Mekanisme Terjadinya Edema

Posted by: Debby Fadhilah in Patologi

Edema dapat terjadi karena disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya yaitu terjadinya peningkatan
tekanan hidrostatik intra vaskula menimbulkan perembesan cairan plasma darah keluar dan masuk ke
dalam ruang interstisium. Edema merupakan resiko pasca terjadinya kongesti yang diakibatkan oleh
peningkatan tekanan hidrostatik. Secara umum terdapat empat mekanisme terjadinya edema diantaranya
yaitu: (a) peningkatan permeabilitas mikrovaskuler; (b) peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler; (c)
penurunan tekanan osmotik intravaskuler; dan (4) penurunan aliran limfatik.
1. Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler
Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari mikrovaskuler
terhadap peradangan (inflamasi) atau rangsangan immunologis. Rangsangan ini menginduksi pelepasan
mediator lokal
menginduksi pelepasan mediator lokal yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
mikrovaskuler. Peningkatan permeabilitas secara langsung disebabkan oleh mediator seperti histamin,
bradikinin, leukotrien, dan substansi P yang menyebabkan kontraksi sel endotel dan pelebaran gap
(celah) interendothelial. Selanjutnya, pelepasan sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor
(INF), dan y-interferon menginduksi penyusunan ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang
mengakibatkan retraksi (penarikan kembali) sel endotel dan pelebaran celah interendothelial yang lebih
persisten. Pergerakan cairan intravaskular melalui celah-celah ini ke interstitium menyebabkan terjadinya
edema lokal yang dapat mencairkan agen inflamasi akut. Reaksi ini berakhir dengan terjadinya edema
lokal dan akan kembali normal apabila rangsangan yang terjadi mulai berkurang. Namun, sebahagian
besar kasus dapat berlajut mengakibatkan kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai awal
dari pembentukan eksudat inflamasi akut.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler
Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler dapat disebabkan oleh peningkatan volume darah di
mikrovaskuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke mikrovaskuler (hiperemia), seperti
yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler juga dapat terjadi
akibat dari akumulasi pasif darah (kongesti), hal ini sering disebabkan oleh kegagalan jantung atau
kompresi dari vena lokal atau terjadi obstruksi. Peningkatan volume mikrovaskuler dan adanya tekanan
menyebabkan peningkatan filtrasi dan mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan kembali ke
pembuluh darah. Ketika peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi sebahagian dari mikrovaskuler
lokal, peristiwa ini disebut dengan edema lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan
tekanan hidrostatik pada sistem vena portal (gagal jantung kanan) yang dapat mengakibatkan terjadinya
asites (Gambar 1), sedangkan pada sistem vena pulmonary (gagal jantung kiri) menyebabkan edema
paru-paru dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem vena (gagal jantung umum)
akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan penurunan volume
sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan volume respon dari kompensasi. Volume
plasma meningkat melalui retensi natrium disebabkan oleh aktivasi jalur renin-angiotensin-aldosteron dan
retensi air dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik (ADH) diikuti dengan aktivasi volume
intravaskuler dan reseptor tekanan. Hasil dari volume intravaskuler yang berlebihan semakin mempersulit
pergerakan distribusi cairan yang diikuti dengan terjadinya gagal jantung.
 Sumber: McGavin dan Zachary 2007

Gambar 1 Asites (hidroperitoneum) pada ruang peritoneum anjing. Cairan bewarna kekuningan terdapat
pada rongga peritoneum
3. Penurunan tekanan osmotik intravaskuler
Penurunan tekanan osmotik intravaskuler biasanya terjadi karena penurunan penurunan konsentrasi
plasma protein terutama albumin (hipoalbuminemia). Hipoalbuminemia dapat mengurangi tekanan
osmotik koloid intravaskuler yang mengakibatkan terjadinya peningkatan filtrasi cairan dan penurunan
absorbsi (penyerapan) yang puncaknya mengakibatkan terjadinya edema. Hipoalbuminemia dapat terjadi
karena penurunan produksi albumin oleh hati atau terjadi kehilangan plasma yang berlebihan. Penurunan
produksi hepatik paling sering terjadi karena kekurangan protein yang memadai untuk jalur sintesis
sebagai akibat dari kekurangan gizi atau malabsorbsi usus terhadap protein serta penyakit pada hati yang
berat dengan terjadinya penurunan massa hepatosit atau gangguan fungsi hepatosit yang dapat
menyebabkan kekurangan produksi albumin. Kehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit
gastrointestinal yang ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi yang disebabkan
oleh parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan/atau fungsi tubular terganggu dapat
mengakibatkan hilangnya albumin bersama urin. Eksudasi plasma yang menyertai luka bakar merupakan
penyebab yang jarang menyebabkan kehilangan albumin.
4. Penurunan aliran limfatik
Penurunan aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk meneliminasi kelebihan
cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama pertukaran cairan antar plasma dan
interstitium. Hal ini dapat terjadi karena tekanan pada pembuluh limfe oleh tumor atau pembengkakan
inflamasi, penyempitan pembuluh limfe akibat fibrosis atau penyumbatan internal pembuluh limfe oleh
trombus. Edema terjadi akibat dari kerusakan kemampuan limfatik dan terlokalisir pada daerah yang
terkena dampak akibat gangguan pada pembuluh limfe.
 

Sumber:
McGavin MD, Zachary JF. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease. Edisi ke-4. USA: Mosby Elsevier.
Price SA, Wilson L M. 2006. Patofisiologi. Edisi VI. Volume I. Jakarta: EGC.
Underwood JCE. 1992. General and Systematic Pathology. New York: Churchill Livingstone.