuhan
Keperawatan pada Penyakit Hepatitis.
2. Tujuan khusus
Setelah mengikuti kegiatan proses belajar mengajar
mahasiswa mampu mengetahui dan memahami :
a. Anatomi Fisiologi Hepar
b. Pengertian dari Hepatitis
c. Penyebab penyakit Hepatitis
d. Manifestasi klinik dari penyakit Hepatitis
e. Patofisiologi dari penyakit Hepatitis
f. Pemeriksaan penunjang pada penyakit Hepatitis
g. Penatalaksaan medis penyakit Hepatitis
h. Komplikasi pada penyakit Hepatitis
i. Melakukan pengkajian pada pasien penderita penyakit
Hepatitis
j. Merumuskan diagnosa keperawatan
k. Menyusun intervensi
l. Melakukan implementasi
m. Mengevaluasi/ melakukan evaluasi

C. Sistematika Penulisan
Untuk memahami lebih jelas laporan ini, maka materi-materi yang
tertera pada makalah ini dikelompokkan menjadi beberapa sub-bab dengan
sistematika penyampaian sebagai berikut :

BAB I PENDAHULUAN
Berisi tentang latar belakang, tujuan umum, tujuan khusus dan sistematika
penulisan.

3
BAB II KONSEP DASAR HEPATITIS
Bab ini berisikan konsep dasar hepatitis seperti pengertian, anatomo
fisiologi hepar, jenis-jenis hepatitis, etiologi, manifestasi klinis,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan medis dan komplikasi dari
penyakit hepatitis.

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS

Bab ini berisikan konsep asuhan keperawatan hepatitis yang berisikan apa
yang perlu dikasi dalam pengkajian pasien hepatitis, diagnose yang
berhubungan dengan masalah yang timbul pada pasien hepatitis, intervensi
mengenai rencana tindakan untuk pasien hepatitis, implementasi mengenai
tindakan yang dilakukan serta evaluasi mengenai hasil dari asuhan
keperawatan.

BAB IVKASUS
Pada bab ini berisikan kasus fiktif mengenai pasien hepatitis serta asuhan
keperawatan yang diberikan pada pasien sesuai dengan kasus yang ada.

BAB V PENUTUP
Bab ini berisi kesimpulan dan saran yang berkaitan dengan konsep
hepatitis serta asuhan keperawatan pada pasien hepatitis.

DAFTAR PUSTAKA
Bab ini berisikan sumber-sumber yang kami ambil dari proses pembuatan
makalah seperti dari buku dan internet.

4
 BAB II

KONSEP DASAR PENYAKIT HEPATITIS

A. Pengertian Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan hati karena berbagai alasan. Perubahan
patofisiologis menyebabkan kerusakan hepatoseluler. Penyebab
degenenerasi hepatoseluler ini beragam, seperti racun, obat-obatan, virus
dan autoimunitas. hepatitis adalah peradangan pada hati (liver) yang
disebabkan oleh virus. Virus hepatitis termasuk hematotropik yang dapat
mengakibatkan hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HVC),
delta hepatitis (HDV) , hepatitis E (HEV), hepatitis F dan hepatitis G.
Jadi hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan
yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap
obat-obatan serta bahan-bahan kimia.
Hepatitis dibagi dua tahapan, yaitu :
1. Hepatitis akut : infeksi virus sistemik yang berlangsung
selama < 6 bulan.
2. Hepatitis kronis: gangguan-gangguan yang terjadi >6 bulan
dan kelanjutan dari hepatitis akut.

Tabel 2.1 Perbandingan berbagai hepatitis

Tipe Virus Cara Masa tunas Diagnosis
Penularan (minggu)
Akut Kronik
A RNA Enteral 2-6 Anti HAV-Ig M Tidak ada

E RNA Enteral 2-9 Anti HEV-ig M Tidak ada

B DNA Parenteral 4-25 HBsAg, HBV- Sama dengan akut
DNA,Anti HBc-
Ig M
C RNA Parenteral 2-20 HCV RNA Sama dengan akut
D RNA Parenteral 2-6 Anti D-ig M Sama dengan akut

5
B. Anatomi Fisiologi Hepar/Hati
Hepar adalah kelenjar yang paling besar dalam tubuh manusia
dengan berat 1500 gram atau 1,5 kg. bagian superior dari hepar cembung
dan terletak dibawah kubah kanan diafragma. Bagian inferior hepar
cekung dan dibawahnya terdapat ginjal kanan, gaster, pancreas, dan usus.
Hepar dibagi menjadi dua lobus, yaoitu lobus kiri dan kanan.
Ligamen falsiform membagi lobus kanan menjadi segmen anterior dan
posteror serta membagi lobus kiri menjadi segmen medial dan lateral.
Permukaan hepar di liputi oleh peritenium viseralis. Saluran-saluran hepar
terdiri dari :
1. Arteria hepatikum adalah salah satu cabang dari arteria seliaka dari
aorta. Arteria ini menyuplai darah ke hepar.
2. Vena porta hepatica membawa darah vena dari seluruh traktus
gastrointestinal ke hepar. Darah ini mengandung zat-zat makanan
yang telah diserap oleh vili usus halus.
3. Vena hepatica membawa darah vena dari hepar ke vena inferior.
4. Saluran-saluran bilier juga disebut kanalikuli empedu, dibentuk
oleh kapiler-kapiler empedu yang menyatu dan menyalurkan
empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hepar.

Gambar 2.1 Anatomi Hepar, http://pph-

indonesia.blogspot.com/2012/06/anatomi-histologi-dan-fisiologi-hepar.html

6
 Setiap lobul dari hepar dibagi dalam struktur-struktur yang disebut
lobulus. Lobules ini adalah mikoroskopik yang merupakan untit
fungsional dari hepar yang bersegi 6 atau heksagonal. Didalam lobules
terdapat sel-sel hepar (hepatosit) yang tersusun seperti lapisan-lapian plat
dan berbentuk sinar dan mengelilingi hepatikum. Pada setiap segi dari
lobules terdapat cabang-cabang vena porta, anteria hepatica dan kanalikuli
empedu.

Diantara deretan sel-sel hepar yang berbentuk seperti sinar,

terdapat sinousoid yang membawa darah dari cabang-cabang vena porta
dan arteria hepatica ke vena hepatika. Pada dinding sinusoid terdapat sel-
sel fagosit yang disebut sel kupffer. Sel-sel kupffer ini menelat eritroit dan
leukosit yang mati, mikroorganisme, dan benda asing yang masuk
kedalam hepar.

Sel-sel hepar menghailkan empedu yang kemudian dialirkan lewat

kanakuli. Kanalikuli (saluran-saluran yang halus) bergabung dan menjadi
saluran yang besar, yaitu duktus hepatikus kiri dan kanan. Duktus
hepatikus kiri dan kanan bergabung menjadi duktus hepatikus komunis.
Duktus hepatikus komunis bergabung dan menjadi duktus sistikus.
Melalui duktus sistikus ini empedu masuk kedalam vena felea. Empedu
juga keluar dari vesika felea melalui duktus sitikus kemudian keduktus
koledukus. Duktus koledukus ini bermuara kedalam duodenum. Sebelum
memasuki duodenum duktus koledukus bersatu dengan duktus
pankreatikus dan membentuk ampula hepatopankreatik. Ampula
hepatopankreatik mempunyai katup yang disebut sfingter oddi. Kira-kira
30 menit setelah makan dan setiap kimus masuk kedalam duodenum,
katup oddi berelaksasi, sedangkan vasika felea berkontraksi sehingga
empedu masuk kedalam duodenum.

Hepar menerima dua macam darah yaitu darah yang kaya dengan
oksigen melalui arteri hepatica dan darah yang mengandung lebih banyak
karbondikosida melalui vena porta. Darah dalam vena porta juga
mengandung zat-zat makanan yang telah diabsorbsi di vili dari usus halus.

7
Cabang-cabang dari arteri hepatica dan vena porta yang membaawa dua
macam drah ini kedalam sinusid. Zat-zat makanan yang tidak diperlukan
disimpan oleh hepar dan dikeluarkan jika diperlukan.

Hepar adalah tempat penyimpanan utama dari tubuh. Hepar

menimpan glukosa dalam bentuk glikogen dengan bantuan enzin-enzim
glikogen yang dapat diubah menjadi glukosa ketika tubuh memerlukanya.
Oleh karna glukosa merupakan sumber energy utama, pemyimpananya
sangat penting.Hepar juga menyimpan vitamin-vitamin yang larut dalam
lemak seperti A,D,E,K serta mineral-mineral seperti zat besi. Hepar juga
dapat menimpan lemak dan asam amino yang dapat diubah menjadi
glukosa jika tubuh memerlukanya.

Salah satu fungsi utama hepar sebagi alat pencernaan adalah

menyekresi empedu. Empedu adalah cairan yang basa, mengandung
natrium bikarbonat, garam-garam empedu, pigmen empedu, kolesterol,
mucin, lesitin dan bilirubin.

Hepar menyekresi 1 liter empedu setiap hari. Pigmen empedu

member warna pada empedu dan feses. Pigmen-pigmen ini berasal dari
hemoglobin yang rusak atau yang mati, kemudian dibawa menuju hepar.

Empedu masuk kedalam duodenum serta membantu dalam

pencernaan dan absorbs lemak. Bagian terminal dari ileum, garam-garam
empedu ini diabsorbsi kedalam darah kemudian dialirkan kedalam hepar
melalui vena porta. Didalam hepar, garam-garam empedu ini digunakan
kembali untuk menyekresi empedu.

Vesika velea adalah satu kantong yang terletak dibawah lobus

kanan dari hepar. Bentuknya seperti buah pir. Lapisan didalamnya terdiri
dari selaput lendir yang tersusun berlipat-lipat. Seperti rugae dari gaster.
Oleh karna itu, vesika velea dpat membesar jika penuh empedu. Lapisan
vesika velea terdiri dari otot-otot polos. Kontraski otot-otot ini dapat
menyebabkan empedu keluar dan masuk kedalam duodenum melalui
duktus sitikus komunis.

8
1. Fungsi Hepar
a . Metabolism karbohidrat
Segera setelah makan hepar mengambil glukosa,
fruktosa dan galaktosa dari makanan. Ketiga gula ini
diubah menjadi glikogen(melalui proses glikogenesis) dan
disimpan didalam hepar. Jika manan yang dimakan
mengandung rendah karbohidrat, hepar mengubah protein
menjadi glukosa untuk mengganti simpanan glikogen yang
telah dipakai. Jika makanan mengandung karbohidrat yang
tinggi dan berlebih, kelebihan ini akan diubah menjadi
lemak (lipogenesis) . ketika tidak makan hepar juga
membantu mempertahankan konsentrasi glukosa darah
yang memecah glikogen (glikogenolisis) atau dengan
membentuk glukosa baru(glukoneogenesis) dari asam
amino, gliserol dan asam laktat. Melalui proses
glikogenesis, lipogenesis, glikogenolisis, dan
glukoneogenesis hepar membantu mempertahankan kadar
gula dalam darah yang normal, mencegah hiperglikemia
setelah makan dan hipoglikemia ketika tidak makan.
b . Metabolism protein
Hepar sangat penting untuk metabolism protein.
Melalui proses transminase, hepar dapat menghasilkan
asam amino. Hepar merupakan satu-satunya sumber plasma
protein utama. Albumin merupakan salah satu protein
plasma utama yang hanya dapat dihasilkan oleh hepar.

Table 2.2 Metabolisme Karbohidrat/Lemak

Glikogenesis -- mengubah fruktosa, galaktosa, glukosa, menjadi glikogen.
Glikogenolisis -- mengubah glikogen menjadi glukosa
Glukoneogenolisis -- membentuk glukosa baru dari asam amino, gliserol, asam
laktat.
Lipogenesis --karbohidrat yang berlebih diubah menjadi lemak, melalui proses
tersebut hepar dapat mempertahankan kadar gula darah degan bantuan hormon.

9
c . Metabolisme Lemak
Hepar mengubah trigleserida menjasi adam lemak.
Asam lemak dapat digunakan untuk energi. Hepar juga
menggunakan asam lemak dari jaringan adipose untuk
membentuk energi.
d . Metabolism bilirubun
Bilirubin adalah produk dari eritrisit yang rusak.
Kerusakan eritosit akan menyebabkan keluarnya bilirubin.
Bilirubin ini adalah tak terkonjugasi yang tidak dapat larut
dalam air. Bilirubin tak terkonjugasi ini diikat oleh albumin
dan protein yang lain, kemudian beredar melalui peredaran
darah.setibanya didalam hepar, bilirubin tak terkonjugasi
dilepas darinhepar oleh albumin, kemudian digabung
dengan glukoronoid sehingga dapat melarut dlam air dan
disebut bilirubin terkonjugasi. Melalui kanalikuli, bilirubin
terkonjuggasi ikut dengan dengan empedu dan masuk ke
vesika feleadan duodenum. Didalam duodenum bilirubin
terkonjugasi diubah menjadi urobilinogen. Sebagian
urobilinogen ini dikeluarkan melalui feses dalam bentuk
sterkobilin, yang member warna pada feses dan sebagian
direabsorbsi. Setelah itu direabsorbsi setibanya didalam
hepar, hepar melepasnya kedalam darah untuk digunakan
kembali dan yang lain dikeluarkan melalui urine.
e . Detoksifikasi
Hepar memiliki peranan yang sangat penting dalam
detoksifikasi zat-xat endogen dan eksogen. Salah satu zat
yang sangat toksik yang ditangani hepar adalah amonia.
Ammonia ini dihasilkan dalam usus besar, kerja bakteri
dalam protein menghasilkan amonia. Melalui sirkulasi
enterohepatik, hepar melepas ammonia dari darah dan
mengubahnya menjadi urea sehingga tidak beracun.

10
 Didalam hepar proses deaminasi terjadi ketika
sekelompok amino diambil dari asam amino yang
mengakibatkan pembentukan amonia. Sehingga hepar
mengubah ammonia menjadi urea. Melalui urne, urin dapat
dikeluarkan oleh ginjal.
Hepar dapat mendetoksifikasikan zat-zat eksogen,
seperti obat-obat barbiturate dan beberapa sedatif. Hepar
yang sakit tidak dapat mengatasi efek toksik dari obat-
obatan tersebut.
f . Penyimpanan mineral dan vitamin
Hepar sebagai penyimpanan cadangan macam-
macam makanan mineral dan vitamiin. Vitamin A,D,E,K
dan B² disimpan dan dapat digunakan jika diperlukan.
Selain itu, mineral seperti zat besi disimpan dan digunakan
untuk membentuk hemoglobin.

C. Jenis-Jenis Hepatitis
1. Hepatitis Virus
a . Hepatitis A
Hepatitis A adalah penyakit dengan distribusi
global. Pravelensi infeksi yang ditandai dengan tingkatan
antibody anti-HAV telah diketahui secara universal dan erat
hubunganya dengan sanitasi /kesehatan daerah yang
bersangkutan. Meskipun virus hepatitis A ditularkan
melalui air dan makanan yang tercemar, hampir sebagian
besar infeksi VHA didapat melalui transmisi endemic atau
sporadic yang sifatnya tidak begitu dramatis.
Hepatitis A sangat terkait dengan pola hidup bersih.
Virus hepatitis A merupakan partikel berukuran 27
namometer tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk
golongan pikornavirus

11
 Suatu kenyataan yang tidak dapat dipungkiri bahwa
infeksi VHA saat ini menjadi suatu masalah kesehatan
masyarakat dibanyak Negara justru karena telah
berhasilnya Negara-negara tersebut memperbaiki kedaan
perekonomian dan standar kesehatan lingkungan sehingga
infeksi virus VHA yang seharusnya didapat saat masak
anak-anak tertunda hingga masa dewasa.
Infeksi virus VHA tersebut telah menimbulkan
suatu masalah kesehatan disebagian besar negara-negara
eropa selatan ( Yunani, Portugal), Amerika Tengah dan
Selatan dan Asia ( termasuk Indonesia, Cina, Korea, dan
Singapura)
1) Masa Inkubasi dan Transmisi
Penelitian pada sukarelawa memperlihatkan
masa inkubasi hepatitis A akut bervariasi antara 14
hari sampaia 49 hari dengan rata-rata 30 hari.
Penularan hepatitis A yang paling dominan adalah
melalui fecal-oral. Umumnya penularan dari orang
ke orang. Penularan hepatitis A terjadi secara
faecal-oral yaitu melalui makanan dan minuman
yang tercemar oleh virus hepatitis A. Untuk
kelompok homoseksual amat mungkin cara
penuluran adalah fecal-oral-anal. Tampak bahwa
strata kelompok umur anak dan dewasa muda
adalah kelompok yang masih rentan terhadap
infeksi hepatitis A. Makin bertambah usia makin
tinggi kemungkinan sudah memiliki antibodi secara
alamiah terjadi baik setelah terinfeksi dengan
bergejala maupun asimtomatik. Tentu hal ini tidak
merata karena setiap daerah akan mempunyai angka
yang berbeda bergantung pada kondisi sosia-
ekonomi dan lingkungan. Perlu dikaji ulang bahwa

12
 dengan makin baiknya keadaan sosial ekonomi,
lingkungan dan kebersihan perorangan maka
kemungkinan kelompok umur yang rentan akan
meningkatkan.
b. Hepatitis B
Hepatits B adalah suatu penyakit yang disebabkan
oleh virus hepatits B, suatu anggota familli hepadnavirus
yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau kronis
yang dapat berlanjut menjadi sirosis atau kanker hati.
Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6
bulan sedangkan hepatitis B kronik bila penyakit menetap,
tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada
gambaran patologi anatomi selama 6 bulan. (mustofa &
kurniawaty, 2013) . Virus hepatitis B biasanya menular
melalui darah yaitu tranfusidarah atau cairan tubuh seperti
air liur, cairan vagina, atau air mani.
1) Masa Inkubasi dan Transmisi
Masa inkubasi hepatitis B berkisar antara
dua sampai lima bulan sejak terpapar virus. Inkubasi
adalah jarak waktu antara masuknya virus ke dalam
tubuh hingga munculnya gejala. Gejala tersebut
biasanya akan hilang dalam waktu 30-90 hari. masa
inkubasi selama 3 minggu hingga 6 bulan.
Gejalanya dapat berupa menguningnya kulit dan
mata (jaundice), urin gelap, kelelahan ekstrim,
mual, muntah, dan nyeri perut, yang dapat
berlangsung selama beberapa minggu hingga 6
bulan.
c . Hepatitis C
Hepatitis C Adalah penyakit yang disebabkan oleh
virus hepatitis C (VHC). Virus hepatitis C termasuk
golongan virus RNA. Masa inkubasi 2 - 24 minggu. Infeksi

13
virus ini dapat menyebabkan peradangan hati (hepatitis)
yang biasanya asimtomatik, tetpai hepatitis kronik yang
berlanjut dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.
Virus hepatitis C menyebar melalui kontak darah-ke-darah
seseorang yang terinfeksi VHC. Hepatitis C merupakan
penyakit yang disebabkan oleh virus yang ditularkan
melalui darah. Sangat jarang VHC ditularkan melalui cairan
tubuh yang lain, demikian juga penularan melalui hubungan
seksual.
1) Infeksi akut
Umumnya infeksi akut HCV tidak memberi
gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya 20-30%
kasus yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut
7 – 8 minggu (berkisar 2 – 26 minggu) setelah
terjadinya paparan. Infeksi virus hepatitis terbagi 3
fase, yaitu fase prodormal, fase ikterik, dan fase
convalescent.
Pada fase prodormal, onset terjadi pada hari 1-14,
namun rata-rata timbul pada hari 5-7 setelah
paparan. Keluhan yang sering yaitu malaise, fatique,
mual dan muntah, kehilangan selera makan, low
grade fever, flu like symptoms, dan kebanyakan
pasien mengeluh adanya nyeri pada perut kanan
atas.
Pada fase ikterik, gejala yang sering ditimbulkan
yaitu warna kuning pada mukosa sklera pada
awalnya dan berlanjut pada perubahan warna pada
kulit. Durasi ikterik bervariasi, biasanya antara 4
hari sampai beberapa bulan, namun rata-rata 2-3
minggu. Urin menjadi gelap, feses berwarna seperti
dempol (pucat). Selama fase ini, setengah penderita
menunjukkan gejala gatal-gatal.

14
 Pada fase convalescent, kebanyakan gejala di atas
menghilang (resolve). Ikterik tidak ditemukan,
warna pada kulit, urin dan feses kembali ke warna
yang semula. Kembalinya nafsu makan dan adanya
peningkatan berat badan menunjukkan sudah
adanya tahap penyembuhan. Umumnya secara
klinik gejala HCV akut lebih ringan daripada
hepatitis virus akut lainnya. Masa inkubasi HCV
terletak antara HAV dengan HBV, yaitu sekitar 2 –
26 minggu, dengan rata-rata 8 minggu. Pada
penderita hepatitis akut ditemukan Anti HCV positif
pada 75,5% HNANB pasca-tranfusi, 35% pada
HNANB sporadik dan hanya 2,4 pada HBV.
2) Infeksi kronis
Infeksi akan menjadi kronik pada 70 – 90% kasus
dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun
walaupun proses kerusakan hati berjalan terus.
Adapun kriteria dari hepatitis kronis adalah naiknya
kadar transaminase serum lebih dari 2 kali nilai
normal, yang berlangsung lebih dari 6 bulan.
Hilangnya HCV setelah terjadinya hepatitis kronis
sangat jarang terjadi. 4 Jangka waktu dimana
berbagai tahap penyakit hati berkembang sangat
bervariasi. Diperlukan waktu 20 – 30 tahun untuk
terjadinya sirosis hati yang sering tejadi pada 15 –
20% pasien hepatitis C kronis.5 Progresivitas
hepatitis kronik menjadi sirosis hati tergantung
beberapa faktor resiko yaitu: asupan alkohol, ko-
infeksi dengan virus hepatitis B atau Human
Immunodeficiency Virus (HIV), jenis kelamin laki-
laki, usia tua saat terjadinya infeksi dan kadar CD4
yang sangat rendah.1,11 Bila telah terjadinya

15
 sirosis, maka risiko terjadinya karsinoma
hepatoselular adalah sekitar 1-4% pertahun.1
Karsinoma hepatoseluler dapat terjadi tanpa diawali
dengan sirosis, namun hal ini jarang terjadi.
3) Masa Inkubasi
Masa inkubasi penyakit hepatitis C adalah 2
– 6 minggu dimana 60 – 70% tanpa gejala, 10 –
20% menunjukkan gejala yang tidak spesifik seperti
mual, lemah, tidak nafsu makan, nyeri pada perut
dan 20 – 30% disertai warna kuning pada kulit
(ikterus). Kemungkinan yang dapat terjadi setelah
terinfeksi VHC adalah sebagai berikut :
 60 – 85% pasien terinfeksi VHC menjadi
hepatitis kronik.
 10 – 20% dari hepatitis kronik akan menjadi
sirosis.
 1 dari 5% dengan hepatitis kronik akan
menjadi kanker hati.
d . Hepatitis D
Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi
paling berbahaya, Hepeatitis D juga disebut virus delta.
Virus hepatitis D merupakan suatu jenis virus yang unik
dan paling virulen. Virus hepatitis D tidak dapat bereplikasi
dan menginfeksi seseorang kecuali seseorang telah
terinfekdi hepatitis B. virus hepatitis D membutuhkan
lapisan luar virus hepatitis B yang disebut permukaan
antigen untuk bereplikasi.
Virus hepatitis delta merupakan virus RNA yang
memiliki sifat infeksi tambahan dan membutuhkan bantuan
daari virus hepatitis B untuk melakukan replikasi dan
ekspresi. Hepatitis D dapat terinfeksi bersamaan dengan

16
 hepatitis B atau pada pasien yang sebelumnya terinfeksi
hepatitis B.

1) Masa inkubasi dan transmisi

Hepatitis delta terdapat di seluruh dunia.
Prevalensinya bervariasi antara satu daerah dengan
daerah yang lain. Prevalansi HVD pada saat ini
jauh berkurang dibandingkan dengan HVB dan
HVC.
Tranmisi virus ini mirip dengan VHB, yaitu
melalui kontak erat antar manusia atau per mukosa,
per kutan parenteral dan perinatal walaupun jarang.
Transmisi vertikal (ibu ke anak) pada HVD yang
terjadi. Masa inkubasi HVD berkisar antara 21-90
hari. Pada saat terjadi superinfeksi, titer VHD serum
akan mencapai puncak 2-5 minggu setelah
inokulasi, yang akan menurun setelah 1-2 minggu
kemudian.
e . Hepatitis E
Dahulu hepatitis E dikenal dengan hepatitis non-A
non-B. Etiologi virus Hepatitis E termasuk virus RNA.
Hepatitis E merupakan hepatitis yang di transmisikan oleh
Hepatitis E Virus (HEV) dan terjadi terutama di India,
Asia, Afrika dan pertengahan Amerika. Virus ini dapat
ditemukan di kotoran, cairan empedu dan hati,
dieksreksikan melalui kotoran manusia pada masa
inkubasi.
1) Masa inkubasi dan transmisi
Periode inkubasi virus pada manusia
berkisar antara tiga sampai sembilan minggu.
Pasien yang menunjukkan gejala yang
berkembang menjadi gejala hepatitis akut tipikal

17
 seperti mual, anoreksia, demam, nyeri abdomen
atas, urin berwarna seperti cola dan ikterik
(warna kuning pada kulit dan bagian putih
mata). Masa inkubasi berkisar antara 15-60 hari,
dengan rata-rata 40 hari.Beban keseluruhan
penyakit adalah yang tertinggi di belahan dunia
di mana air minum bersih langka, karena
kontaminasi tinja air minum merupakan jalur utama
transmisi.
2. Hepatitis autoimun
Hepatitis autoimun adalah suatu penyakit hati kronik
dengan sebab yang belum diketahui ditandai dengan peradangan
dan nekrosis hepatoselular biasanya disertai dengan fibrosis yang
cenderung progresif kearah sirosis dan gagal hati. Pada umumnya
ditemukan auto antibody dalam sirkulasi sistemik dan peningkatan
globulin serum denga respons baik terhadap terapi imunosupresik
dan anti inflamasi.
3. Hepatitis alkoholik
Hepatitis alkoholik adalah masalah kesehatan utama
dinegara-negara barat. ALD merupakan 21% penyebab penyakit
sirosis hati dan bersama dengan hepatitis C nerupakan 15% kasus
tambahan di Amerika Serikat. ALD itu sendiri terbagi menjadi
perlemakan hati alkohilok, hepatitis alkoholik dan sirosis
alkoholik. Hepatitis alkoholik adalah suatu kondisi inflamasi yang
bersifat sub-akut yang ditandai infiltrasi PMN di sentrilobural
megamitokondria, dan hialin malori. Hepatitis alcohol tidak seperti
seatosis alkoholik sederhana, berhubungan dengan inflamasi,
nekrosis sel hati, gangguan fungsi hati, dan progresifitas kesirosis.
Pada kasus, penderita mengeluh badan lemah anorexia, berat badan
menurun, mual, muntah dan nyeri peut kanan atas. Penderita
mungkin mengeluh demam dan terdapat takikardia atau takipnea.

18
 Tabel 2.3 Table perbedaan jenis Hepatitis

Type A Type B Type C Type D Type E

Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fekal-oral

transmisi melalui orang seksual, jarang seksual, perinatal, Sama dengan
lain, personal perintal orang ke orang, memerlukan tipe B
hygiene (transfuse perinatal koinfeksi
rendah, darah, jarum (transfuse type B
sanitasi buruk suntik, darah, jarum Sama dengan
transplatasi suntik, tipe B
organ) transplatasi
organ,
hubungan sex)
Keparahan Tak ikterik Parah Menyebarluas, Peningkatan Sama dengan
dan dapat insiden type D
asimtomatik berkembang kronis dan
sampai kronis gagal hepar
akut

Sumber Darah , feces, Darah, Terutama Melauli Darah , feces,

virus saliva saliva, melalui darah darah saliva
semen,
sekresi
vagina
Virus RNA DNA RNA RNA RNA

D. Etiologi
1. Virus
a . Hepatitis A
Penyebab hepatitis A adalah “ Virus Hepatitis A
(VHA)” . virus hepatitis A merupakan partikel dengan
ukuran 27 nm tergolong virus hepatitis terkecil termasuk
golongan pikonavirus. Ternyata hanya terdapat satu
serotype yang dapat menimbulkan hepatitis pada manusia.
Virus hepatitis A yang ditemukan ditinja berasal
dari empedu yang disekresikan oleh sel-sel hati setelah
replikasinya melalui saluran empedu, dan dari sel epitel
usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan
perebusan singkat. Stabil pada suhu udara dan pH yang
rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu

19
 memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan
dari tubuh melalui saluran empedu.
b . Hepatitis B
Penyebab hepatitis B adalah” Virus Hepatitis B
(VHB)” Virus ini dapat bertahan selama 7 hari diluar tubuh,
pada periode tersebut, virus dapat menginfeksi pasien.
Penularan virus adalah melalui darah, yang artinya
berpindah dari orang yang satu ke yang lainnya melalui
adanya paparan darah atau cairan tubuh yang terinfeksi.
Pada umumnya penularan adalah melalui transfusi darah
dengan darah yang terinfeksi, terkena jarum suntik atau
penggunaan jarum suntik secara berulang yang sering
terjadi pada pengguna obat-obatan terlarang, kontak seksual
dengan seseorang yang terinfeksi, dan penyebaran dari ibu
ke anak (penyebaran menurun). Jika tidak dilakukan
penanganan, ibu yang terinfeksi memiliki 20% resiko
menularkan virus ke bayinya selama proses melahirkan.
c . Hepatitis C
Penyakit hepatitis C adalah penyakit yang
disebabkan oleh virus hepatitis C (HVC= hepatitis virus C).
HCV adalah virus RNA yang digolongkan dalam flavivirus
bersama-sama dengan virus hepatitis G, yellow fever, dan
dengue.
Kecepatan replikasi HCV sangat besar, melebihi
HIV maupun HBV. Virus ini bereplikasi melalui RNA-
dependent RNA polymerase yang akan menghasilkan
salinan RNA virus tanpa mekanisme proof-reading
( mekanisme yang akan menghancurkan salinan nukleotida
yang tidak persis sama dengan aslinya) . Kondisi ini akan
menyebabkan timbulnya banyak salinan-salinan RNA-HVC
yang sedikit berbeda namun masih berhubungan satu sama
lain pada pasien yang disebut quasispecies.

20
 d . Hepatitis D
Hepatitis D adalah suatu penyakit yang di sebabkan
oleh Hepatitis DVirus (HDV). Melalui hubungan intim
dengan penderita danpada homoseksual. Menggunakan
jarum dan obat-obatan secara bersamaan. Bayi dari wanita
penderita hepatitis D.
e . Hepatitis E
Hepatitis E disebabkan oleh “Virus Hepatitis E
(VHE)” adalah suatu virus positive sense RNA berukuran
29-34 nanometer bentuk sferis yang kecil tanpa selubung
hampir menyerupai virus hepatitis A (HAV) dengan 7600
nukleotida single stranded terdiri dari short 5 untransleted
region ( 5-UTR) yang diikuti tiga bagian kerangka baca
yang tervuka yang tupang tindih yang disebut replicase
gene (ORF1), capsit gene ORF2 dan ORF3 suatu poli (A)
tract. Hepatitis E ini dikenal pada awalnya sebagai hepatitis
non A non B entrik yang banyak ditemukan di India, Asia,
Afrika dan Amerika tengah.
2. Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol
sirosis.
3. Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis
toksik dan hepatitis akut.

Tabel 2.4 Penyebab hepatitis secara umum

No Etiologi A B C D E
1. Virus VHA VHB VHC VHD VHE
2. Bakteri Salmonella thypi
3. Obat-obatan
4. Racun (hepatotoxic)
5. Alcohol

21
E. Manifestasi Klinis
1. Hepatitis A
Pada anak manifestasinya sering kali asimtomatik dan
anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara
umum dapat dibedakan dalam 4 stadium. 1. Masa tunas. Lamanya
viremiapada hepatitis A waktunya 2-4 minggu. 2. Fase pra-
ikterik. Keluhan umunya tidak spesifik dapat berlangsung 2-7 hari
gambaran sangat bervariasi secara individual. Dengan keluhan
yang beraneka ragam ini sering menimbulkan kekeliruan pada
waktu mendiagnosis, sering diduga sebagai penderita influenza,
gastritis maupun arthitis. 3. Fase ikterik. Fase ini awalnya disadari
oleh penderita, biasanya setelah demam turun penderita menyadari
bahwa urinnya berwarna kuningpekat seperti air teh ataupun tanpa
disadari, orang lain yang melihat sklera mata dan kulitnya
berwarna kekuning-kuningan. Pada fase ini kuningnya akan
meningkat, menetap, kemudian menurun secara perlahan-lahan, hal
ini bisa berlangsung lama. 4. Fase Penyembuhan. Fase
penyembuhan dimuali dengan menghilangkan sisa gejala tersebut
diatas, ikterus mulai menghilang penderita merasa segar kembali
walu mungikn terasa cepat lelah. Umumnya masa penyembuhan
sempurna secara klinis dan biokimia memerlukan waktu sekitar 6
bulan. Sebanyak 20% penderita memperlhatkan perjalanan yang
polifasik, yaitu setelah penderita sembuh terjadi lagi peningkatan
SGPT.
Tabel 2.5 Gejala hepatitis A
Gejala %
Kuning 40-80
Urine berwarna gelap 68-94
Lemah/lemas 52-91
Hilang nafsu makan 42-90
Nyeri & rasa tidak enak diperut 37-68
Tinja berwarna pucat 52-58
Mual dan muntah 32-73
Demam kadang – kadang menggigil 28-73

22
 Sakit kepala 26-73
Nyeri pada sendi (arthralgia) 11-40
Pegal-pegal pada otot 15-52
Rasa tidak enak di tenggorokan 0-20

2. Hepatitis B
Manifestasi klinis infeksi VHB pada pasien hepatitis akut
cenderung ringan. Kondisi asimtomatis ini terbukti dari tingginya
angka pengidap tanpa adanya riwayat hepatitis akut. Apabila
menimbulkan gejala hepatitis, menyerupai hepatitis virus yang lain
tetapi dengan intensitas yang lebih berat (Juffrie et al, 2010).
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:
a . Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya
gejala atau ikterus. Fase inkubasi Hepatitis B berkisar
antara 15-180 hari dengan ratarata 60-90 hari.
b . Fase prodromal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya
keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Awitannya singkat atau insidous ditandai dengan malaise
umum, mialgia, artalgia, mudah lelah, gejala saluran napas
atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi dapat terjadi.
Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran
kanan atas atau epigastrum, kadang diperberat dengan
aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolestitis.
c . Fase ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. Banyak kasus pada
fase ikterus tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang
terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan
terjadi perbaikan klinis yang nyata.
d . Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain,
tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
Muncul perasaan lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.

23
 Sekitar 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih
sulit ditangani, hanya <1% menjadi fulminan (Sudoyo et al,
2009).
Hepatitis B kronis didefinisikan sebagai peradangan
hati yang berlanjut lebih dari enam bulan sejak timbul
keluhan dan gejala penyakit. Perjalanan hepatitis B kronik
dibagi menjadi tiga fase penting yaitu :
a . Fase Imunotoleransi
Sistem imun tubuh toleren terhadap VHB sehingga
konsentrasi virus tinggi dalam darah, tetapi tidak terjadi
peradangan hati yang berarti. Virus Hepatitis B berada
dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat
tinggi.
b . Fase Imunoaktif (Clearance)
Sekitar 30% individu persisten dengan VHB akibat
terjadinya replikasi virus yang berkepanjangan, terjadi
proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan
konsentrasi ALT. Fase clearance menandakan pasien sudah
mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB.
c . Fase Residual
Tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan
pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi VHB. Sekitar 70%
dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan
sebagian besar partikel virus tanpa ada kerusakan sel hati
yang berarti. Fase residual ditandai dengan titer HBsAg
rendah, HBeAg yang menjadi negatif dan anti-HBe yang
menjadi positif, serta konsentrasi ALT normal (Sudoyo et
al, 2009)

3. Hepatitis C
a . Manifestasi klinis HCV akut

24
 Umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala
atau hanya bergejala minimal. Masa inkubasi hepatitis C
adalah 2 minggu sampai 6 bulan. Setelah infeksi awal,
sekitar 70-80% penderita HCV tidak menunjukkan gejala.
Sebagian kecil penderita dapat memiliki gejala ringan
sampai berat segera setelah terinfeksi demam, kelelahan,
nafsu makan menurun, mual, muntah, sakit perut (biasanya
pada perut kanan atas), urin gelap, kotoran berwarna abu-
abu, nyeri sendi dan jaundice (WHO, 2014).
b . Manifestasi klinis HCV kronis
Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan
sering kali tidak menimbulkan gejala walaupun proses
kerusakan hati berjalan terus. Dalam banyak kasus, tidak
ditemukan gejala penyakit sampai timbulnya masalah pada
hati pasien. Beberapa penderita menunjukkan gejala-gejala
ekstrahepatik seolaholah tidak berhubungan dengan
penyakit hati. Gejala ekstrahepatik bisa meliputi gejala
hematologis, autoimun, mata, persendian, kulit, ginjal,
paru, dan sistem saraf. Sekitar 30% penderita menunjukkan
kadar ALT serum yang normal sedangkan yang lainnya
meningkat sekitar 3 kali nilai normal. Kadar bilirubin dan
fosfatase alkali serum biasanya normal kecuali pada fase
lanjut. HCV sering terdeteksi selama tes darah rutin untuk
mengukur fungsi hati dan tingkat enzim hati. Hilangnya
HCV setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang
terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya
sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien infeksi
HCV. Dari setiap 100 orang yang terinfeksi,, sekitar 75-85
orang akan mengembangkan infeksi HCV, 60-70 orang
mengembangkan penyakit hati kronik, 5-20 orang akan
berlanjut menjadi sirosis selama periode 20-30 tahun, 1-5

25
 orang akan meninggal akibat sirosis atau kanker hati (Gani,
2009; Arief, 2011; CDC, 2014).
4. Hepatitis D
Gejala infeksi HDV mirip dengan hepatitis B. gejalanya
biasanya tiba-tiba seperti kelelahan, nafsu makan yang buruk,
demam, muntah dan kadang-kadang bergabung dengan rasa sakit,
gatal-gatal atau ruam. Urin bisa menjadi gelap dalam warna, dan
penyakit kuning (yang menguning kulit dan putih mata) dapat
muncul. Tidak banyak demam pada anak-anak, tetapi demam bisa
hadir pada remaja. menurut penelitian sirosis dewasa berkembang
pada 60-70% dari mereka yang terinfeksi HDV, tingkat yang lebih
tinggi daripada yang diamati dengan hepatitis B atau C.
5. Hepatitis E
Virus hepatitis E mempunyai masa inkubasi selama 15-160
hari (rata-rata 40 hari ) dan virus hepatitis E dapat dideteksi dari
kotoran, empedu, dan hati yang diekskresikan dalam kotoran
selama periode akhir inkubasi. Anak-anak dan dewasa muda
mengalami ikterik dan hepatitis subklinis atau yang tidak tampak.
Tanpa memperhitungkan etoilogi, keadaan hepatitis virus akut
dibagi dalam 3 stadium klinis, yaitu fase prodromal, fase ikterik,
dan fase konvalesen.
Fase Prodrormal
fase ini disebut juga fase pra ikterik yang terjadi 1-10 hari. Selama
fase ini kebanyakan penderita mengalami sejumlah keluhan
konstitusional yang non spesifik seperti malaise, kelelahan, demam
dan gejala gangguan gartointestinal seperti diare nausea dan
muntah. Sindrom yang menyerupai serum sickness sepperti kulit
kemerahan artralgia dan sakit kepala bisa terjadi selama periode
ini.

Fase Ikterik

26
 Fase ikterik umumnya terjadi peningkatan kadar bilirubin dan
enzim transeminase. Urine berwarna gelap biasanya terlihat dalam
beberapa hari sebelum awitan ikterik. Gejala konstitusional dan
demam akan membaik setelah muncul ikterik. Hepatitis tanpa
ikterik atau an ikterik paling sering terjadi pada semua hepatitis
virus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepar yang teraba dengan
konstisteni agak kenyal sedangkan lien sering tidak teraba fase
ikterik berlangsung sekitar 12-15 hari dan akan kembali normal
setelah 1 bulan.
Fase Konvalesen
Selama fase konvalesen penurunan berat badan segera terkoreksi
tetapi kelelahan akan terus terjadi selama beberapa bulan . hepatitis
kolestasis dengan kadar bilirubin serum yang tinggi dapat terjadi
pada sejumlah kecil pasien. Difisiensi CEG6PD memiliki kaitan
erat dengan ikterik berat pada hepatitis virus akut akibat
demodialisis.

F. Pemeriksaan penunjang & diagnostik

1. Pemeriksaan Penunjang
Salah satu pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk
diagnosis hepatitis adalah pemeriksaan dengan USG
(ultrasonografi). USG hati (liver) dilakukan jika pemeriksaan fisik
kurang mendukung diagnosis, sedangkan keluhan klinis pasien dan
pemeriksaan laboratorium menunjukkan hal sebaliknya. Jadi
pemeriksan USG dilakukan untuk memastikan diagnosis kelainan
hati (liver).
Melalui pemeriksaan USG hati, dapat dilihat adanya
pembesaran hati serta ada tidaknya sumbatan saluran empedu.
Pembesaran hati (liver) dilihat dengan mengamati bagian tepi hati.
Tepi hati (liver) yang tumpul menunjukkan adanya pembesaran
hati (liver). Selain untuk melihat ada tidaknya fibrosis (jaringan
ikat), USG juga dapat digunakan untuk melihat peradangan hati

27
 (liver) dengan mengamati densitas (kepadatan) hati (liver) yang
lebih gelap.
USG hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis
atau sirosis. Pada hepatitis akut atau pada proses awal penyakit
yang belum mengakibatkan kerusakan jaringan, pemeriksaan USG
tidak akurat. Pemeriksan USG juga dapat digunakan untuk
mengungkap diagnosis lain yang terkait kelainan hati (liver),
seperti tumor hati (liver), abses hati (liver), radang empedu, dan
lain-lain.

2. Pemeriksaan diagnostik
a . Pemeriksaan pigmen, seperti :
 Urobilirubin direk
 Bilirubin serum total
 Bilirubin urine
 Urobilinogen urine
 Urobilinogen feces
b . Pemeriksaan protein
 Protein total serum
 Albumin serum
 Globulin serum
 HbsAG
c . Waktu protombin
 Respon waktu protombin terhadap vitamin K
 Pemeriksaan serum transferase dan transminase
 AST taau SGOT
 ALT atau SGPT
 LDH
 Ammonia serum
d . Radiologi
 Foto rontgen abdomen

28
  Pemindahan hati dengan preparat technetium, emas
atau rose Bengal yang berlabel radioaktif
 Kolesogram dan kalangiogram
 Arteriografi pembuluh darah seliaka
e . Pemeriksaan tambahan
 Laparoskopi
 Biopsy hati

G. Penatalaksanaan Medis
Jika sesorang menderita hepatitis, maka dia perlu mendapatkan
perawatan. Pengobatan harus dipercepat supaya virus tidak menyebar. Jika
tindakan menanganan lambat membuat kerusakan lebih besar pada hati
dan menyebabkan kanker.
1. Penanganan medis hepatitis A
Penderita yang menderita hepatitis A diharapkan untuk tidak
banyak beraktifitas serta segera mengunjungi fasilitas pelayanan
kesehata terdekat untuk mendapatkan pengobatan dari gejala yang
timbul. Dapat diberikan pengobatan simtomatik seperti pemberian
obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan misalnya tablet
antipeuretik paracetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot,
nyeri sendi, dan food supplement serta perawatan dirumah sakit
terutama dengan pasien sakit berat, muntah yang terus menerus
sehingga memerlukan pemberi cairan parenteral dengan
pengawasan terhadap kemungkinan timbul hepatitis jenis
fullminan.
2. Penatalaksaan medis hepatitis B
a . Pengobatan oral
Lamuvidine; dari kelompok nukleosida analog, dikenal
dengan nama 3TC. Obat ini digunakan bagi dewasa
maupun anak-anak, pemakaian obat ini cenderung
meningkatkan enzim hati (ALT) untuk itu penderita akan
mendapatkan monitor bersinambungan dari dokter.

29
 Adofofir dipofoxil(hepsera); pemberian secara oral akan
lebih efektif, tepati pemberian dengan dosis yang tinggi
akan berpengaruh pada fungsi ginjal
Baraclue (Entecavir) obat ini diberikan pada hepatitis B
kronik, efek samping dari pemakaina obat ini adalah sakit
kepal, pusinf, letih, mual dan terjadi peningkatan enzim hati
b . Pengobatan dengan injeksi
Mikrospere, mengandung partikel radioktif pemancar sinar
beta yang akan menghancurkan sel kanker hati tanpa
merusak jaringan sehat disekitarnya. Injeksi alfa interferon
(INTRON A, INFERGEN, PROFERON)di berikan secara
subkurtan dengan sekala pemberian 3 kali dalam seminggu
elama 12-16 minggu atau lebih efek samping pemberian
obat ini adalah depresi terutama pada penderita yang
memiliki riwayat depresi. Efek lainya adalah terasa sakit
pada otot-otot, cepat letih dan sedikit menimbulkan demam
yang dapat dihilangkan dengan antipiretik.
3. Penatalaksanaan medis hepatitis C
Saat ini pengobatan hepatitis C dilakukan dengan
pemberian obat seperti interveron alfa, pegilated interveron alfa,
dan ribavirin. Pengobatan paada penderita hepatitis C memerlukan
waktu yang cukup lama bahkan pada penderita tertentu, hal ini
tidak dapat menolong, untuk itu perlu penanganan pada stadium
awalnya.
4. Penatalaksanaan medis hepatitis D
Pengobatan hanya dengan Interferon alfa-2a. Untuk penderita
kronis diberikan selama 1 tahun.
5. Penatalaksanaan hepatitis E
Tidak ada. Biasanya akan sembuh setelah beberapa minggu atau
bulan.

30
H. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-
bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobus dan unit ini
unik karena memiliki suplai darah sendiri. Seering dengan berkembangnya
inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan
terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis
dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya sel-sel hepar yang
menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan
oleh sel-sel hepar baru yang sehat.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu
timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dannyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun
jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati
tetap normal tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin. Didalam hati.
Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Billirubin tidak
sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi
(akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu
belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang
sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Ikterus yang timbul disini
terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi
dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu
tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air,
maka bilirubin dapat disekresikan ke dalam kemih, sehingga menimbulkan
bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Pathway 2.1 Patofisiologis Hepatitis

Pengaruh alcohol, virus Inflamasi pd hepar

hepatitis, toksin

Gangguan suplai darah Hipertermi Peregangan kapsula hati

normal pd sel-sel hepar
31
Gangguan metabolisme
karbohidrat
Resiko lemak dan
ketidakstabilan Peningkatan
Regurgitasi pd garam
duktuli
Glikogen
Glukosa dalammenurun
dalam
Glukoneogenesis hepar
darah Resiko gangguan
Bilirubin
Gangguan fungsi
direk
ekskresi
kadar proteinmenurun
glukosa darah empedu dalam darah
Glikogenesis
Cepat
Intoleransi lelah
berkurang
aktivitas Perubahan
Retensiintra
Pturitus
Ostruksi
kenyamanan
bilirubin
hati
meningkat
empedu hepatik
 Perasaan tidak nyaman Hepatomegali
Kerusakan sel dikuadran kanan atas
parenkim, sel hati dan
duktuli
Nyeri Akut Anoreksia

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan

Kerusakan konjugasi

Bilirubin tidak
sempurna dikeluarkan
melalui duktus
hepatikus
Bilirubin direk
meningkat

Ikterus

Glikogenolisis menurun
Larut dalam air

Ekskresi kedalam
kemih

I. Komplikasi
Bilirubinuria dan
Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah
kemih berwarna
perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaan ini gelap

32
 dikenal sebagai hepatitis kronis persisten. Sekita 5% dari pasien hepatitis
virus akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal yang dapat
dihubungkan dengan alcohol atau aktivitas fisik yang berlebihan setelah
hepatitis virus akut sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif
atau kronik aktif dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (picce
meal).
Penyakit hepatitis kadang-kadang timbul sebagai komplikasi
leptospirasis, sifilis, tuberculosis, toksoplasma, dan amebiasis, yang
kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus. Penyebab nonifeksiosa
meliputi penyumbatan empedu, sirosis empedu primer, keracunan obat,
dan reaksi hipersensitivitas obat. Komplikasi akibat hepatitis A hampir
tidak ada, kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah
mengidap penyakit kronis hati atau sirosis. Ensefalopati hepatic terjadi
pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi ammonia serta
metabolic toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.
Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis
hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

J. Pencegahan
Pencegahan adalah cara awal yang dapat dilakukan untuk
menghambat suatu penyakit menyerang tubuh kita. Sama halnya dengan
hepatitis dapat dilakukan pencegahansesuai dengan jenis virus
penyebabnya sebagai berikut.
1. Terhadap virus hepatitis A
Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena
adanya karierdari virus tipe A yang sulit ditetapkan.Virus ini
resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk
klorinasi.Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan
pembuangan tinja yang baiksangat penting. Tinja, darah, dan urin
pasien harus dianggap infeksius. Virus dikeluarkan di tinja mulai
sekitar 2 minggu sebelum ikterus.
2. Terhadap virus hepatitis B 

33
 Dapat ditularkan melalaui darah dan produk darah. Darah tidak
dapat disterilkan dari virus hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya
tidak menjadi donor darah. Usaha pencegahan yang paling efektif
adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B dilakukan terhadap bayi-
bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu hamil.
a. Pencegahan dengan immunoglobulin 
Pemberian immunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan
hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik,
sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan
kegunaannya. Diberikan dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan
ini dapat mencengahtimbulya gejala pada 80-90 %.
Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontakdengan
pasien (Arif mansjoer, 2001: 513). Pengobatan lebih
ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi,dikarenakan
keterbatasan pengobatan
b. Hepatitis virus
Kini tersedia imunisasi pasifdan aktif untuk HAV maupun
HBV. CDC (2000) telah menerbitkan rekomendasiuntuk
praktik penberian imunisasi sebelum dan sesudah pejanan
virus (Price danWilson, 2005: 492). Imunoglobulin (IG)
dahulu disebut globulin serum imun ,diberikan
sebagai perlindungan sebelum terpajan HAV. Semua sediaa
n IG mengandung anti HAV.
c. Profilaksis
Sebelum perjalanan dianjurkan untuk wisatawan manca
negara yang akan berkunjung ke Negara Negara endemis
HAV. Pemberian  IG pasca pajanan bersifat efektif dalam
mencegah atau mengurangi keparahan infeksi HAV. Dosis
0,02 ml/kgdiberikan sesegara mungkin atau dalam waktu
dua minggu setelah perjalanan.
d. Inokulasi
Petugas yang terlibat dalam kontak risiko tinggi (misal pada
hemodialisis, transfusi tukarm dan terapi parental) perlu

34
 sangat berhati-hati dalam menangani peralatan dan
menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat
yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup
penyediaan makanan, dan air bersih yang amam serta
sistem pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk
memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, membuang
urin dan feses pasien yang terinfeksi secara aman.
Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai
akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua
donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV
sebelum diterima menjadi panel donor (Price dan Wilson,
2005: 493).

BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

35
A. Pengkajian
1. Biodata
a . Identitas klien meliputi, umur, agama, jenis kelamin,
pendidikan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, No
register, dan dignosa medis.
b . Identitas orang tua yang terdiri : Nama Ayah, Ibu, agama,
alamat, pekerjaan, penghasilan, umur dan pendidikan terakhir.
c . Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis
kelamin pendidikan dan hubungan dengan klien.
2. Riwayat Kesehatan
a . Keluhan utama
Keluhan dapat berupa deman/ panas tinggi, nafsu makan
menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk, sakit perut
kanan atas, demam dan kuning.
b . Riwayat kesehatan sekarang
Gejala awal biasanya demam, sakit kepala, lemah anorexia,
mual muntah, demam, nyeri, perut kanan atas.
c . Riwayat kesehatan dahulu
Berkaitan dengan penyakit tyang pernah dialami
sebelumnya, seperti kecelakaan, keracunan, operasi dll.
d . Riwayat kesehatan keluarga
Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit
menular khususnya berkaitan dengan pencernaan.
3. Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas
 Kelemahan
 Kelelahan
 Malaise
2) Sirkulasi
 Bradikardi ( hiperbilirubin berat)
 Ikterik pada sklera
3) Eliminasi

36
  Urin gelap
 Diare feses warna tanah liat.
4) Makanan dan cairan
 Anorexia
 Berat badan menurun
 Mual dan muntah
 Peningkatan odema
 Asites
5) Neorosensori
 Peka terhadap rangsang
 Cenderung tidur
 Latergi
 Asteriksis
6) Nyeri/ kenyamanan
 Kram abdomen
 Nyeri tekan pada kuadran kanan
 Mialgia
 Atralgia
 Sakit kepala
 Gatal
7) Keamanan
 Demam
 Urtikaria
 Lesi makulopopuler
 Eritema
 Splenomegali
 Pembesaran nodus servikal posterior
8) Seksualitas
Pola hidup/perilaku meningkat resiko terpajan
4. Pemeriksaan Penunjang
a . ASR (SGOT) / ALT (SGPT)

37
 Awalnya meningkat.Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum
ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT
merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama
berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari
jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
b . Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM
(gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
c . Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
d . Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
e . Alkali phosfatase
Sedikit meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
f . Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
g . Albumin Serum
Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein
serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun
pada berbagai gangguan hati.
h . Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi
hati).
i . Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
j . HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
k . Masa Protrombin
Kemungkinan memanjang (disfungsi hati), akibat
kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi
vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
l . Bilirubin serum

38
 Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis
buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis
seluler)
m . Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan
diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini
menyebabkan kenaikan retensi BSP.
n . Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
o . Skan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin
hati.
p . Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan
hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin
terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin
menimbulkan bilirubinuria.

B. Diagnose Keperawatan
Beberapa masalah keperawatan yang sering muncul :
a . Hipertermia b.d invasi agent dalam sirkulasi daerah sekunder
terhadap inflamasi hepar.
b . Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbs
dan metabolism pencernaan makanan, kegagalan mesukan untuk
memenuhi kebutuhan metabolic karena anorexia dan mual muntah.
c . Nyeri akut b.d pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi
hati dan bendungan vena porta.
d . Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum, ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.

39
 e . kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual – muntah.

C. Intervensi
a . Hipertermia b.d invasi agent dalam sirkulasi daerah sekunder
terhadap inflamasi hepar.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam
suhu badan pasien normal.
Kriteria hasil : tidak terjadi peningkatan suhu, suhu norma 36 °C

No Intervensi Rasional

1. Kaji adanya keluahan Indikator untuk mengetahui status hypertermi,

tanda-tanda peningkatan menghambat pusat simpatis di hipotalamus
suhu tubuh, berikan sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan
kompres hangat pada merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi
lipatan ketiak dan femur panas tubuh melalui penguapan
2. Anjurkan pasien untuk Perpindahan panas secara evaporasi
memakai pakain yang
menyerap keringat
3. Anjurkan pasien untuk Mengganti cairan tubuh yang hilang
minum kurang lebih
1500ml/hari
4. Kolaborasi dalam Membantu Menurunkan panas
pemberian obat antipiretik

b . Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d

perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbs
dan metabolism pencernaan makanan, kegagalan mesukan untuk
memenuhi kebutuhan metabolic karena anorexia dan mual muntah.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan 1 x 24 jam nutrisi
pasien terpenuhi.
Kriteria hasil: menunjukan peningkatan berat badan mencapai
tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda-tanda mal
nutrisi.

No Intervensi Rasional

Ajarkan dan bantu klien Keletuhan berlanjut menurunkan keinginan untuk

istirahat sebelum makan. makan.

40
 Awasi pemasukan diet/ Adanya pembesaran hepar dapat menekan sluran
jumlah kalori, tawarkan gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya
nmakan seduikit tapi sering
pagi paling sering.

Pertahankan hygiene mulut Akumulasi makanan di mulut dapat menambah

yang baik sebelum makan baru dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu
dan sesudah makan makan.

Anjurkan makan pada posisi Menurunkan rasa penuh pada abdomen dapat
duduk tegak meningkatkan pemasukan

Berikan diit tinggi kalori, Glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk
rendah lemak. pemenuhan enego, sedangkan lemak sulit untuk
diserap/metabolism sihingaa akan membebani
hepar

c . Nyeri akut b.d pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi

hati dan bendungan vena porta.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam
nyeri pasien berkurang atau teratasi
Kriteria hasil : menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku
dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan
lokasinya)

No Intervensi Rasional

1. Kolaborasi dengan individu nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat

untuk menentukan metode
yang dapat digunakan untuk
intensitas nyeri
tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan
secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada
individu yang mengalami perubahan kenyamanan
nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.

2. Observasi TTV Untuk mengetahui keadaan umum klien

3. Tunjukkan pada klien klienlah yang harus mencoba meyakinkan

penerimaan tentang respon
klien terhadap nyer
4. Berikan informasi akurat
dan Jelaskan penyebab
nyeri, Tunjukkan berapa
lama nyeri akan berakhir,
bila diketahui.
pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia
mengalami nyeri.
klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri
melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya
akan dirasakan (cenderung lebih tenang
dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak
terdapat penjelasan)

5. Kolaborasi pemberian kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi

analgetik. dengan teknik untuk mengurangi nyeri.

41
 d . Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum, Nyeri
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam
keletihan pasien berkurang
Kriteria hasil : tidak terjadi keletihan,

No Intervensi Rasional

1. Tingkatkan tirah baring atau Meningkatkan istirahat dan ketenangan.

duduk. Berikan lingkungan Menyediakan energy yang digunakan ntuk
tenang dan batasi penyembyhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak
pengunjung sesuai diyakini menurunkan aliran darah ke kaki, yang
keperluan. mencegah sirkulasi optimal sel hati.
2. Ubah posisi dengan sering. Meningkatkan fungsi pernafasan dan
Berikan perawatan kulit meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk
yang baik. menurunkan resiko kerusakan jaringan.
3. Lakukan tugas dengan cepat Memungkinkan periode tambahan istirahat tanpa
dan sesuai toleransi. gangguan ,
4. Tingkatkan aktivitas sesuia Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan.
toleransi, bantu melakukan Ini dapat terjadi karena keterbatasan aktivitas yang
latihan rentang gerak sendi mengganggu periode istirahat.
pasif atau aktif.
5. Dorong penggunaan teknik Meningkatkan relasasi dan penghematan energi,
manajemen stress, contoh emusatkan kembali perhatian, dan dapat
relasasi progresif, meningkatkan koping.
visiualisasi, bimbingan
imajinasi. Berikan aktivitas
hiburan yang tepat contoh
menonton tv, radio,
membaca.
6. Awasi terulangnya anoreksia Menunjukan kurangnya resolusi penyakit,
dan nyeri tekan pembesaran memerliukan istirahat lanjut, mengganti program
hati. terapi.
Kolaborasi pemberian anti Membuang agen penyebab pada hepatitis toksik
dot atau bantu dalam dapat membatasi derajat kerusakan jaringan
prosedur sesuai idikasi
( contoh lavase, katarsi,
hipervetilasi ) tergantung
pada pemajanan.

e . Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan

dengan mual – muntah.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam
cairan pasien terpenuhi

42
 Kriteria Hasil : turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, kulit
lembab, pasien tidak berkeringat
No Intervensi
1. Awasi masukan dan keluaran, bandingkan
dengan berat badan harian. Catat
kehilangan melalui usus ( muntah & diare)
2.
Kaji tanda vital, nadi perifer, pengisian
kapiler, turgor kulit, dan membrane
mukosa.
3. Periksa asites atau pembentukan edema.
Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.
4. Biarkan pasien menggunakan lap katun
atau spon dan pembersih mulut untuk sikat
gigi.
Observasi tanda perdarahan (hematoria
atau melena, ekimosis) . Perdarahan terus
menerus dari gusi atau bekas injeksi.
Kolaborasi dalam pemberian cairan IV
( glukosa); elekrolit, protein hidrolisat,dan
vitamin K
BAB IV
KASUS
Lina (18 tahun) mengalami sakit perut dan nyeri apabila ditekan,
pasien mual dan muntah 2x/lebih dalam sehari , ibu pasien mengatakan
Rasional
Memberiakn informasi tentang
kebutuhan penggantian atau efek
terapi.
Indicator volume sirkulasi atau
perfusi.
Menurunkan kemungkinan
perdarahan kedalam jaringan.
Menghindarai trauma dan
pendarahan gusi.
Kadar protombin menurun dan
waktu koagulasi meanjang bila
absorbs vitamin K terganggu pada
traktus GI dan sintesis protombin
menurun karena memengaruhi hati.
Memberikan cairan dan pengganti
elektolit, memperbaiki kekurangan
albumin atau protein dapat
membantu mengembalikan cairan
dari jaringan ke sistem sirkulasi,dan
mencegah koagulasi yang dapat
terjadi bila faktor pembekuan atau
waktu protombin ditekan.
43
anaknya demam, pasien demam 38,7 C. pasien terlihat pucat dan tampak
lemas, nyeri pada abdomen, tidak nafsu makan sejak 3 hari yang lalu, bagian
putih mata tampak sedikit kuning, mukosa bibir kering, kulit kering, pasien
tampak berkeringat, turgor kulit sedikit menurun. Menurut pengakuan pasien,
beberapa hari lalu pasien membeli makanan di warung yang kurang bersih.
Hasil pemeriksaan lab didapatkan SGOT 167 IU/ml, SGPT 200 IU/ml,
bilirubin total 3,1 mg/dL. Urin dan tinja berwarna pekat gelap.

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Biodata pasien
a . Nama : Lina
b . Umur : 18 tahun
c . Jenis kelamin : Perempuan
d . Tempat tanggal lahir : Yogyakarta, 13 Februari 2008
e . Agama : Islam
f . Pekerjaan : Mahasiswa
Biodata penanggung jawab/ Orang tua
a . Ayah
1) Nama : Suprapto
2) Umur : 50 tahun
3) Pekerjaan : Karyawan Swasta
4) Pendidikan : SMA
b . Ibu
1) Nama : Tumijem
2) Umur : 45 tahun
3) Pekerjaan : Ibu rumah tangga
4) Pendidikan : SMA
2. Riwayat Penyakit
a . Keluhan utama
Pasien mengatakan suhu tubuhnya tinggi dan nyeri
perut kanan atas, serta mual dan muntah
b . Riwayat penyakit sekarang

44
 Pasien mengatakan mual muntah 2x/lebih dalam
sehari, disertai badan panas, lemas, tidak kuat
berjalan. Pasien tidak nafsu makan, pasien
mengatakan nyeri perut
c . Riwayat penyakit dahulu
Tidak ada
d . Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada
3. Pemeriksaan Fisik
a . Review Of Sistem (ROS)
1) Kedaan umum : kesadaran composmentis, lemah,
pasien mengatakan mual dan muntah.
2) Tanda-tanda vital :
Td : 120/80
S : 38,7 °C
N : 110x/mnt
RR: 20x/mnt
BB sblm MRS : 52
BB saat MRS : 50
TB : 160
3) Sistem respirasi : frekuensi nafas normal (16-
20x/menit), dada simetris, ada tidaknya sumbatan
jalan nafas, tidak ada gerakan cuping hidung, tidak
terpasang O2, tidak ada ronchi, whezing, stridor.
4) Sistem kardiovaskuler : TD 120/80mmHg , tidak
ada oedema, tidak ada pembesaran jantung, tidak
ada bunyi jantung tambahan.
5) Sistem urogenital : Urine berwarna gelap
6) Sistem muskuloskeletal : kelemahan disebabkan
tidak adekuatnya nutrisi (anoreksia)
7) Abdomen :
Inspeksi : abdomen ada benjolan

45
 Auskultasi : Bising usus (+) pada benjolan
Palpasi : pada hepar teraba keras
Perkusi : hypertimpani
b . Pengkajian fungsional Gordon
1) Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pasien mengatakan kesehatan merupakan hal yang
penting, jika ada keluarga yang sakit maka akan
segera dibawa ke pelayanan kesehatan terdekat.
2) Pola nutrisi dan metabolik
Makan : Tidak nafsu makan, porsi makan tidak
habis, habis 3 sendok disebabkan Mual muntah .
Minum : minum air putih tidak banyak sekitar 400-
500cc
3) Pola eliminasi
BAK : urine warna gelap,encer seperti teh
BAB : Diare feses warna tanah liat
4) Pola aktivitas dan latihan
Pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti
biasanya karena pasien lemah terkulai di atas tempat
tidur, lelah ,malaise dan membutuhkan bantuan
orang lain untuk memenuhi kebutuhan dasarnya,
5) Pola istirahat tidur
Pasien tidak bisa istirahat total seperti biasanya
karena ada nyeri pada abdomen, mialgia, atralgia,
sakit kepala dan puritus.
6) Pola persepsi sensori dan kognitif
Pasien sudah mengerti tentang keadaanya dan
merasa harus segera berobat
7) Pola hubungan dengan orang lain
Pasien dapat berhubungan dengan orang lain secara
baik tetapi akibat kondisinya pasien malas untuk
keluar dan memilih untuk istirahat.

46
 8) Pola reproduksi / seksual
pola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpejan
(contoh homoseksual aktif/biseksual pada wanita).
9) Pola persepsi diri dan konsep diri
Pasien ingin cepat sembuh dan tidak ingin
mengalami penyakit seperti ini lagi
10) Pola mekanisme koping
Pasien apabila merasakan tidak nyaman selalu
memegangi perutnya dan meringis kesakitan
11) Pola nilai kepercayaan / keyakinan
Pasien beragama islam dan yakin akan cepat
sembuh menganggap ini merupakan cobaan dari
Allah SWT.
c . Pemeriksaan penunjang
 Bilirubin total: 3,01Mg/dl
 Bilirubin direct: 1,18 Mg/dl
 SGOT : 200 IU/ml
 SGPT :167 IU/ml
 Anti HAV-Ig M : Positif indeks 9,25

Analisa Data
No Data Etiologi Masalah

1. Do : pasien tampak pucat. Anoreksia Nutrisi kurang dari

Ds : - Pasien mengatakan mual, kebutuhan
muntah
- Pasien mengatakan tidak
nafsu makan.
- Pasien mengatakan
badanya lemas
2. Do : - Suhu tubuh pasien 38,7ºC Infasi agen dalam sirkulasi Hipertermi
- Pasien tampak berkeringat darah sekunder terhadap
Ds : Ibu pasien mengatakan pasien inflamasi hepar
demam.

3. Do : - Mukosa bibir kering Mual-muntah, output Gangguan keseimbangan

berlebih karena adanya cairan elektrolit

47
 - Pasien tampak lemah penurunan plasma protein
- Turgor kulit tidak baik

Ds : - Pasien muntah 1x/ lebih

dalam sehari.
- Pasien mengatakan
badanya lemas

4. Ds: - pasien mengatakan nyeri Pembesaran kapsul Gangguan rasa nyaman

pada perut bagian kanan atas hepar/hati yang meradang (nyeri)

Do : - hepar teraba keras

- Pasien tampak meringis

B. Diagnosa Keperawatan
Dx I : Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan
dengan mual – muntah, menurunya plasma protein.
Dx II : Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat.
Dx III : Hipertermi berhubungan dengan infasi agen dalam
sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar.
Dx IV : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan
pembesaran kapsul hepar/ hati yang meradang.

C. Intervensi

No DX Tujuan & Kriteria Intervensi Rasional

Hasil
1. Dx I Setelah setelah Awasi masukan dan keluaran, Memberiakn informasi tentang
diberikan asuhan bandingkan dengan berat kebutuhan penggantian atau
keperawatan selama 2 badan harian. Catat efek terapi.
x 24 jam cairan pasien kehilangan melalui usus
terpenuhi dengan ( muntah & diare)
kriteria hasil :
 Turgor kulit baik
 Membrane
mukosa lembab
 Pasien tidak
berkeringat
 Kulit lembab

Kaji tanda vital, nadi perifer, Indicator volume sirkulasi atau

pengisian kapiler, turgor kulit, perfusi.

48
 dan membrane mukosa.
Periksa asites atau Menurunkan kemungkinan
pembentukan edema. Ukur perdarahan kedalam jaringan.
lingkar abdomen sesuai
indikasi.
Biarkan pasien menggunakan Menghindarai trauma dan
lap katun atau spon dan pendarahan gusi.
pembersih mulut untuk sikat
gigi.

Observasi tanda perdarahan Kadar protombin menurun dan

(hematoria atau melena, waktu koagulasi meanjang bila
ekimosis) . Perdarahan terus absorbs vitamin K terganggu
menerus dari gusi atau bekas pada traktus GI dan sintesis
injeksi. protombin menurun karena
memengaruhi hati.
Kolaborasi dalam pemberian Memberikan cairan dan
cairan IV ( glukosa); pengganti elektolit,
elekrolit, protein memperbaiki kekurangan
hidrolisat,dan vitamin K albumin atau protein dapat
membantu mengembalikan
cairan dari jaringan ke sistem
sirkulasi,dan mencegah
koagulasi yang dapat terjadi
bila faktor pembekuan atau
waktu protombin ditekan.
2. DX setelah diberikan Awasi pemasukan diet atau Makan banyak sulit untuk
II asuhan keperawatan jumlah kalori. Berikan makan mengatur bila pasien anorexi.
1 x 24 jam nutrisi sedikit dalam frekuensi sering Anorexi juga paling buruk
pasien terpenuhi dan tawarkan makan pagi selama siang hari, membuat
paling besar. masukan makanan yang sulit
dengan kriteria
pada sore hari.
hasil :
 Pasien tidak mual
dan muntah
 Nafsu makan baik
 Berat badan ideal
 bebas tanda-tanda
mal nutrisi.

Berikan perawatan mulut Menghilangkan rasa tak enak

sebelum makan. dapat meningkatkan napsu
makan.
Anjurkan makan pada posisi Menurunkan rasa penuh pada
duduk tegak. abdomen dan dapat
meningkatkan pemasukan.
Dorong pemasukan sari jeruk, Bahan ini merupakan ekstra
minuman karbonat dan permen kalori dan dapat lebih mudah
berat sepanjang hari. dicerna atau toleran.
Kolaborasi dengan ahli diet, Berguna dalam membuat
dukungan tim nutrisi untuk program diet untuk memenuhi
memberikan diet sesuai kebutuhan individu.
dengan kebutuhan pasien,

49
 dengan masukan lemak dan
protein sesuai toleransi.
Kolaborasi pemberian obat, Dapat menurunkan mual dan
antiemetic, antasida, vitamin. meningkatkan toleransi pada
makanan, dapat menurunkan
iritasi atau risiko pendarahan,
memperbaiki kekurangan dan
membantu proses
penyembuhan.
3. DX setelah diberikan Kaji adanya keluahan tanda- Indikator untuk mengetahui
III asuhan keperawatan tanda peningkatan suhu status hypertermi,
selama 1x 24 jam tubuh, berikan kompres menghambat pusat simpatis di
suhu badan pasien hangat pada lipatan ketiak hipotalamus sehingga terjadi
normal 35-36° C, dan femur vasodilatasi kulit dengan
dengan kriteria hasil : merangsang kelenjar keringat
- suhu tubuh untuk mengurangi panas
normal 35-36° C tubuh melalui penguapan
- pasien tidak
terlihat pucat, dan
tidak berkeringat

Anjurkan pasien untuk Perpindahan panas secara

memakai pakain yang evaporasi
menyerap keringat
Anjurkan pasien untuk Mengganti cairan tubuh yang
minum kurang lebih hilang
1500ml/hari
Kolaborasi dalam pemberian
obat antipiretik
4. DX setelah diberikan Kolaborasi dengan individu nyeri yang berhubungan
IV asuhan keperawatan untuk menentukan metode dengan hepatitis sangat tidak
selama 24 jam nyeri yang dapat digunakan untuk nyaman, oleh karena terdapat
pasien berkurang atau intensitas nyeri peregangan secara kapsula
teratasi, dengan hati, melalui pendekatan
kriteria hasil : kepada individu yang
- menunjukkan mengalami perubahan
tanda-tanda nyeri kenyamanan nyeri diharapkan
fisik dan perilaku lebih efektif mengurangi
dalam nyeri (tidak nyeri.
meringis
kesakitan,
menangis
intensitas dan
lokasinya)
Observasi TTV Untuk mengetahui keadaan
umum klien
Tunjukkan pada klien klienlah yang harus mencoba
penerimaan tentang respon meyakinkan pemberi
klien terhadap nyer pelayanan kesehatan bahwa ia
mengalami nyeri.
Berikan informasi akurat dan klien yang disiapkan untuk

50
 Jelaskan penyebab nyeri,
Tunjukkan berapa lama nyeri
akan berakhir, bila diketahui.
Kolaborasi pemberian
analgetik.
mengalami nyeri melalui
penjelasan nyeri yang
sesungguhnya akan dirasakan
(cenderung lebih tenang
dibanding klien yang
penjelasan kurang/tidak
terdapat penjelasan)
kemungkinan nyeri sudah tak
bisa dibatasi dengan teknik
untuk mengurangi nyeri.

D. Implementasi

No Hari, Tanggal, Dx Implementasi Respon

Jam

1 Senin, 02 1 Mengobservasi TTV Ds :

September 2018 Do : -Td : 120/80
09.00 WIB - N : 110x/menit
- S : 38,7
- RR:20x/mnt
2 Senin, 02 1 Memonitor status hidrasi Ds : pasien mengatakan mual dan
September 2018 meliputi turgor kulit dan muntah 1x/lebih sehari, pasien
11.00 WIB membran mukosa, serta mengatakan lemas
memantau adanya asietas atau Do : - turgor kulit tidak baik
odem.  Membrane mukosa kering
 Wajah pucat, dan
berkeringat
 Kulit kering

3 Senin, 02 1 Mengawasi masukan dan Ds : pasien mengatakan kurang

September 2018 keluaran cairan minum
13.00WIB Do: - Pasien minum 400-500ml
- Pasien muntah- muntah

4 Senin, 02 1 Kolaborasi dalam memberikan Ds :

September 2018 cairan Intravena Do :- turgor kulit tidak baik
15.00 WIB - membrane mukosa kering
- Kulit kering
- Pasien terlihat pucat dan
berkeringat
5 Senin, 02 1 Memonitor masukan cairan Ds : pasien mengatakan dirinya
September 2018 dengan cara memonitor tetesan lemas
17.00 WIB infuse, menganjurkan pasien Do : - turgor kulit cepat kembali < 2
untuk banyak minum 1,5- detik
2L/hari - Pasien tidak berkeringat
- Membrane mukosa kering
- Kulit kering

51
6 Senin, 02 1 Memonitor S, N, dan RR Ds :
September 2018 Do :- S= 38,7
21.00 WIB - N= 100
- RR= 20
7 Senin, 02 1 Memonitor status hidrasi Ds : pasien mengatakan sedikit segar
September 2018 Do : - turgor kulit cepat kembali < 2
23.00 WIB detik
- Pasien tidak berkeringat
- Membrane mukosa
lembabKulit tidak kering
- pasien tampak tidak pucat

8 Selasa, 03 1 Memonitor S, N, dan RR Ds :

September 2018 Do :- S= 38,5
09.00 WIB - N= 80
- RR= 20

9 Selasa, 03 1 memonitor tetesan infuse, Ds : pasien mengatakan banyak

September 2018 menganjurkan pasien untuk minum
11.00 WIB banyak minum 1,5-2L/hari Do : - pasien minum 1,5 L/ hari

10 Selasa, 03 1 Memonitor status hidrasi Ds : pasien mengatakan lebih

September 2018 nyaman dan segar
13.00WIB Do : - turgor kulit baik
- Membrane mukosa lembab
- Kulit tidak kering
- Muka tidak pucat
- Pasien tidak berkeringat

E. Evaluasi

No Dx Hari,tgl,jam Evaluasi
1 1 Senin, 02 S:-
September 2018 O: Td: 120/80, N: 110x/mnt, S: 38,7, RR: 20x/mnt
09.00 WIB A: Kekurangan kebutuhan volume cairan belum teratasi
P: Tindakan dilanjutkan
2 1 Senin, 02 S:-
September 2018 O: Turgor kulit tidak baik, membrane mukosa kering, wajah pucat
11.00 WIB dan berkeringat, kuilit kering
A: Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan dengan
mual muntah belum teratasi
P: Tindakan dilanjutkan
3 1 Senin, 02 S : Pasien mengatakan kurang minum
September 2018 O: Pasien minum 400-500ml, pasien muntah - muntah
13.00WIB A: Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan dengan
mual muntah belum teratasi
P: tindakan dilanjutkan
4 1 Senin, 02 S:-
September 2018 O: Turgor kulit tidak baik, membrane mukosa kering, kulit kering,
15.00 WIB pasien terlihat pucat dan berkeringat

52
 A: Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan dengan
mual muntah belum teratasi
P: tindakan dilanjutkan
5 1 Senin, 02 S : Pasien mengatakan sedikit segar
September 2018 O: turgor kulit cepat kembali < 2 detik, pasien tidak berkeringat,
17.00 WIB membrane mukosa kering , kulit kering
A: Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan dengan
mual muntah teratasi sebagian
P: tindakan dilanjutkan
6 1 Senin, 02 S:-
September 2018 O: N: 100, RR: 20, S: 38,7
21.00 WIB A: Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan dengan
mual muntah teratasi sebagian
P: tindakan dilanjutkan
7 1 Senin, 02 S : pasien mengatakan sedikit segar
September 2018 O: turgor kulit cepat kembali < 2 detik, pasien tidak berkeringat,
23.00 WIB membrane mukosa lembab, kulit tidak kering , pasien tampak tidak
pucat
A: Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan dengan
mual muntah teratasi sebagian
P: tindakan dilanjutkan
8 1 Selasa, 03 S:-
September 2018 O: N: 80, RR: 20, S: 38,5
09.00 WIB A: Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan dengan
mual muntah teratasi sebagian
P: tindakan dilanjutkan
9 1 Selasa, 03 S : pasien mengatakan banyak minum
September 2018 O: pasien minum 1,5L/hari
11.00 WIB A: Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan dengan
mual muntah teratasi sebagian
P: tindakan dilanjutkan
10 1 Selasa, 03 S : pasien mengatakan banyak nyaman dan segar
September 2018 O: turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, kulit tidak kering,
13.00WIB muka tidak pucat, pasien tidak berkeringat
A: Kekurangan kebutuhan volume cairan tubuh berhubungan dengan
mual muntah teratasi
P: tindakan dihentikan

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang
dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-
obatan serta bahan-bahan kimia. Hepatitis virus dibagi menjadi 5 yaitu
hepatitis A,B,C,D dan E sedangkan hepatitis yang lain yaitu hepatitis

53
autoimun dan hepatitis alkohol. Hepatitis disebabkan oleh virus, obat-
obatan, alkohol, dll.
Hepatitis A disebabkan oleh Virus Hepatitis A (HAV) dikarenakan
oleh gaya hidup yang kurang bersih, cara penularannya melalui fekal-oral
melalui orang dengan masa tunas 2-6 minggu . Gejala yang timbul tidak
spesifik sehingga menimbulkan kesalahan diagnosis seperti influenza,
gastritis maupun atritis. Biasanya demam, mual, ikterik dll. Hepatitis B
disebabkan oleh Virus Hepatitis B (HBV) cara penularanya Parenteral
seksual, transfuse darah, jarum suntik, transplatasi organ dengan masa
tunas 4-25 minggu. Gejala yang timbul yaitu malaise umum, mialgia,
artalgia, mudah lelah,kuning, gejala saluran napas atas dan anoreksia,
nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrum. Hepatitis C disebabkan oleh Virus Hepatitis C (HCV) dan
ditularkan melalui transfuse darah, jarum suntik, transplatasi organ,
hubungan sex, masa tunasnya 2-20 minggu, gejala yang timbul yaitu
demam, kelelahan, nafsu makan menurun, mual, muntah, sakit perut
(biasanya pada perut kanan atas), urin gelap, kotoran berwarna abu-abu,
nyeri sendi dan jaundice. Hepatitis D disebabkan oleh Hepatitis Virus D
(HDV) dengan masa tunas 2-6 minggu, penularan sama dengan tipe B.
Hepatitis E disebabkan oleh Virus hepatitis E mempunyai masa inkubasi
selama 15-160 hari (rata-rata 40 hari ) dan virus hepatitis E dapat dideteksi
dari kotoran, empedu, dan hati yang diekskresikan dalam kotoran selama
periode akhir inkubasi. Penularan hepatitis E sama dengan hepatitis B.
Patofisiologi hepatitis terjadi karena hati terinflamasi oleh virus,
toksik maupun alkohol. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar dan menyebabkan fungsi hati tidak bekerja secara normal sehingga
timbul beberapa gejala.
Penatalaksaan medis hepatitis ditentukan dari jenis hepatitis atau
tingkat keparahan hepatitis. Penderita yang menderita hepatitis A
diharapkan untuk tidak banyak beraktifitas, dapat diberikan pengobatan

54
 simtomatik seperti pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi
keluhan. Pengobatan hepatitis B dengan pengobatan oral dan injeksi.
pengobatan hepatitis C dilakukan dengan pemberian obat seperti
interveron alfa, pegilated interveron alfa, dan ribavirin. Pengobatan paada
penderita hepatitis C memerlukan waktu yang cukup lama. Pengobatan
hepatitis D hanya dengan Interferon alfa-2a. Untuk penderita kronis
diberikan selama 1 tahun. Penatalaksanaan hepatitis E Tidak ada. Biasanya
akan sembuh setelah beberapa minggu atau bulan.
Berdasarkan konsep asuhan keperawatan yang ada pada buku dapat
disimpulkan bahwa pengkajian data – data yang dikaji antara lain :
identitas pasien, riwayat penyakit, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
penunjang. Diagnosa yang diambil adalah gangguan rasa nyaman (Nyeri)
berhubungan dengan pembengkakan hepar, nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan anoreksia, intoleransi aktivitas berhubungan dengan
penurunan kekuatan / ketahanan tubuh, resiko tinggi terhadap kekurangan
volume cairan berhubungan dengan mual – muntah. Rencana keperawatan
disusun berdasarkan diagnosa yang dikumpulkan antara lain kolaborasi
dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk
intensitas nyeri, konsul pada ahli gizi, dukung tim nutrisi untuk
memberikan diet sesuai kebutuhan pasien, dengan masukan lemak dan
protein sesuai toleransi, berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan
femur. Implementasi yang dilakukan dengan berkolaborasi untuk
menentukan metode untuk mengurangi nyeri, memberikan makan sesuai
dengan diet pasien, memberikan kompres pada ketiak dan femur. Setelah
melakukan implementasi dapat disimpulkan evaluasi yang didapatkan
pasien merasakan lebih nyaman, kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi, sudah
tidak terdapat tanda – tanda dehidrasi.

B. Saran
Meskipun penulis menginginkan kesempurnaan dalam penyusunan
makalah ini tetapi kenyataannya masih banyak kekurangan yang perlu

55
 penulis perbaiki. Hal ini dikarenakan masih minimnya pengetahuan yang
penulis miliki. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun dari para
pembaca sangat penulis harapkan untuk perbaikan ke depannya.

DAFTAR PUSTAKA

Sulaiman, Ali, dkk. 2012. Buku Ajar Ilmu Peyakit Hati. Edisi Pertama. Jakarta:
Sagung Seto.

Syaifudin. 2009. Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Keperawatan. Edisi Kedua.

Jakarta: Salemba Medika.

56
Nurarif, Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis Dan Nanda Nic-Noc. Edisi Revisi Jilid 2. Jogjakarta: Mediaction.

Baradero Mary. 2008. Klien Gangguan Hati : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta :
EGC

Sulaiman, Ali,dkk. 2010. Pendekatan Terkini Hepatitis B dan C dalam Praktik

Klinis Sehari – hari. Jakarta: Sagung Seto.

Doenges, Marilynn E. Dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan dan Pedoman

untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Alih
Bahasa: Imade Kriasa. EGC. Jakarta

Benny. 2008. Hepatitis C. Diperoleh dari

https://www.scribd.com/doc/11489129/Hepatitis-c , diakses pada selasa 28
Agustus 2018, pukul 13.30 WIB

Afriani, Winda. 2013. Hepatitis. Diperoleh dari

http://www.academia.edu/10097726/kasus_hepatitis, diakses pada 28 Agustus
2018, pukul 15.00 WIB

Fiqipinky. 2014. Askep Hepatitis. Diperoleh dari

https://www.scribd.com/document/243452617/Askep-Hepatitis, diakses pada 30
agustus 2018, pukul 17.30 WIB

57