BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Gagal ginjal atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia
yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2002).
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal
meningkat dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka
tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS
diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal (Djoko, 2008). Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada
akhir 1996, ada 167 ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000, terjadi peningkatan menjadi lebih dari 200
ribu penderita. Berkat fasilitas yang tersedia dan berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan hidup pasien dengan GGK
di Jepang bisa bertahan hingga bertahun-tahun.Bahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan hingga umur lebih dari 80 tahun. Angka
kematian akibat GGK pun bisa ditekan menjadi 10 per 1.000 penderita. Hal tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di
Jepang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (Djoko, 2008).
Di indonesia GGK menjadi penyumbang terbesar untuk kematian, sehingga penyakit GGK pada 1997 berada di posisi
kedelapan. Data terbaru dari US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10 besar sebagai
penyebab kematian terbanyak. Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGK, adalah terbatasnya dokter spesialis
ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 0rang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang
memiliki fakultas kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan penyakit GGK terabaikan. Melihat situasi yang banyak
terbatas itu, yang harus kita lakukan adalah menjaga kesehatan ginjal. Diantaranya berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa
kadar kolesterol, jaga berat badan, pola makan sehat, pertahankan kadar gula darah yang normal, hindari obat anti nyeri nonsteroid, kurangi
minuman beralkohol, minum air putih yang cukup ( dalam sehari 2- 2,5 liter). (Djoko, 2008).
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut (Suparman,
1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun
(Lorraine M Wilson, 1995: 812).
 Gagal ginjal kronik (cronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan
limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau tansplantasi ginjal) (Nursalam,
2002).
Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, glomerulonefretis kronis, pielonefretis,
hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstuksi traktus urinarius, lesi heriditer, lingkungan dan agen berbahaya yang mempengaruhi gagal
ginjal kronis seperti timah, kadmium, merkuri, dan kromium. Dialisis atau transplantasi ginjal kadang-kadang diperlukan untuk
kelangsungan hidup pasien (Smeltzer, 2002).
Gagal ginjal adalah kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposi cairan tubuh dalam keadaan asupan
makanan normal gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yaitu kronik dan akut gagal ginjal kronik merupakan perkembangan
gagal ginjal yang progresif dan lambat pada setiap nefron (biasa nya berlangsung beberapa tahun dan tidak resrtivel),gagal ginjal akut sering
kali berkaitan dengan penyakit kritis,berkembang pesat dalam hitungan beberapa hari hingga minggu,dan biasanya revesible bila pasien
dapat bertahan dengan penyakit kritis.(prince &Wilson 2006)
B. Anatomi ginjal
1. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang terpenting dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh. Berbagai fungsi ginjal untuk
mempertahankan homeostasis dengan mengatur volume cairan, keseimbangan osmotik, asam-basa, ekskresi sisa metabolisme, dan
sistem pengaturan hormonal dan metabolisme. Ginjal terletak dalam rongga abdomen retroperitoneal kiri dan kanan kolumna vertebralis,
dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat dibelakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke-11 dan ginjal kanan setinggi iga ke-
12, sedangkan batas bawah setinggi vertebralis lumbalis ke-3.
2. Struktur ginjal
Ginjal terdiri atas:
a. Medulla (bagian dalam)
 Substansi medularis terdiri atas pyramidrenalis, jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,
sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.
b. Korteks (bagian luar)
Subtansi kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak, dan bergranula. Subtansi tepat dibawah fibrosa, melengkung
sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinusrenalis. Bagian dalam diantara piramid dinamakan kolumna renalis.
3. Pembungkus ginjal
Ginjal dibungkus oleh massa jaringan lemak yang disebut kapsula adiposa (peritonel feet). Bagian yang paling tebal terdapat pada
tepi ginjal memanjang melalui hilus renalis. Ginjal dan kapsula adipose tertutup oleh lamina khusus dari fasia subserosa yang disebut
fasia renalis yang terdapat diantara lapisan dalam dari fasia profunda dan stratum fasia subserosa internus. Fasia fibrosa terpecah
menjadi dua.
a. Lamella anterior atau fasia prerenalis.
b. Lamella posterior atau fasia retrorenalis.
4. Struktur makroskopis ginjal
Satuan fungsional ginjal disebut juga dengan nefron, mempunyai +1, 3 juta. Selama 24 jam nefron dapat menyaring 170 liter
darah. Arterirenalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang terdapat pada renal piramid masing-masing
membentuk simpul yang terdiri atas satu badan malpigi yang disebut glomerulus.
5. Bagian-bagian dari nefron
a. Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak didalam kapsula bowman menerima darah dari arteriole
aferen dan meneruskan ke sistem vena melalui arteriol aferen. Natrium secara bebas difiltrasi ke dalam glomerulus sesuai dengan
kosentrasi dalam plasma. Kalium juga difiltrasi secara bebas, diperkirakan 10-20% dari kalium plasma terikat oleh protein dalam
keadaan normal.
 b. Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55. Bentuknya
berkelok-kelok berjalan dari korteks ke bagian medulla lalu kembali kekorteks, sekitar 2/3 dari natrium yang terfiltrasi akan
diabsorbsi secara isotonik bersama klorida. Proses ini melibatkan transport aktif natrium. Peningkatan reabsorbsi natrium akan
mengurangi pengeluaran air dan natrium.
c. Lengkung Henle (ansa henle)
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke segmen tebal, panjangnya 12 mm. Klorida secara aktif
diserap kembali pada cabang asendens gelung henle dan natrium bergerak secara pasif untuk mempertahankan kenetralan listrik.
d. Tubulus distal konvulta
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok danletaknya jauh dari kapsula bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus
distal di masing-masing nefron bermuara ke duktus kolingetis yang panjangnya 20 mm.
e. Duktus kolingetis medulla
Saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secarahalus ekskresi natrium urin terjadi disini dengan aldosteron yang
paling berperan terhadap rearbsopsi natrium. Duktus ini memiliki kemampuan untuk mereabsorpsi dan menyekresi kalium.
Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus kolingen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.
C. Etiologi
Adapun beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah:
1. Diabetes
Merupakan penyebab terbesar gagal ginjal kronik. Diabetes adalah penyakit dimana tubuh kita tidak dapat lagi memproduksi
insulin dalam jumlah yang dibutuhkan oleh tubuh atau tubuh tidak mempunyai kemampuan untuk memanfaatkan insulin secara
adekuat. Hal ini menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan apabila tidak ditangani akan menyebabkan masalah di dalam
tubuh termasuk ginjal.
 2. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi)
Merupakan penyebab kedua terbesar gagal ginjal kronik. Hipertensi juga merupaka penyebab umum timbulnya penyakit jantung
dan stroke. Hipertensi adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah pada dinding arteri.
3. Glomerulonephritis
Adalah penyakit yang disebabkan adanya peradangan pada unitsaringan terkecil ginjal yang disebut glomeruli.
4. Ginjal Polikistik
Merupakan penyakit yang bersifat genetik (keturunan ) dimana terjadi nya kelainan yaitu terbentuknya kista pada kedua ginjal
yang berkembang secara progresif sehingga menyebabkan kerusakan ginjal.
5. Batu ginjal
Adalah terjadinya sumbatan di sepanjang saluran kemih akibat terbentuknya semacam batu yang 80 persen terdiri dari kalsium
dan beberapa bahan lainnya. Ukuran batu ginjal ada hanya sebesar butiran pasir sampai ada yang sebesar bola golf.
6. Infeksi saluran kencing
Timbulnya infeksi dapat disebabkan oleh adanya bakteri yang masuk ke dalam saluran kencing yang menyebabkan rasa sakit
atau panas pada saat buang air kecil dan kecenderungan frekuensi buang air kecil yang lebih sering. Infeksi ini biasanya akan
menyebabkan masalah padakandung kemih namun terkadang dapat menyebar ke ginjal.
7. Obat dan racun
Mengkonsumsi obat yang berlebihan atau yang mengandung racun tertentu dapat menimbulkan masalah pada ginjal. Selain itu
penggunaan obat-obatan terlarang seperti heroin, ganja dapat juga merusak ginjal.
D. Patofisiologi
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan
terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat.
Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan
memeriksa clearance kreatinin urine tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin
serum. Retensi cairan dan natrium dapat mengakibat edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas renin
angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.
Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal
tidak mampumensekresi ammonia (NHз) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCOз). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain
terjadi. Anemia terjadi akibat erirtropoietin yang tidak memadai memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal,
menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia
berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak nafas. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme.
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum
kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormondari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh
untuk merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulangmenurun, menyebabkan terjadinya
perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga, vitamin D (1, 25 dihidro- kolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun seiring
perkembangan gagal ginjal.
E. WOC/PATHWEY

P↓ fungsi ginjal terjadi Penyakit-penyakit yang

Adanya penurunan fungsi dini berbagai system secara fisiologi umum sering di derita
ketika memasuki usia
30 thn oleh lansia (hipertensi,
DM, Penyakit jantung)
dapat menjadi factor
Usia 60 th fungsi ginjal resiko.
menurun sampai 50% Jantung & Paru-paru Fungsi imunologi me↓
krn berkurangnya pembuluh sesuai dgn me↑ nya Memperberat kerja
jumlah nefron dan tidak darah umur ginjal yang sudah
adanya kemampuan
regenerasi Elastisitas jar.paru dan mengalami penurunan
dinding dada berkurang, fungsi
Jumlah Pemb
kekuatan kontraksi otot Pe↑ kemungkinan
P↓ proses filtrasi, jaringan ikat darah besar
pernapasan me↓ terjadinya infeksi
ekskresi, dan reabsorpsi me↑ pada terutama
(seperti pielonefritis)
pada ginjal. jantung (baik aorta
katup (menebal
maupun dan Konsumsi O2 me↓
ventrikel) menjadi
fibrosis)

Kekuatan pompa
jantung menurun

Suplai darah dan O2 ke organ-organ (khususnya ginjal) me↓

Terganggunya proses filtrasi, eksekresi, dan reabsorpsi pada

ginjal

GFR menurun
 Gagal Ginjal Kronik

Retensi Na Sekresi eritropoitis

Sekresi protein turun
terganggu
Total cairan
Sindrom uremia
ekstraseluler meningkat Produksi HB menurun

Perpospatemia Tekanan kapiler

Oksihemoglobin PK anemia
meningkat
pruritus menurun

Vol. Interstisial
meningkat Suplai O2 ke
Gangguan rasa jaringan
nyaman menurun
edema

CRT > 2 detik

Preload naik

Payah jantung
Perfusi jaringan perifer
tidak efektif

Penurunan curah jantung

F. Manifestasi klinis
Menurut perjalanan klinisnya:
1. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun hingga 25% dari normal.
2. Insufisien ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokuria.
3. Penyakit ginjal stadium akhir
Gejala komplikasinya antara lain:
1. Gastrointestinal : Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
2. Kardiovaskular : Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis,
difusi pericardium, dan tamponade perikardium.
3. Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
4. Neuromuskular : Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan
muscular, neuropatiu perifer, binggungdan koma.
5. Metabolik/endokrin : Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormoneseks
menyebabkan penurunan libido, impotent dan amnenorhoe (wanita).
6. Cairan elektrolit : Gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium
sehingga terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalsemia.
7. Dermatologi : Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.
8. Abnormal skeletal : Osteodistrofi ginjal meneyebabkan, osteomalasia
9. Hematologi : Anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat.
10. Fungsi psikososial : Perubahan kepribadian dan perilaku sertagangguan
proses kognitif.
G. Klasifikasi
 Klasifkasi penyakit gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis atas Dasar Derajat Penyakit Derajat/Penjelasan LFG (ml/mnt/1, 73m2)

Derajat/Stadium Penjelasan LFG (ml/mnt/1,

73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ > 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15 – 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis

1. Stadium 1:

Kerusakan ginjal dengan LFG normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal dapat dideteksi sebelum LFG mulai menurun. Pada
stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan GGK dan mengurangi
risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.

2. Stadium 2:
 Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada LFG (60-89). Saatfungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan
memperkirakan perkembangan GGK kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan lain.

3. Stadium 3:
Penurunan lanjut pada LFG (30-59). Saat GGK sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin
umum. Kita sebaiknya bekerja sama dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
4. Stadium 4:
Penurunan berat pada LFG (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi GGK dan belajar semaksimal mungkin
mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih
hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam lengan agarsiap menerima
pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita inginminta
anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok.
5. Stadium 5:
Kegagalan ginjal (LFG di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan
membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal.
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat diklasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.
H. Komplikasi
1. Anemia
 Terjadinya anemia karena gangguan pada produksi hormoneritropoietin yang bertugas mematangkan sel darah, agar tubuh dapat
menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk mendukung kegiatan sehari-hari. Akibat dari gangguan tersebut, tubuh kekurangan energi
karena sel darah merah yang bertugas mengangkut oksigen ke seluruh tubuh dan jaringan tidak mencukupi. Gejala dari gangguan
sirkulasi darah adalah kesemutan, kurang energi, cepat lelah, luka lebih lambat sembuh, kehilangan rasa (baal) pada kaki dan tangan.
2. Gagal jantung
Jantung kehilangan kemampuan memompa darah dalam jumlah yang memadai ke seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja, tetapi
kekuatan memompa atau daya tampungnya berkurang. Gagal jantung pada penderita gagal ginjal kronis dimulai dari anemia yang
mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi pelebaran bilik jantung kiri (leftventicular hypertrophy/ LVH).
Lama-kelamaan otot jantung akan melemah dan tidak mampu lagi memompa darah sebagaimana mestinya (sindrom kardiorenal).
3. Disfungsi ereksi
Ketidak mampuan seorang pria untuk mencapai atau mempertahankan ereksi yang diperlukan untuk melakukan hubungan
seksual dengan pasangannya. Selain akibat gangguan sistem endokrin (yang memproduksi hormon testeron) untuk merangsang hasrat
seksual (libido), secara emosional penderita gagal ginjal kronis menderita perubahan emosi (depresi) yang menguras energi. Namun,
penyebab utama gangguan kemampuan pria penderita gagal ginjal kronis adalah suplai darah yang tidak cukup ke penis yang
berhubungan langsung dengan ginjal.
4. Hiperkalemia
Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian
mendadak, jika tidak ditangani dengan serius.
I. Gejala dan tanda
1. Hematologik
Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.
2. Gastrointestinal
 Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.
3. Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless legsyndrome.
4. Kulit
Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekasgarukan karena gatal.
5. Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
6. Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki,
gangguan metabolisme vitamin D.
J. Pemeriksaan penunjang
1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat darikomplikasi yang terjadi.
2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/obstruksi) Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab
itu penderitadiharapkan tidak puasa.
3. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada
keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
4. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises,
ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.
5. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi), serta sisa fungsi ginjal.
6. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.
7. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik.
8. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung yang terakhir ini dianggap sebagai bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
10. EKG untuk melihat kemungkinan : hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
11. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.
b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
c. Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20:1. Ingat perbandingan bisa
meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
d. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, padadiet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
e. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
f. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.
g. Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1, 24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
h. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.
i. Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
j. Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada
jaringanferifer).
k. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan
menurunnya lipoprotein lipase.
l. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun,
PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagalginjal.
K. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik di antara nya meliputi :
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar nya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasar nya adalah sebelum terjadi nya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila LFG sudah menurun sampai 20%-30% dari normal, terapi terhadap penyakit
dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk megikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik. Factor-
faktor komorbid antara lain: gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-
obatan nefrotoksik. Obat-obat Nefrotoksik seperti aminoglikosid, OAINS (obat anti inflamasi non-steroid) dan obat-obatan yang
dapat menyebabkan nefretis interstisialis akut harus dihindari.
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
d. Pembatasan asupan protein
Pembatasan asupan protein mulai di lakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt, sedangkan pembatasan asupan protein tidak selalu di
anjurkan. Protein diberikan 0, 6-0.8/kg BB/hari.
e. Pencegahan kekurangan cairan (dehidrasi)
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal prarenal yang masih dapat diperbaiki.
f. Terapi farmakologis
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus, pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko
kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi
intraglomerolus dan hipertropi glomerolus.
g. Kehamilan
Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal, kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal.
h. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstra seluler karena retensi cairan dan natrium.
Penatalaksanaan meliputi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik.
i. Asidosis Metabolik
Penurunan kemampuan eksresi beban asam (acidload) pada GGK menyebabkan terjadinya asidosis metabolic. Diet rendah protein
membantu mengurangi kejadian asidosis.
j. Hiperkalemia
Kalium sering meningkat pada GGK. Hiperkalemia terjadi akibat eksresikalium melalui urin berkurang dari keadaan katabolik.
k. Anemia
Transfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.
Terapi yang terbaik apabila hemoglobin < 8 g% adalah dengan pemberian eritropoietin.
l. Kalsium dan Fosfor
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosforserum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor
(terutama daging dansusu).
m. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukandialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG
sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diperlukan bila ditemukan keadaan dibawah ini :
1) Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan Hiperkalemia yang tidak dapat diatassi dengan obat-obatan.
2) Overload cairan (edema paru).
3) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran.
4) Efusi kardial.
5) Sindrom uremia: mual, muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.