SATUAN ACARA PENYULUHAN

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN (PJB)

DI RUANG 5 (CVCU) RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Oleh :

KELOMPOK 4

1. Adelia Putri Sartinah (2019.04.001)

2. Ni Kadek Yuliastari (2019.04.049)
3. Maulana Ahmad Badaruddin (2019.04.040)
4. Rani Widiyawati (2019.04.057)

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI

2020
 LEMBAR PENGESAHAN
SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN (PJB)
DI RUANG 5 (CVCU) RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Oleh Kelompok 4

Menyetujui,

Pembimbing Klinik Pembimbing Institusi

( ) ( )

Mengetahui,

Kepala Ruangan

( )
 SATUAN ACARA PENYULUHAN

Pokok Bahasan : Penyakit jantung bawaan

Sasaran : keluarga pasien di ruang 5 (CVCU)
Tempat : Ruang 5 (CVCU) RSUD Dr. Saiful Anwar
Hari/tanggal : Kamis, 12 Maret 2020
Alokasi waktu : 45 menit
Metode : Ceramah, tanya jawab, dan diskusi

1. Tujuan lnstruksional
1.1 Tujuan Umum
Menjelaskan salah satu gangguan pada Sistem Kardiovaskular yaitu
Penyakit Jantung Bawaan (PJB).
1.2 Tujuan Khusus
1. Keluarga klien mampu menjelaskan pengertian PJB
2. Keluarga klien mampu menjelaskan penyebab PJB
3. Keluarga klien mampu menjelaskan patofisiologi PJB
4. Keluarga klien mampu menjelaskan tanda dan gejala PJB
5. Keluarga klien mampu menjelaskan penatalaksanaan umum PJB
2. Materi
1. Pengertian PJB
2. Penyebab PJB
3. Tanda dan gejala PJB
4. Penatalaksanaan umum PJB
3. Metode
1. Ceramah
2. tanya jawab
4. Media
1. PPT
2. Leaflet
5. Settiing
5.1 Setting waktu
Tahap Waktu Kegiatan Kegiatan perserta Metode Media
kegiatan mahasiswa & alat

Pembuka (10 1.Salam pembukaan 1. Menjawab salam Ceramah Leaflet

an menit) 2. Memperkenalkan 2. Mendengarkan Tanya
diri keterangan penyaji jawab
3. Menjelaskan
maksud dan tujuan
4. Kontrak waktu
5. Membagikan
Leaflet

Penyajia ( 30 1.Menjelaskan 1. Memperhatikan dan Ceramah PPT

n menit) pengertian PJB mendengarkan Tanya
2. Menjelaskan keterangan penyaji jawab
penyebab PJB 2. Mengajukan
3. Menjelaskan pertanyaan bila ada
patofisiologi PJB materi yang kurang
4. Menjelaskan dimengerti
tanda dan gejala
PJB
5. Menjelaskan
penatalaksanaan
umum PJB
Penutup (5 1.Melakukan Mendengarkan Tanya Leaflet
menit) evaluasi terhadap dan menjawab jawab
materi yang telah pertanyaan Ceramah
diberikan dengan
tanya jawab
2.Menerangkan
kembali hal-hal
yang kurang
dimengerti dan
menyampaikan
kesimpulan
3. Mengucapkan
 terima kasih dan
menutup
penyuluhan

5.2 Setting Tempat

: LCD untuk PPT

1 2
1 : Penyaji

2 : Moderator

3 : Observer
3 4

4 : Notulen

: Peserta

6. Organisasi Kegiatan
1. Penyaji : Maulana Ahmad Badaruddin
2. Moderator : Adelia Putri Sartinah
3. Observer dan Fasilitator : Rani Widiyawati
4. Notulen : Ni Kadek Yuliastari

7. Job Deskripsi
1. Moderator
Uraian Tugas :
a. Membuka acara penyuluhan, memperkenalkan diri dan tim kepada
peserta
b. Mengatur proses dan lama penyuluhan
c. Memotivasi peserta agar bertanya
d. Memimpin jalannya diskusi dan evaluasi
 e. Menutup acara penyuluhan
2. Penyuluh
Uraian Tugas :
a. Menjelaskan materi penyuluhan dengan jelas dan bahasa yang
mudah dipahami oleh pasien
b. Menjawab pertanyaan peserta
3. Fasilitator
Uraian Tugas :
a. Membagikan kuesioner pretest dan posttest pada peserta
b. Ikut bergabung dan duduk diantara peserta
c. Mengevaluasi peserta tentang kejelasan materi penyuluhan
d. Memotivasi peserta untuk tetap aktif dan memperhatikan
penyuluhan
e. Membagikan leaflet kepada peserta
4. Observer
Uraian Tugas :
a. Mengamati perilaku verbal dan non verbal peserta selama proses
penyuluhan.
b. Mengamati jalannya penyuluhan dari awal hingga akhir
penyuluhan.
c. Mengevaluasi hasil penyuluhan dengan rencana penyuluhan
5. Notulen
Uraian Tugas :
a. Menulis pertanyaan yang diajukan oleh peserta
b. Membagikan daftar hadir kepada peserta

8. Evaluasi
4.1 Evaluasi Proses :
1. Peserta mengikuti kegiatan penyuluhan dengan baik dan antusias
2. Peserta terlibat aktif dalam penyuluhan
3. Peserta aktif bertanya
4.2 Evaluasi hasil :
1. Peserta mampu menjelaskan kembali pengertian, penyebab,
patofisiologi, tanda dan gejala dan penatalaksanaan umum dari PJB
9. Materi (terlampir)
 LEMBAR OBSERVASI PELAKSANAAN PENYULUHAN MAHASISWA
DI RUANG 5 (CVCU) RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
TANGGAL 12 Maret 2020

Tempat : Ruang CVCU RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Waktu : Kamis, 12 Maret 2020

Topik / materi : Penyakit Jantung Bawaan
Kriteria Struktur Kriteria Proses Kriteria Hasil
a. Kontrak waktu dan Pembukaan a. Pasien dan
tempat diberikan 1 1. Mengucapkan keluarga
hari sebelum salam dan antusias
pelaksanaan memperkenalkan terhadap materi
diri. penyuluhan.
b. Pembuatan susunan
rangkaian acara 2. Menyampaikan b. Pasien dan
penyuluhan, leaflet tujuan, maksud dan keluarga
manfaat dari mendengarkan
penyuluhan dan
c. Pasien dan keluarga
memperhatikan
pasien di tempat yang
penyuluhan
telah ditentukan. 3. Menjelaskan
dengan
kontrak waktu dan
seksama
d. Pengorganisasian susunan dari
penyelenggaraan rangkaian acara
penyuluhan penyuluhan. c. Acara dimulai
dilakukan sebelum tepat waktu
dan saat penyuluhan 4. Menjelaskan topik
dilakukan. dari materi d. Pasien dan
penyuluhan. keluarga
mengikuti acara
sesuai dengan
aturan yang
diatur dan
Pelaksanaan disepakati.
1. Menggali
pengetahuan dan e. Pasien dan
pengalaman dari keluarga
pasien dan mampu
 keluarga tentang memahami
tata tertib rumah materi dan
sakit menjawab
pertanyaan
2. Menjelaskan dengan benar
materi dari penyuluhan
penyuluhan. minimal 75%.

3. Sesi tanya jawab

NB:
a. Pengorganisasian

b. Keaktifan

c. Lain – lain

Malang, 12 Maret 2020

Observer

(ttd)
 MATERI
SATUAN ACARA PENYULUHAN
(SAP)

1. Pengertian PJB
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa
sejak
lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada
akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi
kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB
seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap
berpotensi sebagai penyebab (Rahayoe, 2006).
Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau
malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital
merupakan kelainan anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai
dengan lahir Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi
struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan
maupun yang bermuara pada jantung (Nelson, 2000). Kelainan ini merupakan
kelainan bawaan tersering pada anak, sekitar 8-10 dari 1.000 kelahiran hidup.
Kelainan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejalan segera setelah bayi
lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur
beberapa bulan atau bahkan ditemukan setelah pasien berumur beberapa tahun
Kelainan  ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada
anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dapat
ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan teknologi kedokteran di
bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan kelainan jantung kongenital
dapat ditolong dan sehat sampai dewasa (Ngustiyah, 2005).
Kelainan jantung bawaan dapat melibatkan katup-katup yang
menghubungkan ruang-ruang jantung, lubang di antara dua atau lebih ruang
jantung, atau kesalahan penghubungan antara ruang jantung denga arteri atau
vena. Dalam diagnosa PJB, perhatian utama ditujukan terhadap gejala klinis
gangguan sistem kardiovaskuler pada masa neonatus.  Indikasinya seperti
sianosis sentral (kebiruan pada lidah, gusi, dan mucosa buccal bukan pada
ekstremitas dan perioral, terutama terjadi saat minum atau menangis), penurunan
perfusi perifer (tidak mau minum, pucat, dingin, dan berkeringat disertai distres
nafas), dan takipneu > 60x / menit(terjadi setelah beberapa hari atau minggu,
karena takipneu yang terjadi segera setelah lahir menunjukkan kelainan paru,
bukan PJB) (Manuaba, 2002).
Kelainan jantung kongenital beraneka raga. Pada bayi yang lahir dengan
kelainan ini, 80% meninggal dalam tahun pertama, di antaranya 1/3 meninggal
pada minggu pertama dan ½ dalam 1-2 bulan (Prawirohardjo, 1999).
2. Penyebab PJB
Dalam banyak kasus, sesuatu yang tidak beres dalam perkembangan awal
janin. Beberapa kondisi jantung rusak karena gen atau kromosom. Sering kali, kita
tidak mengerti mengapa jantung bayi tidak berkembang normal (Britis heart
foundation, 2009).
Di Indonesia diperkirakan sekitaar 40.000 bayi lahir dengan penyakit
jantung bawaan (PJB) setiap tahun dan sebagian besar meninggal sebelum
mencapai usia satu tahun. Pada garis besar, kelainan yang Nampak pada bayi saat
dilahirkan dapat berupa biru atau tidak biru. Sering kali bayi menunjukkan gejala
gagal tumbuh kembang, ataupun sakit saluran pernafasan berulang. Sebagian
besar kasus tidak diketahui penyebabnya dan multifaktorial. Faktor-faktor
penyebabnya diantaranya adalah infeksi virus rubella (German rubella) pada masa
kehamilan ibu, genetik misalnya pada sindroma down, ataupun karena obat-
obatan yang dimakan selama hamil (Arief, 2007).
Kelainan  ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun
pada anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah
dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan teknologi
kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan kelainan jantung
kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa.
Sebab-sebab kelainan jantung bawaan dapat bersifat eksogen, atau
endogen.
a.    Eksogen : infeksi rubella atau penyakit virus lain, obat-obat yang diminum
ibu (misalnya thalidomide), radiasi dan sebagainya yang dialami ibu pada
kehamilan muda dapat merupakan faktor terjadinya kelainan jantung
kongenital. Diferensiasi lengkap susunan jantung terjadi pada kehamilan
bulan kedua. Faktor eksogen mempunyai pengaruh terbesar terhadap
terjadinya kelainan jantung dalam masa tersebut.
b.    Endogen : Faktor genetik/kromosom memegang peranan kecil dalam
terjadinya kelainan jantung congenital (Prawirohardjo, 1999).
Menurut Latief, dkk (2005) penyakit jantung bawaan (PJB) merupaka
kelainan yang disebebkan oleh gangguan perkembangan sistem kardiovaskular
pada embrio. Terdapat peranan faktor endogen dan eksogen. Masih disangsikan
apakah tidak ada faktor lain yang mempengaruhinya. Faktor tersebut adalah:
1)        Lingkungan: diferensial bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua
kehamilan. Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama dua bula pertama
kehamilan ialah rubella pada ibu dan penyakit virus lain, talidomid, dan
mungkin obat-obat lain, radiasi. Hipoksia juga dapat menjadi penyebab PDA.
2)        Hereditas: Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja,
sedangkan kelainan kromosom biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian
beberapa keluarga mempunyai insiden PJB tinggi, jenis PJB yang sama
terdapat pada anggota keluarga yang sama.
Menurut Ontoseno, Teddy (2007) perubahan sistem sirkulasi pada saat
lahir terjadi saat tangisan pertama. Ketika itulah terjadi proses masuknya oksigen
yang pertama kali ke dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan
paru serta penurunan tahanan ekstravaskuler paru dan peningkatan tahanan
oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan penipisan
dinding arteri pulmonalis. Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel
kanan serta peningkatan saturasi oksigen sistemik. Perubahan selanjutnya, terjadi
peningkatan aliran darah ke paru secara progresif, sehingga mengakibatkan
peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi tekanan atrium kanan.
Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan tekanan
ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik.
Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme
bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan
fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan
tahanan arteri pulmonalis. Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari
duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi
penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal.
Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4
minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus
prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan
bisa sampai usia 4-12 bulan.
Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler
sistemik, terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava
inferior serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga
menurun sampai di bawah tekanan atrium kiri. Hal ini mengakibatkan penutupan
foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke
arteri pulmonalis. Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh
karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri
sistemik. Sebaliknya ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan
beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami
penurunan ke angka normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus, dan foramen ovale diawali
penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel
dan jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis
(permanen).Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan
masking effect terhadap total anomalous pulmonary venous connection di bawah
diafragma. Tetap terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan
masking effect terhadap kelainan obstruksi jantung kanan. Tetap terbukanya
duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap semua
PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent pulmonary
circulation (Teddy, 2007).

3. Tanda dan Gejala TOF

Manifestasi klinis kelainan jantung kongenital sangat bervariasi,
tergantung macam kelainannya. Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran
darah ke paru atau percampuran darah berkadar tinggi zat asam dengan darah
kotor dapat menimbulkan sianosis, ditandai oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir,
dan lidah. Ini karena tubuh tidak mendapatkan zat asam memadai akibat
pengaliran darah kotor ke tubuh. Pernapasan si anak akan lebih cepat dan nafsu
makan berkurang. Daya toleransi gerak yang rendah mungkin ditemukan pada
anak yang lebih tua. Kelainan yang dapat menyebabkan sianosis atau kebiruan
adalah penyumbatan katup pulmonal (antara bilik jantung kanan dan pembuluh
darah paru) yang mengurangi aliran darah ke paru, tertutupnya katup pulmonal
(pada muara pembuluh darah paru) yang menghambat aliran darah dari bilik
jantung kanan ke paru, tetralogi fallot (kelainan yang ditandai oleh bocornya sekat
bilik jantung, pembesaran bilik jantung kanan, penyempitan katup pulmonal dan
transposisi aorta), serta tertutupnya katup trikuspidal (terletak antara serambi dan
bilik jantung kanan) yang menghambat aliran darah dari serambi ke bilik jantung
kanan. Selain itu, gejala kebiruan juga bisa muncul jika terjadi transposisi
pembuluh darah besar, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan pembuluh
darah yang berhubungan dengan sisi jantung kiri, serta kelainan akibat salah
bermuaranya keempat vena paru yang seharusnya ke serambi jantung kiri (Nelson,
2002).
 Beberapa jenis kelainan jantung kongenital juga dapat menyebabkan gagal
jantung. Kelainan ini menyebabkan terjadinya aliran darah dari sisi jantung kiri ke
sisi jantung kanan yang secara progresif meningkatkan beban jantung. Gejala dari
gagal jantung berupa menurut Sudarti dan Endang (2010) adalah sebagai berikut:
1. Napas cepat
2. Sulit makan dan menyusu
3. Berat badan rendah
4. Infeksi pernapasan berulang
5. Toleransi gerak badan yang rendah
Termasuk dalam kelainan ini adalah bocornya sekat serambi atau bilik
jantung, menetapnya saluran penghubung antara aorta dan pembuluh darah paru
yang seharusnya tertutup setelah lahir, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan
pembuluh darah yang berhubungan dengan sisi jantung kiri, bocornya sekat antara
serambi dan bilik jantung serta kelainan katup jantung, gagalnya pemisahan
pembuluh darah besar jantung, serta terputusnya segmen aorta. Penyempitan
katup jantung dan pembuluh darah besar kadang kala hanya menimbulkan gejala
ringan. Gejala gagal jantung baru terlihat jika terjadi peningkatan beban jantung
(Nelson, 2010).
Derajat PJB yang berat pada umumnya menunjukkan gejala pada umur 6
bulan pertama dan sering juga pada masa neonatus. Beraneka ragam manifestasi
klinis dapat ditimbulkan, namun ada empat hal gejala yang paling sering
ditemukan pada neonatus dengan PJB, yaitu:
a. Sianosis: adalah manifestasi jelas PJB pada neonatus. Sekali
dinyatakan sianosis sentral bukan akibat kelainankelainan paru-
paru, serebral atau metabolik atau kejadiankejadian perinatal, maka
perlu segera diperiksa untuk mencari PJB derajat berat walaupun
tanpa bising jantung.
b. Takipnea: Takipnea adalah tanda yang biasa ditemukan pada bayi
dengan shunt kiri-kanan (misal Ventricular Septal Defect atau
PatentDuctus Arteriosus), obstruksi vena Pulmonalis (anomali total
aliran vena pulmonalis) dan kelainan lainnya dengan akibat gagal
jantung misalnya pada dugaan secara diagnosa klinik,adanya Aorta
koarktasi dimana pulsasi nadi femoralis melemah/tidak teraba.
c. Frekuensi jantung abnormal: takikardia atau bradikardia
d. Bising jantung (Irwanto, 2008).
4. Penatalaksanaan Umum PJB
1. Tata laksana Konservatif
Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan; Furosemid (lasix)
diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan
mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskuler, pemberian
Indomethacin (Inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah
penutupan duktus, pemberian antibiotik profilatik untuk mencegah
endokarditis bakterial.
2. Tata laksana pembedahan
Pemotongan atau pengikatan duktus
3. Tatalaksana Non-pembedahan
Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi
jantung.
 DAFTAR PUSTAKA

American Healt Association. 2010. Congenital heart desease.

http://www.americanheart.org. diakses Tanggal: 1 Juli 2010.

Arief, I. 2007. Penyakit jantung bawaan. http://www.cyntiasari.com. Diakses

Tanggal: 1 Juli 2010.

Arief dan Kristiyanasari, Weni, 2009. Neonatus dan asuhan keperawatan anak.
Yogyakarta: Nuha Medika.

British heart foundation. 2009. Beating heart desease together.

http://www.nhlbi.nih.gov. Diakses Tanggal: 1 Juli 2010.

Cyntiasari. 2010. Tentang penyakit jantung bawaan. http://www.cyntiasari.com.

Diakses Tanggal: 1 Juli 2010.

Febrian. 2009. Laporan tutorial blok kardiovaskuler skenario 2 defek septum

ventrikel. http://febrianfn.wordpress.com. Diakses tanggal: 7 Juni 2010.

http://www.unisosdem.org/kliping_detail.php?aid=2507&coid=1&caid=34.

Irwanto. 2008. Penyakit jantung bawaan. http://irwanto-fk04usk.blogspot.com.

Diakses Tanggal: 1 Juli 2010

Latief , dkk. 2005. Ilmu Kesehatan Anak ,buku kuliah 2. Bagian Ilmu Kesehatan
Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Manuaba, Ida Bagus Gde. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga
Berencana untuk Pendidikan Bidan. 2002. Jakarta: EGC.

Maryunani, Anik. Dkk. 2002. Asuhan Kegawatdaruratan dan penyulit pada

neonatus. Jakarta: Trans info Media

Nelson, (2000), Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC.

 DAFTAR HADIR PENYULUHAN
DI RUANG 5 (CVCU) RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
TANGGAL 12 MARET 2020

NO NAMA ALAMAT TTD

1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
6 6
7 7
8 8
9 9
10 10
11 11
12 12
13 13
14 14
15 15
16 16
17 17
18 18
19 19
20 20
21 21
22 22
23 23
24 24

DAFTAR PERTANYAAN PENYULUHAN

DI RUANG 5 (CVCU) RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
TANGGAL 05 MARET 2020

NO NAMA PERTANYAAN JAWABAN