Aktivasi Respon Imun Oral
Sedangkan
Hal ini dimulai dengan fagositosis
antigen oleh makrofag dan sel dendritik
dalam jaringan limfoid atau
Langerhans mukosa. Sel-sel
memproses antigen secara internal dan
menyajikan fragmen antigen peptida
dengan molekul MHC-2. Sel-sel penyaji
antigen (APC) secara singkat terhubung
dengan setiap sel T yang mereka temui
dengan menggunakan molekul adhesi
antar sel (ICAMS) 1 dan 3 yang berikatan
dengan integrin LFA-1 (antigen fungsi
leukosit) Sebagian besar sel T memiliki
reseptor permukaan yang terdiri dari suatu
alpha heterodimer dan rantai beta dengan
daerah yang sangat bervariasi, dalam
konfigurasi yang mirip imunoglobulin, yang
memberikan spesifisitas antigen.
Sebagian kecil sel T memiliki reseptor
gamma dan rantai delta dan bagian ini
relatif lebih banyak di berbagai organ
seperti lidah. Pengenalan antigen yang
terkait dengan molekul kelas MHC-2 pada
APC oleh reseptor sel T memberikan
sinyal pertama, tetapi untuk aktivasi penuh
sel helper, diperlukan sinyal kedua.
Pada sinyal pertama APC
bermigrasi ke kelenjar getah bening, di
mana mereka mengeluarkan peptide
antigenik menjadi naif (tidak pernah
terpapar antigen), namun limfosit T CD4 +
T spesifik epitop (sel T helper). Aktivasi
limfosit CD4 + memerlukan interaksi
reseptor sel T spesifik dengan kompleks
kelas antigen peptida-MHC-2 pada APC.
Sinyal kedua dibentuk oleh APC dan ligasi
reseptor co-stimulating dari CD 28 pada
sel T oleh B7 dari molekul co-stimulating
(CD80 dan CD86) pada APC, ligan untuk
CD28 pada sel T dan IL-1 dari APC.
Mereka diperlukan untuk aktivasi penuh
sel T helper. Respon limfosit T helper
dibatasi oleh MHC dan molekul
permukaan CD4 pada sel helper T
berhubungan dengan molekul MHC-2
pada makrofag. CD2 sel T selalu terlibat
dalam interaksi sel T-APC ini.
sel T mensintesis IL 2, yang memiliki efek
autokrin melalui reseptor dalam memicu
proliferasi sel T. Sitokin sel T lain yang
sel
dilepaskan termasuk faktor stimulasi
ini
makrofag (GM-CSF), IL-4 dan TNF-beta.
Selain menghadirkan antigen sel
dendritik (DC), dapat juga mempolarisasi
sel T (sel T0) dalam sel Th1 atau Th2,
sesuai dengan fenotipnya sendiri, dengan
sinyal dari antigen dan dari lingkungan
jaringan selama presentasi antigen.
Kontak dengan virus menghasilkan fenotip
Th1 dan sitokin sebagai IL 3,
prostaglandin E2 dan limfopoeitin stroma
thymic yang dilepaskan dari sel epitel
yang dikeluarkan fenotip Th2. Subtipe sel
T yang berbeda, yang disebut sel T
regulator (Tregs) menekan respons imun
(baik Th2 maupun Th1) melalui sitokin
penghambat dan molekul permukaan sel,
termasuk IL-10 dan mentransformasikan
faktor pertumbuhan-beta (TGF-beta).
Antigen limfosit T sitotoksik 4 (CTLA-4)
dan kematian terprogram 1 (PD-1). Treg
juga dapat menghambat sel T efektor
melalui mekanisme kontak sel secara
langsung untuk menginduksi apoptosis.
Selain itu, Treg crosstalk dengan APC
untuk menekan aktivasi sel T. Treg
dikategorikan sebagai alami atau adaptif
(Tr 1 diinduksi), yang pertama ditandai
dengan ekspresi tingkat CD25 yang tinggi
pada permukaannya dan oleh faktor
transkripsi forkhead box P3 (FOXP3). Baik
individu yang tidak alergi maupun yang
alergi mempertahankan sel T efektor
penghasil IL-4 yang spesifik terhadap
alergi, sel TR1 yang memproduksi IL-10
dan Treg CD25, tetapi dalam proposisi
yang berbeda. Dengan demikian
keseimbangan antara TH2 dan populasi
Treg tertentu dapat memutuskan apakah
alergi klinis akan berkembang.
Patofisiologi
I. Imunosupresi dan rongga mulut
 Imunosupresi adalah pencegahan
atau pengurangan respons imun yang
disengaja. Hal ini dapat disebabkan oleh
pemberian agen imunosupresif atau dari
penipisan sel imun yang disengaja, serta
dari malnutrisi, kanker dan infeksi kronis
tertentu, seperti HIV (human
immunodefieciency virus). Efek samping
yang tidak diinginkan adalah defisiensi
imun.