Laporan Kasus SH
Laporan Kasus SH
SIROSIS HEPATIS
Disusun oleh:
dr. Reyhan Calabro
Dokter Pembimbing:
dr. Devi Anyaprita
Dokter DPJP:
dr. Kadek Sumantra, SpPD
1
BAB II
LAPORAN KASUS
Identifikasi
Seorang wanita, R, umur 51 tahun, alamat Jl. Kampung Baru Cakung,
masuk rawat di RS Islam Jakarta Sukapura melalui instalasi gawat darurat tanggal
10 Juli 2019, dengan keluhan utama sesak yang memberat sejak 3 hari SMRS.
2
Riwayat tekanan darah disangkal.
Riwayat sakit ginjal ada
Riwayat kencing manis disangkal.
Riwayat Kebiasaan
Riwayat minum jamu dan obat-obatan penghilang nyeri disangkal.
Riwayat minum alkohol disangkal
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 113/70 mmHg
Nadi : 71 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 24 kali/menit
Suhu badan : 36,7 ºC
Tinggi badan : 145 cm
Berat badan : 43 kg
IMT : 20,5 kg/m2 (Baik)
Status gizi : Normal
Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-),
sianosis (-), spider naevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan
rambut normal.
3
Kelenjar
Kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba.
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, warna rambut hitam, rambut mudah rontok
(-), deformitas (-).
Mata
Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra
anemis (+), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke
segala arah baik.
Hidung
Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-)
Telinga
Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, tophi (-), nyeri tekan
processus mastoideus (-)
Mulut
Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor
(-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-)
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2)
cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)
Dada
Bentuk normal, retraksi (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider nevi (-)
Paru:
4
Inspeksi : statis: dinamis; simetris kanan = kiri
Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru.
Auskultasi : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba
Perkusi : batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri:
línea midclavicula sinistra ICS V
Auskultasi : HR 71 kali/menit, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : cembung, venektasi (+), caput medusae (-)
Palpasi : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba, lien
teraba schuffner 1, permukaan rata, tepi tajam.
Perkusi : timpani, shifting dullness(+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Kesan : Ascites
Ekstremitas atas : Nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-),
turgor kembali lambat (-), eritema palmaris (-),
akrosianosis(-)
Ekstremitas bawah : Nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-) pada kedua
tungkai, jaringan parut (-), pigmentasi normal, jari tabuh (-),
turgor kembali lambat (-), akrosianosis (-)
5
Pemeriksaan Penunjang (10 Juli 2019)
Hematologi : Hb 5,7 g/dl, Leukosit 2.990 /mm3, Ht 19,2 vol %, Trombosit
102.000/mm3
Kesan: Anemis + Leukopeni + Trombositopeni
Urinalisa : Urin lengkap: warna kuning jernih, berat jenis 1.020, pH 5.0,
protein negatif, glukosa negatif, keton negatif, bilirubin negatif, darah samar
negatif, nitrit negatif, urobilinogen 0.2, Sendimen : Leukosit 1-2, eritrosit 0-1,
silinder negatif, epitel positif, bakteri negatif, kristal negatif.
Resume
Dari anamnesis didapatkan bahwa, ± 1 bulan SMRS, os mengeluh
perutnya membesar. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati
tidak ada. Demam tidak dirasakan, BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang.
Os mengatakan os memiliki sakit hati dan ginjal. ± 3 hari SMRS, os mengeluh
sesak, memberat. Keluhan perut membesar disertai begah. Mual ada, muntah
disangkal. Demam ada dirasakan hilang timbul, BAK biasa dengan warna seperti
kuning jernih. Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah. ± 6 jam SMRS
os merasa sesak semakin menggangu, semakin lemas dan nyeri ulu ati, dan nyeri
pada sendi badan, BAB dan BAK biasa. Akhirnya os berobat ke RS Islam Jakarta
Sukapura dan telah dirawat oleh spesialis penyakit dalam selama 4 hari.
6
Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, os mengatakan pernah transfusi
darah. Os juga pernah menderita TB paru dan dikatakan pengobatan tuntas, selain
itu os juga mengatakan memiliki riwayat sakit jantung, serta sakit hati dan ginjal.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah 113/70 mmHg, nadi 71 kali/menit
reguler, isi dan tegangan cukup, pernapasan 24 kali/menit, suhu badan 36,7 0C,
Konjungtiva: anemis, Abdomen: cembung, venektasi (+), lemas, nyeri tekan
daerah epigastrium (+), lien teraba schuffner 1, permukaan rata, tepi tajam,
shifting dullness (+).
Pemeriksaan penunjang: Hematologi : Hb 5,7 g/dl, Leukosit 2.990 /mm3,
Ht 19,2 vol %, Trombosit 102.000/mm3 Kesan: Anemis + Leukopeni +
Trombositopeni. Faal ginjal : Ureum 164 mg/dl, Kreatinin 3.9 mg/dl . Faal hati
: Albumin 3,3 g/dl, Globulin 3,3 g/dl. Enzim hati : SGOT 21 U/L, SGPT 16
U/L. Urinalisa : Urin lengkap: warna kuning jernih, berat jenis 1.020, pH 5.0,
protein negatif, glukosa negatif, keton negatif, bilirubin negatif, darah samar
negatif, nitrit negatif, urobilinogen 0.2, Sendimen : Leukosit 1-2, eritrosit 0-1,
silinder negatif, epitel positif, bakteri negatif, kristal negatif.
Diagnosis Sementara
Asites ec. Sirosis hepatis + Anemia
Diagnosis Banding
Asites ec. CKD + Anemia
Rencana Pemeriksaan:
Kadar Albumin, Globulin Kadar SGOT, SGPT
Kadar Darah Rutin Urin lengkap
Kadar Ureum, Creatinin
7
Rencana Penatalaksanaan
Non farmakologis :
Istirahat
Posisi Semifower
Diet Rendah Protein Rendah Garam
Farmakologis :
O2 3L/m
IVFD NaCL 0,9
Injeksi Ceftriaxone 1x2 gr
Injeksi Lasix 2x1 amp
Injeksi Ranitidin 2x1 amp
CaCO3 3x1
Asam folat 3x1
Bicnat 3x1
Propanolol 2x10 mg
Paracetamol 3x500 mg
Prognosis:
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Malam
8
Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)
P: stem fremitus kanan = kiri
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)
Jantung : I: ictus cordis tidak terlihat
P: ictus cordis tidak teraba
P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC
sinistra
A: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: I : cembung, venektasi (+)
P: lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak
teraba, lien teraba schuffner 1, nyeri tekan suprapubik (-),
P: timpani, shifting dulness (+)
A: bising usus (+) normal
Extremitas: Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-,
Eritema palmaris (-)
Pemeriksaan Darah Rutin : Hb 5,7 g/dl, Leukosit 2.990 /mm3, Ht 19,2
Penunjang vol %, Trombosit 102.000/mm3
Assessment Asites ec. Sirosis Hepatis + Anemia
Planning IVFD NaCl 0,9%
Diet Rendah Protein Rendah Garam
Injeksi Lasix 2x1 amp
Injeksi Ranitidin 2x1 amp
Injeksi Ceftriaxone 1x2 gr
Propanolol 2x10 mg
CaCo3 3x1
Bicnat 3x1
Asam Folat 3x1
Paracetamol 3x1
Rencana -
Pemeriksaan
9
Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-)
Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O
Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)
P: stem fremitus kanan = kiri
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)
Jantung : I: ictus cordis tidak terlihat
P: ictus cordis tidak teraba
P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC
sinistra
A: HR 76 x/ menit, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: I : cembung, venektasi (+)
P: lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak
teraba, lien teraba schuffner 1, nyeri tekan suprapubik (-),
P: timpani, shifting dulness (+)
A: bising usus (+) normal
Extremitas: Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-,
Eritema palmaris (-)
Assessment Asites ec. Sirosis Hepatis + Anemia
Planning IVFD NaCl 0,9%
Diet Rendah Protein Rendah Garam
Injeksi Lasix 2x1 amp
Injeksi Ranitidin 2x1 amp
Injeksi Ceftriaxone 1x2 gr
Propanolol 2x10 mg
CaCo3 3x1
Bicnat 3x1
Asam Folat 3x1
Paracetamol 3x1
Transfusi PRC 500 cc
Rencana Kadar Darah Rutin
Pemeriksaan
10
TD 130/70 mmHg RR 20 kali/menit
0
T 37 C BB/LP 43 kg/145 cm
Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-)
Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O
Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)
P: stem fremitus kanan = kiri
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)
Jantung : I: ictus cordis tidak terlihat
P: ictus cordis tidak teraba
P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC
sinistra
A: HR 82 x/ menit, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: I : cembung, venektasi (+)
P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba,
lien teraba schuffner 1, nyeri tekan suprapubik (-),
P: timpani, shifting dulness (+)
A: bising usus (+) normal
Extremitas: Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-,
Eritema palmaris (-)
Pemeriksaan Hb 7,0 g/dl, Ht 22,6 vol %, leukosit 2040/mm3,
penunjang
Trombosit 92.000/mm3
Assessment Asites ec. Sirosis Hepatis + Anemia
Planning IVFD NaCl 0,9%
Diet Rendah Protein Rendah Garam
Injeksi Lasix 2x1 amp
Injeksi Ranitidin 2x1 amp
Injeksi Ceftriaxone 1x2 gr
Propanolol 2x10 mg
CaCo3 3x1
Bicnat 3x1
Asam Folat 3x1
Paracetamol 3x1
Meloxicam 1x15 mg
Rencana -
Pemeriksaan
11
S Badan sudah tidak lemas, sudah tidak nyeri, perut begah berkurang
Sense compos mentis N 80 kali/menit
O TD 100/70 mmHg RR 20 kali/menit
0
T 36 C BB/LP 43 kg/145 cm
Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-)
Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O
Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)
P: stem fremitus kanan = kiri
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)
Jantung : I: ictus cordis tidak terlihat
P: ictus cordis tidak teraba
P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC
sinistra
A: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: I : cembung, venektasi (+)
P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba,
lien teraba schuffner 1, nyeri tekan suprapubik (-),
P: timpani, shifting dulness (+)
A: bising usus (+) normal
Extremitas: Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-,
Eritema palmaris (-)
Assessment Asites ec. Sirosis Hepatis + Anemia
Planning IVFD NaCl 0,9%
Diet Rendah Protein Rendah Garam
Injeksi Lasix 2x1 amp
Injeksi Ranitidin 2x1 amp
Injeksi Ceftriaxone 1x2 gr
Propanolol 2x10 mg
CaCo3 3x1
Bicnat 3x1
Asam Folat 3x1
Paracetamol 3x1
Meloxicam 1x15 mg
Pasien Boleh Pulang
Rencana -
Pemeriksaan
12
Follow Up Balance Cairan
13
BAB III
ANALISA KASUS
III.1 Epidemiologi6
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.
Adapun pada pasien ini, berjenis kelamin wanita dengan usia 51 tahun.
14
III.3 Etiologi 10
Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah:
1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis,
hepatitis B, hepatitis C)
2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit
Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan
glikogen)
3. Obat dan toksin (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier, penyakit
perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis
primer)
4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis
kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis)
Pada pasien ini, etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis
hepatis adalah infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B atau hepatitis C). Hal ini
dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat transfusi darah dan sakit hati
sebelumnya.
15
Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan
menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan
perdarahan varises5 :
Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,
Stadium 2: varises, tanpa ascites,
Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan
Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.
Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,
semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata.
Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang terbukti
dengan adanya anemia, keluhan nafsu makan berkurang, mual, sehingga
memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata.
16
3. Bilirubin meningkat
4. Albumin menurun sedangkan globulin meningkat
5. PT memanjang
6. Na menurun
7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia
Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang
mendukung untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu
adanya anemia, trombositopenia dan leukopenia
III.5 Diagnosis
Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat
ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini
adalah USG abdomen. Adapun pasien memang merupakan pasien rutin kontrol
dengan penyakit sirosis hepatis dengan hasil USG abdomen pada pasien ini
menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis
hepatis yaitu ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata, parenkim kasar,
disertai pula dengan pembesaran ukuran lien.
17
gastritis erosif dapat menyebabkan hematemesis melena. Bila nanti pada
pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises, maka ini akan mendukung
diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises esofagus
merupakan manifestasi dari hipertensi portal
2. Biopsi hati
Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan
diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan
antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis
dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan
pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan
keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosi sirosis
hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.
III.6 Komplikasi 10
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang
ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis
antara lain:
1. Perdarahan gastrointestinal
2. Ensefalopati hepatik.
3. Koma hepatikum
4. Hipertensi portal
5. Sindroma hepatorenal
6. Karsinoma hepatoseluler
7. Peritonitis bakterial spontan
Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis berupa adanya muntah darah
dan BAB berwarna hitam. Hal ini adalah komplikasi perdarahan gastrointestinal
yang kemungkinan disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, namun hal ini
masih harus dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan endoskopi yang telah
direncanakan pada pasien ini.
18
III.7 Penatalaksanaan9,10
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simptomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan
interferon alfa dan lamivudin.
Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan
secara total konsumsi alkohol oleh pasien.
Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif
Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan
ribavirin merupakan terapi standar.
d. Pengobatan fibrosis hati
Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan
dan tidak terjadap fibrosis.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti:
a. Asites2,9,10
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
istirahat
diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan
diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal
maka penderita harus dirawat.
Diuretik
Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat
pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan
19
furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopati hepatik, maka
pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis
rendah 100-200mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4
hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka
dapat kita kombinasikan dengan furosemid 20-40mg/hari (dengan
pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau +
1kg/hari dengan edema kaki
Parasintesis
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan
konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.
Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis
cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan harus
dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang
dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname
pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin <
40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,
creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
b. Peritonitis bakterial spontan
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati
dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada
sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus
penyakit ini timbul selama masa rawatan.
c. Hepatorenal syndrome
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih
dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai
keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :3,4,8,9
Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
20
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah
Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,
Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade
dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection.
d. Ensefalophaty hepatic
Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit
hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian,
gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik
pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain: infeksi,
perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.8,9
e. Perdarahan gastrointestinal
Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada pasien
sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan
manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian.
Pengobatan yang dilakukan pada keadaan akut adalah tamponade dengan
alat pipa Sengstaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat
dilakukan tindakan ligasi endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan
penatalaksanaan setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolol
untuk menurunkun hipertensi portal.
Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya yang dilakukan pada
pasien ini antara lain:
1. Istirahat
2. Diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan
atau sedang
3. Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat
diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan
dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. Pada
21
pasien ini, respon diuretik sepertinya cukup baik karena selama + 4 hari
perawatan, didapat penurunan BB + 3 kg atau rata-rata 0,75 kg/hari.
4. Preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi
portal dan mencegah terulangnya perdarahan gastrointestinal
5. Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka dapat diberikan preparat laktulak
(laktulosa) karena dapat membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.
Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk membunuh bakteri-bakteri yang
menghasilkan amonia di dalam usus.
III.7 Prognosis10
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
Indeks hati dapat dipakai untuk menentukan prognosis sirosis hati dengan asites
yang mendapat terapi medik.
Indeks Hati
Nilai
0 1 2
Albumin (g%) >3,6 3,0-3,5 <3,0
Bilirubin (mg%) <2,0 2,0-3,0 >3,0
Gangguan kesadaran - Minimal +
Asites - Minimal +
22
DAFTAR PUSTAKA
2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds.
Schiff’s Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven;
2003:409-28
7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi
keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.
9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England
Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.
10. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006;443-446
10
Indications
Criteria
Interpretation
References
11