TUGAS PAPER

NAMA : MELATI NURFAZIRA SHINTA

NPM : 118170107
KELOMPOK : 2A
BLOK / SEMESTER : 4.1
ANGKATAN : 2018

UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI

FAKULTAS KEDOKTERAN
CIREBON
2020
1. Make a paper about risk of acute cardiac injury in Covid-19 infection
2. How Covid-19 patient could have cardiac injury?

Sindrom pernapasan akut akut coronavirus 2 (SARS-CoV-2) menginfeksi sel inang

melalui reseptor ACE 2, yang mengarah ke penyakit coronavirus (COVID-19) terkait
pneumonia, sementara juga menyebabkan cedera miokard akut dan kerusakan kronis pada
sistem kardiovaskular. Oleh karena itu, perhatian khusus harus diberikan pada perlindungan
kardiovaskuler selama pengobatan untuk COVID-19.

Pada bulan Desember 2019, wabah pneumonia yang disebabkan oleh virus corona
baru terjadi di Wuhan, provinsi Hubei, dan telah menyebar dengan pesat ke seluruh Cina,
dengan risiko pandemi berkelanjutan. Setelah identifikasi dan isolasi virus, patogen untuk
pneumonia ini awalnya disebut 2019 novel coronavirus (2019-nCoV)2 tetapi kemudian
secara resmi dinamai sindrom pernapasan akut parah coronavirus 2 (SARS-CoV-2) oleh
WHO. Pada 30 Januari 2020, WHO menyatakan wabah SARS-CoV-2 sebagai Kesehatan
Masyarakat Darurat dari Kepedulian Internasional. Dibandingkan dengan SARS-CoV yang
menyebabkan wabah SARS pada tahun 2003, SARS-CoV-2 memiliki kapasitas transmisi
yang lebih kuat. Peningkatan cepat dalam kasus yang dikonfirmasi membuat pencegahan
dan pengendalian COVID-19 sangat serius. Meskipun manifestasi klinis COVID-19
didominasi oleh gejala pernapasan, beberapa pasien mengalami kerusakan kardiovaskular
parah3.Selain itu, beberapa pasien dengan penyakit kardiovaskular yang mendasari (CVDs)
mungkin memiliki peningkatan risiko kematian.Oleh karena itu, memahami kerusakan yang
disebabkan oleh SARS-CoV-2 pada sistem kardiovaskular dan mekanisme yang mendasari
adalah yang paling penting, sehingga pengobatan pasien ini dapat tepat waktu dan efektif
dan angka kematian berkurang.

SARS-CoV-2 dan ACE 2

Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) adalah aminopeptidase yang terikat

membran yang memiliki peran vital dalam sistem kardiovaskular dan kekebalan tubuh 4.
ACE2 terlibat dalam fungsi jantung dan perkembangan hipertensi dan diabetes mellitus.
Selain itu, ACE 2 telah diidentifikasi sebagai reseptor fungsional untuk coronavirus4,
termasuk SARS-CoV dan SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 infeksi dipicu oleh pengikatan
protein
lonjakan virus untuk ACE2, yang sangat disajikan dalam jantung dan paru-paru4.SARS-
CoV- 2 terutama menyerang sel epitel alveolar, menghasilkan gejala pernapasan. Gejala-
gejala ini lebih parah pada pasien dengan CVD, yang mungkin terkait dengan peningkatan
sekresi ACE2 pada pasien ini dibandingkan dengan orang sehat. Kadar ACE2 dapat
ditingkatkan dengan menggunakan inhibitor sistem renin-angiotensin-aldosteron. Mengingat
bahwa ACE2 adalah reseptor fungsional untuk SARS-CoV-2, keamanan dan efek potensial
dari terapi antihipertensi dengan ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin pada
pasien dengan COVID-19 harus dipertimbangkan dengan cermat. Apakah pasien dengan
COVID- 19 dan hipertensi yang menggunakan ACE inhibitor atau angiotensin-receptor
blocker harus beralih ke obat antihipertensi lain masih kontroversial, dan bukti lebih lanjut
diperlukan.

Acute Cardiac Injury

Laporan menunjukkan bahwa Sindrom Pernapasan Timur Tengah terkait coronavirus

(Mers-CoV) dapat menyebabkan miokarditis akut dan gagal jantung5. SARS-CoV-2 dan
MERS-CoV memiliki patogenisitas yang serupa, dan kerusakan miokard yang disebabkan
oleh infeksi virus ini tidak diragukan lagi meningkatkan kesulitan dan kompleksitas
perawatan pasien. Cedera miokard yang terkait dengan SARS-CoV-2 terjadi pada 5 dari 41
pasien pertama yang didiagnosis dengan COVID-19 di Wuhan, yang terutama
bermanifestasi sebagai peningkatan kadar troponin jantung sensitivitas tinggi I (hs-cTnI) (>
28 pg / ml)3. Dalam studi ini, empat dari lima pasien dengan cedera miokard dirawat di unit
perawatan intensif (ICU), yang menunjukkan sifat serius dari cedera miokard pada pasien
dengan COVID-19. Tingkat tekanan darah secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang
dirawat di ICU daripada pada mereka yang tidak dirawat di ICU (rata-rata tekanan darah
sistolik 145 mmHg dibandingkan 122 mmHg; P <0,001)3. Dalam laporan lain dari 138
pasien dengan COVID-19 di Wuhan, 36 pasien dengan gejala parah dirawat di ICU 1.
Tingkat biomarker cedera miokard secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang dirawat di
ICU daripada pada mereka yang tidak dirawat di ICU (median creatine kinase (CK) -MB
level 18 U / l versus 14 U / l, P <0,001; hs- Level cTnI 11.0 pg / ml versus 5.1 pg / ml, P
=0.004), menunjukkan bahwa pasien dengan gejala berat sering mengalami komplikasi yang
melibatkan cedera miokard akut1. Selain itu, di antara kasus yang dikonfirmasi infeksi
SARS-CoV-2 yang dilaporkan oleh Komisi Kesehatan Nasional China (NHC), beberapa
pasien pertama kali pergi
ke dokter karena gejala kardiovaskular. Para pasien datang dengan jantung berdebar dan
sesak dada daripada dengan gejala pernapasan, seperti demam dan batuk, tetapi kemudian
didiagnosis dengan COVID-19. Di antara orang yang meninggal karena COVID-19 yang
dilaporkan oleh NHC, 11,8% pasien tanpa CVD yang mendasari mengalami kerusakan
jantung yang substansial, dengan peningkatan kadar cTnI atau henti jantung selama rawat
inap. Oleh karena itu, pada pasien dengan COVID-19, kejadian gejala kardiovaskular tinggi,
karena respons inflamasi sistemik dan gangguan sistem kekebalan tubuh selama
perkembangan penyakit.

Mekanisme cedera miokard akut yang disebabkan oleh infeksi SARS-CoV-2

mungkin terkait dengan ACE2. ACE2 secara luas diekspresikan tidak hanya di paru-paru
tetapi juga dalam sistem kardiovaskular dan, oleh karena itu, jalur pensinyalan terkait ACE2
mungkin juga berperan dalam cedera jantung. Mekanisme lain yang diusulkan dari cedera
miokard termasuk badai sitokin yang dipicu oleh respon yang tidak seimbang oleh tipe 1 dan
tipe 2 sel T helper3,6, dan disfungsi pernapasan dan hipoksemia yang disebabkan oleh
COVID-19, yang mengakibatkan kerusakan pada sel miokard.

Kerusakan Kardiovaskular Kronis

Sebuah survei tindak lanjut 12 tahun terhadap 25 pasien yang pulih dari infeksi
SARS- CoV menemukan bahwa 68% memiliki hiperlipidemia, 44% memiliki kelainan
sistem kardiovaskular dan 60% memiliki kelainan metabolisme glukosa7. Analisis
Metabolomik mengungkapkan bahwa metabolisme lipid didegulasi pada pasien dengan
riwayat infeksi SARS-CoV. Pada pasien-pasien ini, konsentrasi serum asam lemak bebas,
lysophosphatidylcholine, lysophosphatidylethanolamine dan phosphatidylglycerol
meningkat secara signifikan dibandingkan dengan individu tanpa riwayat infeksi SARS-
CoV7. Namun, mekanisme di mana infeksi SARS-CoV menyebabkan gangguan
metabolisme lipid dan glukosa masih belum pasti. Mengingat bahwa SARS-CoV-2 memiliki
struktur yang mirip dengan SARS-CoV, virus baru ini juga dapat menyebabkan kerusakan
kronis pada sistem kardiovaskular, dan perhatian harus diberikan pada perlindungan
kardiovaskular selama perawatan untuk COVID-19.
Pasien dengan CVD yang sudah ada sebelumnya

Sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa infeksi MERS-CoV lebih mungkin terjadi

pada pasien dengan CVD mendasarinya 8 yang. Pada pasien dengan infeksi MERS-CoV dan
gejala parah, 50% memiliki hipertensi dan diabetes dan hingga 30% memiliki penyakit
jantung. Demikian pula menurut Diagnosis Pneumonitis dan Program Perawatan untuk
Infeksi Koronavirus Baru (Versi Percobaan 4), orang lanjut usia dengan komorbiditas lebih
mungkin terinfeksi SARS-CoV-2, terutama mereka yang hipertensi, penyakit jantung
koroner atau diabetes. Lebih lanjut, pasien-pasien dengan CVD lebih mungkin untuk
mengembangkan gejala-gejala parah jika terinfeksi dengan SARS-CoV-2. Oleh karena itu,
pasien dengan CVD menyumbang sebagian besar kematian akibat COVID-19. Dalam satu
penelitian, di antara pasien dengan gejala COVID-19 yang parah, 58% memiliki hipertensi,
25% memiliki penyakit jantung dan 44% memiliki aritmia1. Menurut data kematian yang
dirilis oleh NHC, 35% pasien dengan infeksi SARS-CoV-2 memiliki riwayat hipertensi dan
17% memiliki riwayat penyakit jantung koroner. Lebih lanjut, data menunjukkan bahwa
pasien berusia> 60 tahun yang terinfeksi SARS-CoV-2 memiliki gejala sistemik yang lebih
banyak dan pneumonia yang lebih parah daripada pasien yang berusia ≤60 tahun9. Oleh
karena itu, pada pasien dengan infeksi SARS-CoV-2, CVD yang mendasarinya dapat
memperburuk pneumonia dan meningkatkan keparahan gejala.

Pasien dengan sindrom koroner akut (ACS) yang terinfeksi dengan SARS-CoV-2
sering memiliki prognosis yang buruk. Pada pasien dengan ACS, cadangan fungsional
jantung dapat dikurangi karena iskemia atau nekrosis miokard. Ketika terinfeksi dengan
SARS-CoV- 2, insufisiensi jantung lebih mungkin terjadi, yang menyebabkan penurunan
mendadak pada kondisi pasien ini. Beberapa pasien dengan COVID-19 di Wuhan memiliki
ACS sebelumnya, yang dikaitkan dengan penyakit parah dan mortalitas tinggi. Untuk pasien
dengan insufisiensi jantung yang memiliki penyakit jantung, infeksi SARS-CoV-2 dapat
bertindak sebagai faktor pencetus untuk memperburuk kondisi dan menyebabkan kematian.

Kerusakan jantung terkait obat selama pengobatan COVID-19 menjadi perhatian.

Secara khusus, penggunaan obat antivirus harus dipantau. Dalam sebuah penelitian terhadap
138 pasien dengan COVID-19, 89,9% diberi obat antivirus1. Namun, banyak obat antivirus
dapat menyebabkan insufisiensi jantung, aritmia atau gangguan kardiovaskular lainnya.
Oleh karena itu, selama pengobatan COVID-19, terutama dengan penggunaan antivirus,
risiko toksisitas jantung harus dipantau secara ketat10.

Kesimpulan

SARS-CoV-2 diperkirakan menginfeksi sel inang melalui ACE2 yang menyebabkan

COVID-19, dan juga menyebabkan kerusakan pada miokardium, meskipun mekanisme
spesifiknya tidak pasti. Pasien dengan infeksi CVD dan SARS-CoV-2 yang mendasarinya
memiliki prognosis yang merugikan. Oleh karena itu, perhatian khusus harus diberikan pada
perlindungan kardiovaskular selama pengobatan untuk COVID-19.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wang, D. et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019

novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China : 2020.

2. Zhou, P. et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of

probable bat origin : 2020.

3. Huang, C. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus
in Wuhan, China. Lancet 395, 497–506 (2020).
4. Turner, A. J., Hiscox, J. A. & Hooper, N. M. ACE2: from vasopeptidase to SARS
virus receptor. Trends Pharmacol. Sci. 25, 291–294 (2004).
5. Alhogbani, T. Acute myocarditis associated with novel Middle East respiratory
syndrome coronavirus. Ann. Saudi Med. 36, 78–80 (2016).
6. Wong, C. K. et al. Plasma inflammatory cytokines and chemokines in severe
acute respiratory syndrome. Clin. Exp. Immunol. 136, 95–103 (2004).
7. Wu, Q. et al. Altered lipid metabolism in recovered SARS patients twelve years
after infection. Sci. Rep. 7, 9110 (2017).
8. Badawi, A. & Ryoo, S. G. Prevalence of comorbidities in the Middle East
respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV): a systematic review and meta-
analysis. Int. J. Infect. Dis. 49, 129–133 (2016).

9. Chan, J. F. et al. A familial cluster of pneumonia associated with the 2019 novel
coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a family cluster.
Lancet 395, 514–523 (2020).

10. Sakabe, M., Yoshioka, R. & Fujiki, A. Sick sinus syndrome induced by interferon
and ribavirin therapy in a patient with chronic hepatitis C. J. Cardiol. Cases 8,
173– 175 (2013).