Tugas Kuliah Online : Kimia Obat,Psikotropika Dan Kosmetik

Obat Kardiovaskular
Nama : Maria Vebrylita Lamanepa (1806070117)

Β- Bloker
Pemberian β- bloker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian iskemia
miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek antiaritmia lainnya,
sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikian mengurangi
resiko terjadinya kematian mendadak (kematian kardiovaskular). Pada pasien gagal
jantung dengan gejala-gejala yang lebih parah (NYHA kelas III dan IV). Pengalaman yang
terbatas menunjukan bahwa meraka dapat mentoleransi β-bloker dan mendapat keuntungan
, tapi karena resiko yang tinggi dan pengalaman yang masih terbatas, penggunaan β-bloker
ini harus sangat hati-hati. Oleh karena β-bloker pada gagal jantung bukan class effect,
maka hanya bisoprolol, karvedilol dan metoprolol lepas lambat yang dapat
direkomendasikan untuk pengobatan gagal jantung (Nafrialdi dan Setiawati, 2007).
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel
dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan kelangsungan hidup . Cara pemberian penyekat β pada gagal jantung
 Inisiasi pemberian penyekat β
 Penyekat β dapat dimulai sebelum pulang dari rumah sakit pada pasien dekompensasi
secara hati-hati.

Golongan obat ini menghambat adrenoseptor beta (beta bloker) menghambat adrenoreseptor
beta di jantung, pembuluh darah perifer, bronkus, pankreas, dan hati. Penggunaan beta bloker
pada anak masih terbatas.

Saat ini tersedia banyak beta bloker yang pada umumnya menunjukkan efektivitas yang
sama. Namun, terdapat perbedaaan-perbedaan diantara berbagai beta bloker, yang akan
mempengaruhi pilihan dalam mengobati penyakit atau pasien tertentu.

Aktivitas simpatomimetik intrinsik menunjukkan kapasitas beta bloker untuk merangsang

maupun memblok reseptor adrenergik. Beta bloker bermanfaat untuk gagal jantung dengan
memblokade aktivitas simpatik. Bisoprolol dan karvedilol menurunkan angka kematian pada
semua tingkat gagal jantung yang stabil; sedangkan nebivolol dianjurkan untuk gagal jantung
stabil ringan sampai sedang. Pengobatan sebaiknya dimulai oleh dokter spesialis yang
berpengalaman dalam penanganan gagal jantung . Beberapa beta bloker mempunyai aktivitas
simpatomimetik intrinsik. Obat-obat ini cenderung kurang menimbulkan bradikardi
dibanding beta bloker lainnya, dan mungkin juga kurang menimbulkan rasa dingin pada kaki
dan tangan.

CARVEDILOL

 Interaksi: Penggunaan bersama beta bloker, diltiazem, digoksin, klonidin, insulin,

hipoglikemi oral.
 Efek Samping:  hipotensi postural, pusing, sakit kepala, letih, bradikardi, gangguan
saluran cerna; kadang-kadang penurunan sirkulasi perifer; gejala-gejala mirip
influenza, edema perifer dan nyeri pada anggota gerak, mulut kering, mata kering,
iritasi mata atau gangguan pandangan, impotensi; jarang: angina, AV block,
eksaserbasi klaudikasio intermiten atau fenomena Raynaud; reaksi alergi kulit,
ekserbasi psoriasis, hidung tersumbat, bersin-bersin, perasaan dipresi, gangguan tidur,
parestesia, gagal jantung, perubahan enzim hati, trombositopenia, leukopenia juga
dilaporkan.

BISOPROLOL FUMARAT

 indikasi: hipertensi dan angina, gagal jantung kronik.

 Peringatan: lihat propranolol hidroklorida; pada gagal jantung pantau status klinis
selama 4 jam sesudah pemberian awal (dengan dosis rendah) dan pastikan gagal
jantung tidak berbahaya sebelum meningkatkan dosis; psoriasis; gangguan hati.
Angiotensin Receptor Blockers (ARB)
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI
dan penyekat β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan
ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien
intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab
kardiovaskular. Direkomendasikan untuk menurunkan risiko hosiptalisasi gagal jantung dan
kematian prematur pada pasien dengan EF ≤ 40% dan pada pasien yang intoleran terhadap
ACEI (pasien tetap harus mendapat penyekat beta dan MRA)
Indikasi pemberian ARB
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
 Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas
fungsional II - IV NYHA) yang intoleran ACEI.
TERMISARTAN

VALSARTAN

CADESARTAN
Ivabradine

Rekomendasi terapi farmakologis lain dengan keuntungan yang kurang pasti pada pasien
gagal jantung dengan NYHA fc II – IV
 Pemberiannya harus dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada
pasien dengan EF ≤ 35%, laju nadi ≥ 70 x/menit, dan dengan gejala yang persisten
( NYHA II-IV), walaupun sudah mendapat terapi optimal penyekat beta, ACEI dan
MRA
 Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada
pasien dengan irama sinus, EF≤35% dan laju nadi ≥ 70 x/menit, yang intoleran
terhadap penyekat beta, tetapi pasien harus mendapat ACEI (ARB) dan MRA

Vasodilator
 Mekanisme Kerja : Menurunkan tonus otot polos vaskular shgterjadi dilatasi arteri
dan vena.
 Vasodiiator adalah senyawa yg dpt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan. Preload
adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole. Peningkatan preload
menyebabkan pengisian jantung berlebih. Afterload adalah tekanan yang harus di atasi
jantung ketika memompa darah ke sistem arterial. Dilatasi vena mengurangi preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi
arteriol sistemik dan menurunkan afterload (Mycek et al., 2001). Contoh obat yang
berfungsi sebagai arteriodilator adalah hidralazin, fentolamin, sedangkan venodilator
adalah nitrat organik penghambat Angiotensin Converting Enzyme (penghambat ACE), α
bloker, dan Na-nitropusid bekerja sebagai dilator arteri dan vena (Ganiswarna, 1995).
Vasodilator lain yang dapat digunakan untuk gagal jantung adalah hidralazin dan
prazosin selain golongan nitrat yang efek kerjanya pendek serta sering menimbulkan
toleransi (Suryadipraja, 2004).
 Hidralazin oral merupakan dilator oral poten dan meningkatkan cardiac output
secara nyata pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Tetapi sebagai obat tunggal,
selama pemakaian jangka panjang, ternyata obat ini tidak dapat memperbaiki gejala atau
toleransi terhadap latihan. Kombinasi nitrat dengan hidralazin dapat menghasilkan
hemodinamik dan efek klinis yang lebih baik. Efek samping dari hidralazin adalah distress
gastrointestinal, tetapi yang juga sering muncul adalah nyeri kepala, takikardia, hipotensi
dan sindrom lupus akibat obat (McPhee et al., 2002).

Digitalis

Sifat umumnya sebagai inotropik positif yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi

miokard. Preparat digitalis mempunyai 3 khasiat pada otot jantung, yaitu kerja inotropik
positif (meningkatkan kontraksi miokard), kerja kronotropik negatif (memperlambat
denyut jantung), dan kerja dromotropik negatif (mengurangi hantaran sel-sel jantung).
Contoh preparat digitalis yang banyak digunakan adalah digoksin (Kee dan Hayes, 1996).
Over dosis digoksin menyebabkan toksisitas digitalis dengan tanda-tanda anoreksia,
diare, mual dan muntah, bradikardi dan takikardi, kontraksi ventrikel prematur, aritmia
jantung, sakit kepala, penglihatan kabur, ilusi penglihatan, bingung dan delirium. Orang
lanjut usia lebih rentan terjadi toksisitas (Katzung, 2004). Digoksin dapat ditambahkan
pada pasien dengan gejala berat yang belum bereaksi selama terapi diuretik, ACEI, atau β-
bloker. Digoksin diberikan secara rutin pada pasien gagal jantung dan fibrilasi atrial. Efek
samping yang ditimbulkan adalah aritmia, gangguan pencernaan dan gangguan saraf
(Massie dan Amidon, 2002).
DIGOXIN

Digoksin (Lanoxin, Fargoxin)

- Didapat dari Digitalis lanata
- Digunakan untuk pengobatan payah jantung kongestif,sering dikombinasi dengan diuretik,
pengobatan takiaritmia supraventrikular
- Absorpsi O dalam sel cerna cukup baik, 20-30% terikat oleh prot plas 25 oleh prot plas
- 50-75% diekskresi dalam bentuk tak berubah lewat urin
- Awal kerja O cepat, masa kerja relatif singkat
- keamanan sempit & toksisitas tinggi sehingga penggunaannya harus dikontrol secara ketat

 Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada

pasien dengan EF ≤ 45% yang intoleran terhadap penyekat beta (ivabradine adalah
pilihan lain badi pasien dengan laju nadi > 70x/ menit). Pasien juga harus mendapat
ACEI (ARB) dan MRA
 Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada
pasien dengan EF ≤ 45% dan gejala yang persisten (NYHA II-IV) walaupun sudah
mendapat terapi optimal ACEI (ARB), penyekat beta dan MRA .
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk
memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih
diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan
irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit
karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap angka kelangsungan
hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B)
Cara pemberian digoksin pada gagal jantung
Inisiasi pemberian digoksin
 Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Pada pasien
usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan menjadi 0,125 atau 0,0625
mg, 1 x/hari
 Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik.
 Kadar terapi digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL
 Beberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah (amiodaron, diltiazem,
verapamil, kuinidin)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoksin:
 Blok sinoatrial dan blok AV
 Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia
 Tanda keracunan digoksin: mual, muntah, anoreksia dan gangguan melihat warna
 Kelas Obat Interaksi Obat Efek

β- bloker Amiodarone, diltiazem, Menurunkan heart rate dan

verapamil, propafenon (Rythmol), konduksi atrioventricular node.
sotalol (Betapace)
Digoxin Amiodarone Meningkatkan konsentrasi
digoxin, Menurunkan heart rate
dan konduksi atrioventricular
node.
Antacid Menurunkan absorbsi digoxin.
β-bloker Carvedilol meningkatkan
konsentrasi digoxin,
menurunkan heart rate dan
konduksi atrioventricular node.