Iwan Setiawan

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
KESADARAN :
 Pengertian kompleks yang dapat didefinisikan
sebagai : kondisi waspada dengan kesiagaan terus
menerus terhadap diri dan lingkungannya.

Perilaku dan pembicaraan sesuai

keinginan pemeriksa
• Kesadaran dipertahankan oleh interaksi yang
sangat kompleks dan terus-menerus secara
sinergis dan efektif antara :
– hemisfer otak,
– formatio retikularis di batang otak serta
– semua rangsang sensorik yang diterima
tubuh
• Jaras kesadaran berlangsung secara multi
sinaptik dan akan menggalakkan inti (neuron
di formatio retikularis) untuk selanjutnya
mengirimkan impuls  ke seluruh korteks
secara difus dan bilateral  disebut diffuse
ascending reticular system
 • Merupakan suatu rangkaian atau network sistem dari serabut-
serabut aferen dalam formatio retikularis (dari kaudal berasal
dari medula spinalis menuju rostral yaitu diensefalon melalui
brain stem)

Cortex
Pengemban kewaspadaan
Penggalak kewaspadaan

ARAS

cerebellum

pons

Medula spinalis
Cortex cerebral

Thalamus

Brain stem
reticular activating
system
Kesadaran:
• Kuantitatif (level of consciousness) : jumlah “input”
susunan saraf pusat menentukan derajat
kesadaran.Pemeriksaan dengan penilaian GCS
• Kualitatif (content of consciousness) : cara
pengolahan “input” itu sehingga menghasilkan pola-
pola “output” susunan saraf pusat menentukan
kualitas kesadaran, contoh: tingkah laku, perasaan
hati, orientasi, jalan pikiran, kecerdasan, daya ingat
kejadian
1. Compos mentis : sadar penuh, orientasi mengenai
diri, waktu dan tempat baik, menjawab dengan
baik dan sesuai.
2. Somnolen : keadaan mengantuk, kesadaran dapat
pulih bila dirangsang dengan stimulus suara,
namun tertidur kembali jika stimulus dihentikan
3. Sopor/stupor:kantuk yang dalam, dapat
dibangunkan dengan rangsang yang kuat/nyeri,
namun kesadarannya segera menurun lagi
4. Coma: tidak ada respon terhadap rangsang internal
maupun external meskipun stimulus kuat
• Derajad kesadaran ditentukan oleh banyaknya
neuron penggerak atau neuron pengemban
kewaspadaan yang aktif
• Tinggi atau rendah tingkat kesadaran
bergantung pada seberapa banyak jumlah
neuron yang aktif dan didukung oleh proses
biokimia untuk menjaga kelangsungan
kehidupan neuron tersebut.
Dapat dibagi menjadi 2, yaitu:
1.Gangguan pada ARAS dan kedua hemisfer cerebri.
2.Gangguan pada pusat kognitif, dimana gangguan ini
lebih mempengaruhi fungsi mental, ekspresi,
psikologis, melibatkan sensasi, emosi dan proses
berpikir (confusion, delirium, ilusi, halusinasi)
1. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal atau
lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk (gangguan metabolik,
intoksikasi, infeksi sitemis, hipertermia, epilepsi)
2. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelaianan fokal atau
lateralisasi disertai dengan kakuk kuduk (perdarahan
subarahnoid, meningitis, ensefalitis)
3. Gangguan kesadaran disertai dengan kelainann fokal (tumor
otak, perdarahan intraserebral, infark serebri, abses serebri)
• Suatu keadaan tidak bisa dibangunkan yang sifatnya
tidak berespon (Plum & Poner, 1996)
• Penurunan kesadaran yang paling berat, ditandai
dengan kondisi penurunan kesadaran yang tidak
menghasilkan reaksi sama sekali terhadap
rangsangan dari luar.
• Secara medis mencakup seluruh aspek gejala2
Neurologis dan tanda-tanda EEG
• Disfungsi otak difus : merupakan proses metabolik
atau submikroskopik yang menekan aktivitas
neuronal (ggn metabolik, toksik, kejang, meningitis,
viral encephalitis, hipoksia dll)
• Efek langsung pada batang otak : stroke batang
otak,perdarahan thalamus dan batang otak atas, dan
traumatic injury
• Efek kompresi pada batang otak : tumor, abses,
perdarahan intraserebral, subdural maupun epidural
Patofisiologi Koma:

Gangguan Korteks Serebri

Atau
Sistem aktivasi
lesi
Retikuler ascending
Serabut penghubung

Perubahan kesadaran global

1. Lesi supratentorial, infeksi mening atau perdarahan
subarahnoid yang menghasilkan peningkatan
tekanan intrakranial (prosesnya melalui brainstem)
2. Lesi pada fossa posterior brainstem, yang
mengakibatkan penekanan pada brainstem
3. Metabolik, endokrin atau ensefalopati anoksia
dengan keterlibatan hemisfer serebri yang difus
4. Bangkitan General tonic clonic
• Sakit kepala, akibat kompresi saraf kranialis, arteri
dan vena
• Muntah yang tidak diawali mual
• Perubahan tingkat kesadaran
• Perubahan tanda-tanda vital, Chusing’s Triad :
peningkatan tekanan sistolik, bradikardi, pola nafas
iregular.
• Peningkatan suhu, pupil midriasis dan anisokor
• Penurunan fungsi motorik: hemiparesis atau
hemiplegia
Intrakranial (gangguan struktural)
1. Traumatik: epidural hemorrhage, subdural, intracranial
hemorrhage
2. Infeksi: subdural empyema, brain abscess, meningitis
bakterial dan fungal, viral encephalitis, subdural empyema,
herpes simpleks ensefalitis
3. Neoplasma: primer, metasstase
4. Vaskular: infark kortikal atau subkortikal, infark batang otak,
intracerebral hemorrhage
5. Peningkatan tekanan intrakranial
Extra cranial (ggn fungsional)
1. Gangguan elektrolit: hyper/hyponatremia,
hyper/hypokalemia, hypermagnesia, hyperkalsemia
2. Penyakit endokrin: DM, hyperosmolar nonketotik, chusing’s
syndrome, hipoglikemi
3. Gangguan hati : koma hepatikum
4. Gangguan ginjal : koma uremikum
5. Ensefalopati anoksia: obstruksi jalan nafas, cardiac arrest,
pulmonary disfunction
6. Infeksi : meningitis, ensefalitis, spsis, malaria serebral, tifoid
toksik, ensefalopati dengue,toksik-syok syndrome
7. Intoksikasi: alkohol, narkotika, barbiturat, organic solvent
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik umum
• Pemeriksaan Neurologis
• Pemeriksaan penunjang (Laboratorium, head
CT Scan, MRI)
• Awitan : waktu, lingkungan sekeliling
• Gejala2 yg mendahului : bingung, nyeri kepala,
kelemahan, pusing, muntah atau kejang.
• Gejala2 fokal : sulit bicara, tidak bisa
membaca/menulis, perubahan memori, disorientasi,
berkurangnya penciuman, rasa baal/nyeri,
kelemahan motorik, perubahan penglihatan atau
diplopia, sulit menelan, tremor
• Pemakaian obat-obatan atau alkohol
• Riwayat penyakit jantung, paru-paru, liver, ginjal,
DM, hipertensi, psikiatrik
1. Penilaian ABC (Airway, Breathing, Circulation)
2. Tanda vital: tekanan darah, nadi, suhu, respirasi
(tipe pernafasannya), ada tidaknya aritmia
3. Bau nafas
4. Kulit
5. Kepala
6. Leher
7. Toraks, abdomen dan ekstremitas
1. Derajat kesadaran: secara kuantitatif dinilai dengan
GCS
2. Pemeriksaan rangsang meningeal
3. Pemeriksaan brainstem reflex: perhatikan posisi bola
mata, refleks pupil, refleks kornea, refleks gerak bola
mata. Bila ditemukan refleks cahaya pupil anisokor
besar kemungkinan etiologi struktural
4. Pemeriksaan refleks motoriknya: adakah kelumpuhan
sesisi/ hemiparesis, refleks patologis, refleks fisiologis,
refleks movement spt deserebrasi / dekortikasi
 Glasgow Coma Scale
Eye Membuka mata spontan 4
Terhadap rangsang suara 3
Terhadap rangsang nyeri 2
Menutup mata terhadap semua rangsangan 1

Orientasi baik 5
Verbal
Bingung 4
Bisa membentuk kata tetapi tdk mampu ucapkan kalimat 3
Mengeluarkan suara yang tidak berarti 2
Tidak ada suara 1

Menurut perintah 6
Motorik
Dapat melokalisir rangsang setempat 5
Menolak rangsang nyeri pada anggota gerak 4
Menjauhi rangsang nyeri (fleksi) 3
Ekstensi spontan 2
Tidak ada gerakan samasekali 1
• Kaku kuduk (Rigiditas Nuchae)
• Test Kernig : penderita posisi berbaring
terlentang, dalam posisi tungkai fleksi di sendi
lutut lalu di fleksikan di sendi panggul
kemudian tungkai bawah kita luruskan /
ekstensikan. Positif (+) jika tungkai
kontralateral fleksi sejenak di sendi panggul
dan lutut
• Test Brudzinski I (neck sign): penderita
berbaring posisi terlentang, satu tangan
diletakkan dibawah kepala pasien dan
difleksikan leher sambil menahan dada
pasien ke bawah. Positif (+) jika secara
refleks timbul fleksi bilateral di sendi panggul
dan lutut.
• Test Brudzinski II (Contralateral leg sign) :
penderita berbaring terlentang, salah satu
tungkainya diangkat (fleksi sendi panggul)
dalam posisi ekstensi pada sendi lutut. Positif
(+) jika timbul gerakan refleks pada tungkai
kontra lateral berupa fleksi di sendi panggul
dan lutut
• Test Brudzinski III (cheek sign): Penderita
posisi berbaring terlantang lalu dilakukan
penekanan di bawah zygomatikus atau pipi
yang akan diikuti dengan refleks fleksi sendi
siku dengan hentakan ke atas dari lengan (an
upward jerking of the arm)
• Test Brudzinski IV (symphysis sign) :
Penderita posisi berbaring terlentang lalu
dilakukan penekanan symphisis pubis. Positif
(+) didapatkan fleksi kedua extremitas
bawah di sendi panggul.
Setiap pasien koma dikelola menurut pedoman:
• Airways : bebaskan jalan nafas  cek saturasi
oksigen
• Breathing : beri bantuan nafas
• Circulation : menjaga tekanan darah (MAP 50-150)
• Hentikan kejang jika terjadi kejang
• Periksa keseimbangan cairan pasang kateter
• Pemasangan pipa NGT (nasogastric tube)
• Cari penyebab penurunan kesadaran
Tekanan IntraKranial yang meninggi
– Merupakan kedaruratan neurologis
– Salah satu tandanya adalah gangguan kesadaran
 Tatalaksana untuk menghindari kecacatan sekunder
– Perlu memahami mekanismenya
– Dicari penyebabnya
– Lakukan penanganan segera
ETIOLOGI
Neurologis : Non Neurologis :
• Diabetik encephalopati
• Stroke • Asidosis laktat
• Tumor • Hypertensi maligna
• Infeksi • Keracunan karbon
monoksida
• Abses • Sindroma Reye
• Trauma • Gigitan reptil atau serangga
• Trombolisis sinusdural • Obat tetracyclin ,
doxycicline
GEJALA TANDA
• Nyeri kepala • Edema papil
• Muntah proyektil • Kelumpuhan saraf kranial III, VI
• Pengelihatan kabur • Reflek Babinski positif bilateral
• Kejang • Kekakuan ekstrimitas
• Hypertensi
• Disorientasi
• Bradicardi
• kelesuan
• Pernafasan tidak teratur
• Perubahan diameter pupil
• Gangguan kesadaran
Tatalaksana umum
• Mengatur posisi kepala lebih tinggi 15°-30°
• Mengatasi kejang
• Menghilangkan rasa cemas dan gelisah
• Mengatasi nyeri
• Menjaga suhu tubuh < 37,5° C
• Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit
• Atasi hipoksia (menghindari metabolisme anaerob 
timbunan asam laktat akibat sisa metabolisme  asidosis
laktat  edema otak dan peninggian TIK)
• Hindari peninggian tekanan abdominal : batuk, mengedan,
suction berlebihan, muntah
Tatalaksana Khusus
• Mengurangi efek masa (pembedahan)
• Mengurangi volume LCS : memasang kateter
intraventrikuler, lumbal punksi, kateter lumbal
• Mengurangi volume darah intraventrikuler
• Mengurangi edema dan volume cairan interstisial :
pemberian manitol (Dosis : 0,5 -1,5 gr/kg BB diguyur
diloading 0,25-0,5 gr/kg BB setiap 4-6 jam)
pemberian jangan melebihi 3 hari.
• Dexamethason digunakan untuk mengurangi edema
pada tumor dan meningitis
• Komplikasi : hipoksia, edema otak, herniasi tentorial,
sepsis, septic shock, bronchopneuminia, stress ulcer
• Koma yang bersifat struktural  prognosis bersifat
ad malam, begitu juga dengan insufisiensi batang
otak
• Tanda-tanda prognosis buruk: tidak ada refleks pupil
dan gerak bola mata, tidak ada refleks kornea, atonia
anggota gerak, tidak ada refleks visual, auditori dan
somatosensorik
• The Conference of Medical Royal Colleges
United Kingdom tahun 1976 : bahwa diagnosis
kematian otak ditetapkan sebagai kehilangan
fungsi batang otak secara menyeluruh dan
irreversibel
• Tiga temuan penting dalam kematian otak
adalah koma, tidak adanya refleks batang otak
dan apnea
• Kriteria Harvard
– Tidak bereaksi terhadap stimulus noksius yang
intensif
– Hilangnya kemampuan bernafas spontan
– Hilangnya refleks batang otak dan spinal
– Hilangnya aktivitas postural
– EEG datar (flat)
 Pupil 1
Mid-Brain not working
Doll’s head and caloric
induced eye movement 2
Mid-Brain and Pons
not working
Corneal reflex 3
Pons not working

Gag and tracheal reflex 4 Medulla not working

Motor responses in cranial

nerve territory on painful Mid-Brain,pons and
stimulation of the limbs 5 medulla not working

No respiratory movements when

pCO2 rises above 6,65 kPa 6 Medulla not working

Brainstem Reflexes for Coma

Bentuk dan besar pupil :
• Kecil (pinpoint) pupil  lesi di Pons atau intoxicasi opioid
(hilangnya refleks simpatis dan munculnya refleks
parasimpatis pada ncl Edinger-Westpal), atau over dosis
diazepam
• Semidilatasi (unresponsive)  lesi di midBrain
• Besar (unresponsive)  tanda awal kompresi saraf
oculomotor
• Dilatasi bilateral: kerusakan subtotal dari medula post anoxia
atau hipotermia
Reflex cahaya Pupil:
• M.Spincter pupilae di innervasi n.III, nukleusnya terdpt di
perbatasan mesencephalon dan pons
• Sedikit reaksi terhadap penyinaran (small reactive),
menunjukkan lesi di diensefalon/ jejas diensefalik
• Pupil yang tidak mengalami kontriksi terhadap rangsangan
cahaya menandakan adanya lesi di nukleus N.II atau N.III

Fungsi okulomotor yg asimetrik khas menunjukkan adanya lesi struktural sebagai

penyebab koma dibanding metabolik
Refleks Kornea:
• Inervasi kornea oleh n.V cabang n.Opthalmicus, sedangkan
refleks blink-nya oleh n.VII yang menginervasi m.levator
palpebra dan m.tersalis superior & inferior
• Refleks melambat pada lesi di batang otak
• Refleks negatif menunjukkan lesi mengenai N.Trigeminus (V),
pons, atau N.Facialis (VII)
Gerak bola mata:
• Gerakan bola mata merupakan manifestasi kerja n.III, n.IV dan n.VI, yang
nukleusnya di batang otak
• Memutar kepala maksimal kearah horizontal dan vertikal, amati gerak
mata konjugat pada arah berlawanan
• Jika Brainstem masih intak: Doll’s eye phenomenon masih (+)  gerakan
okuler berlawanan arah dengan pemutaran kepala
• Test kalori (Barany’s symptom): bila telinga normal diirigasi dengan air
panas akan timbul nistagmus berputar kearah sisi telinga yang diirigasi.
Bila dengan air dingin, nistagmus berputarnya menjauhi sisi telinga yang
diirigasi
• Bila lesi melibatkan batang otak bagian bawah (pons-medula oblongata),
tidak dijumpai adanya gerakan okuler
 Refleks Saraf kranial yang Cara pemeriksaan
terlibat
Pupil n.II (afferent) Sinari dg cahaya pada masing2
n. III (efferent) pupil, amati kontriksi direct dan
konsensual
Oculosefalik n.VIII (afferent) Kepala diputar maksimal arah
n. III, IV, VI (efferent) horisontal dan vertical, amati
gerakan mata konjugat pada arah
yang berlawanan
Test Kalorik n.VIII (afferent) Masukkan 50ml air dingin ke
n. III, IV, VI (efferent) salahsatu telinga dan amati deviasi
mata konjugasi ke arah telinga yang
diinjeksi
Korneal n.V (afferent) Sentuh lateral kornea dengan ujung
n. VII (efferent) kapas dan amati kedipan langsung
DEKORTIKASI : gangguan pada traktus motorik
DESEREBRASI : kerusakan berat pada mesensefalon dan batang otak
 Encephalopathy adalah suatu istilah umum yang
menggambarkan penyakit otak yang mempengaruhi fungsi
maupun struktur otak.
 Metabolic Encephalopathy  disfungsi otak akibat penyakit
Metabolik
 Encephalopathy metabolik yang umum terjadi :
Hypertensive encephalopathy
Hepatic encephalopathy
Renal encephalopathy
Hypoxic Ischemic encephalopathy
 Kondisi dasar dari patofisiologi ini adalah gangguan
sawar darah otak (blood brain barrier) dengan perubahan
dalam asam amino dan profil neurotransmitter.

 Bukti dari penelitian klinis dan eksperimental

menunjukkan bahwa faktor vaskular, infeksi dan
endotoksin memiliki peran khusus dalam patofisiologi.
Clinical signs in metabolic encephalopathies may be divided into
global cerebral signs and focal cerebral signs
Global cerebral signs :
 In early stages, global signs include confusion and slight
cognitive disturbances as well as psychomotor hyperactivity
(agitation, hallucination, delusions, delirium) and autonomic
dysfunctions (Cheyne-Stokes respiration, cardiac arrhythmias
or arrest, vertigo, nausea, vomiting, vasomotor and sudomotor
disturbances)
 In more severe cases, seizures, global brainstem signs with oral
and facial automatisms, pathologic reflexes, tremor, asterixis,
multifocal myoclonus and abnormalities of muscle tone are
found.
focal cerebral signs :
Focal cerebral signs may originate from the
hemispheres (visual disturbances, aphasia, apraxia,
hemispastic, hemiatactic, hemisensory syndromes,
reflex and muscle tone changes)
or/and from the brainstem (cranial nerve disturbances,
e.g., oculovestibular, pupillomotor; nystagmus, gaze
deviations, brainstem reflex disturbances, dysarthria,
dysphagia, respiratory disturbances, atactic, paretic,
sensory syndromes . hemi-, quadri-, alternating; reflex
changes, myoclonus
 Ensefalopati hipertensi merupakan ensefalopati onset akut
dimana terjadi kegagalan autoregulasi serebral yang
berakibat hiperperfusi.

 Hal ini ditandai dengan sakit kepala berat, mual, muntah dan
tanda-tanda neurologis fokal yang berhubungan dengan
edema subkortikal, biasanya melibatkan area oksipital,
temporal, parietal dan struktur fossa poterior
Pada Ensefalopati hipertensi dengan papiledema
didapatkan bukti adanya disfungsi otak difus seperti
sakit kepala berat, muntah, penglihatan kabur, kejang
dan koma.
Kejang adalah gejala yang paling umum, terutama
pada bayi dan anak-anak kecil dengan hipertensi
ensefalopati
Esefalopati diabetik adalah malfungsi otak
akibat diabetes melitus, baik kondisi
hipoglikemik maupun hiperglikemik.
Komplikasi ini dapat berupa gangguan
memori, demensia, kejang, koma atau
kematian.
Kunci pengobatan ensefalopati apapun adalah
memahami penyebab dasar dan selanjutnya
merancang skema pengobatan untuk mengurangi
atau menghilangkan penyebab dan mengurangi
gejala/ keluhan.
Ada satu jenis ensefalopati yang sulit atau tidak
mungkin untuk diobati; yaitu ensefalopati statis
(terjadi perubahan status mental atau kerusakan
otak yang permanen).