F.

Manifestasi klinis
Menurut perjalanan klinisnya:
1. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun
hingga 25% dari normal.
2. Insufisien ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokuria.
3. Penyakit ginjal stadium akhir
Gejala komplikasinya antara lain:
1. Gastrointestinal : Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
2. Kardiovaskular : Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis,
difusi pericardium, dan tamponade perikardium.
3. Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
4. Neuromuskular : Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan
muscular, neuropatiu perifer, binggungdan koma.
5. Metabolik/endokrin : Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormoneseks
menyebabkan penurunan libido, impotent dan amnenorhoe
(wanita).
6. Cairan elektrolit : Gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium
sehingga terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia,
hipermagnesemia, dan hipokalsemia.
7. Dermatologi : Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.
8. Abnormal skeletal : Osteodistrofi ginjal meneyebabkan, osteomalasia
9. Hematologi : Anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat.
10. Fungsi psikososial : Perubahan kepribadian dan perilaku sertagangguan
proses kognitif.

10
G. Klasifikasi
Klasifkasi penyakit gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar
derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis atas Dasar Derajat Penyakit Derajat/Penjelasan LFG
(ml/mnt/1, 73m2)

Derajat/Stadium Penjelasan LFG (ml/mnt/1,

73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ > 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15 – 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis

1. Stadium 1:

Kerusakan ginjal dengan LFG normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal
dapat dideteksi sebelum LFG mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit
ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan
GGK dan mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.

2. Stadium 2:

Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada LFG (60-89). Saatfungsi

ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan GGK
kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan lain.

3. Stadium 3:
Penurunan lanjut pada LFG (30-59). Saat GGK sudah berlanjut pada stadium
ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja sama
dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
4. Stadium 4:
Penurunan berat pada LFG (15-29). Teruskan pengobatan untuk
komplikasi GGK dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk
kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita
memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan
memperkuat pembuluh darah dalam lengan agarsiap menerima pemasukan jarum

11
 secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut
kita. Atau mungkin kita inginminta anggota keluarga atau teman menyumbang
satu ginjal untuk dicangkok.
5. Stadium 5:
Kegagalan ginjal (LFG di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup
untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan
ginjal.
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat diklasifikasikan
menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.
H. Komplikasi
a. Anemia
Terjadinya anemia karena gangguan pada produksi hormoneritropoietin yang
bertugas mematangkan sel darah, agar tubuh dapat menghasilkan energi yang
dibutuhkan untuk mendukung kegiatan sehari-hari. Akibat dari gangguan tersebut,
tubuh kekurangan energi karena sel darah merah yang bertugas mengangkut oksigen
ke seluruh tubuh dan jaringan tidak mencukupi. Gejala dari gangguan sirkulasi darah
adalah kesemutan, kurang energi, cepat lelah, luka lebih lambat sembuh, kehilangan
rasa (baal) pada kaki dan tangan.
b. Gagal jantung
Jantung kehilangan kemampuan memompa darah dalam jumlah yang
memadai ke seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja, tetapi kekuatan memompa atau
daya tampungnya berkurang. Gagal jantung pada penderita gagal ginjal kronis
dimulai dari anemia yang mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras,
sehingga terjadi pelebaran bilik jantung kiri (leftventicular hypertrophy/ LVH).
Lama-kelamaan otot jantung akan melemah dan tidak mampu lagi memompa darah
sebagaimana mestinya (sindrom kardiorenal).
c. Disfungsi ereksi
Ketidak mampuan seorang pria untuk mencapai atau mempertahankan ereksi
yang diperlukan untuk melakukan hubungan seksual dengan pasangannya. Selain
akibat gangguan sistem endokrin (yang memproduksi hormon testeron) untuk

12
 merangsang hasrat seksual (libido), secara emosional penderita gagal ginjal kronis
menderita perubahan emosi (depresi) yang menguras energi. Namun, penyebab
utama gangguan kemampuan pria penderita gagal ginjal kronis adalah suplai darah
yang tidak cukup ke penis yang berhubungan langsung dengan ginjal.
d. Hiperkalemia
Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan
kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak ditangani
dengan serius.
I. Gejala dan tanda
a. Hematologik
Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.
b. Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.
c. Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless legsyndrome.
d. Kulit
Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekasgarukan
karena gatal.
e. Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
f. Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual,
libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin
D.
J. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat darikomplikasi
yang terjadi.
b. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/obstruksi)
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderitadiharapkan
tidak puasa.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,
misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.

13
d. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung
kemih serta prostat.
e. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan
(vaskuler, parenkim, ekskresi), serta sisa fungsi ginjal.
f. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.
g. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks
jari), kalsifikasi metastasik.
h. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung yang terakhir ini dianggap
sebagai bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
j. EKG untuk melihat kemungkinan : hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
k. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan
adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
1. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia.
2. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
3. Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin lebih kurang 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan
obstruksi saluran kemih.
4. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, padadiet rendah
protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
5. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
6. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis.
7. Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,
24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
8. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
Isoenzim fosfatase lindi tulang.
9. Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet rendah protein.

14
 10. Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringanferifer).
11. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian
hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase.
12. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun,
semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagalginjal.
K. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik di antara nya meliputi :
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar nya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasar nya adalah sebelum terjadi
nya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), sehingga perburukan fungsi ginjal
tidak terjadi. Bila LFG sudah menurun sampai 20%-30% dari normal, terapi
terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk megikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik. Factor-faktor komorbid antara
lain: gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi
traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik. Obat-obat Nefrotoksik seperti
aminoglikosid, OAINS (obat anti inflamasi non-steroid) dan obat-obatan yang
dapat menyebabkan nefretis interstisialis akut harus dihindari.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus.
4. Pembatasan asupan protein
Pembatasan asupan protein mulai di lakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt, sedangkan
pembatasan asupan protein tidak selalu di anjurkan. Protein diberikan 0, 6-
0.8/kg BB/hari.
5. Pencegahan kekurangan cairan (dehidrasi)
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal
prarenal yang masih dapat diperbaiki.
6. Terapi farmakologis
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus, pemakaian obat antihipertensi,
disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskuler juga sangat

15
 penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan
mengurangi hipertensi intraglomerolus dan hipertropi glomerolus.
7. Kehamilan
Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal, kehamilan
dapat memperburuk fungsi ginjal.
8. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan jumlah cairan
ekstra seluler karena retensi cairan dan natrium. Penatalaksanaan meliputi
asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik.
9. Asidosis Metabolik
Penurunan kemampuan eksresi beban asam (acidload) pada GGK menyebabkan
terjadinya asidosis metabolic. Diet rendah protein membantu mengurangi
kejadian asidosis.
10. Hiperkalemia
Kalium sering meningkat pada GGK. Hiperkalemia terjadi akibat eksresikalium
melalui urin berkurang dari keadaan katabolik.
11. Anemia
Transfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfusi tersebut
dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi yang terbaik apabila
hemoglobin < 8 g% adalah dengan pemberian eritropoietin.
12. Kalsium dan Fosfor
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosforserum
harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (terutama daging dansusu).
13. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukandialysis
tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 ml/mnt.
Dialisis juga diperlukan bila ditemukan keadaan dibawah ini :
a. Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Hiperkalemia yang tidak dapat diatassi dengan obat-obatan.
b. Overload cairan (edema paru).
c. Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran.
d. Sindrom uremia: mual, muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.

16