Skenario 2

Gondok
Nn, B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang semakin
membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara
ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar- debar, banyak
berkeringat dan perubahan berat badan. Pada leher sisi sebelah kanan teraba nodul
berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid,
sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.
Hasil sitology yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkan sel ganas, sehingga
pasien diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga
diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi
tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah
merasa cemas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakkan operasi.

1
Kata- kata Sulit

1. USG tiroid : untuk menilai aktivitas fungsional dari

2. Sidik tiroid (Thyroid Scintigraphy)
3. Aspirasi jarum Halus
4. Tiroid
5. Hormon Tiroksin
kelenjar
6. Operasi tiroidektomi
benjolan atau pembesaran kelenjar tiroid.
: Tes untuk konfirmasi adanya ditrmukan
nodul yang hyperfungsi dengan metode
nuklir dan menggunakan yodium yang
radioaktif.
: Suatu Prosedur Biopsi yang menggunakan
ukuran jarum sangat tipis yang melekat pada
jarum tersebut untuk menarik sejumlah kecil
Driksi abnormal.
: kelenjar Endokrin yang besar terletak
dipangkal leher bagian depan yang berfungsi
untuk menghasilkan hormone tiroid.
: Hormon Utama yang dihasilkan oleh
tiroid.
: Operasi yang melibatkan pemindahan
ataupun pengangkatan secara total dan
sebagian.

2
Pertanyaan
1. Kenapa pasien muslimah merasa cemas ketika akan melakukan operasi?
2. Apa yang menyebabkan Nodul semakin membesar?
3. Kenapa diberikan hormone tiroksin?
4. Mengapa pasien tidak terdapat keluhan tetapi terdapat pembesaran kelenjar?
5. Mengapa pasien tidak terdapat nyeri tekan?
6. Apa indikasi dilakukan operasi tiroidektomi?
7. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan selain yang disebutkan
di skenario?
8. Apakah kekurangan hormone tiroid dapat menyebabkan penurunan kerja otak?
Kenapa?

3
Penjelasan pertanyaan

1. Kemungkinan pasien B ini memikirkan kegagalan atau efek setelah melakukan

operasi, tetapi sebagai muslimah pasien B harus selalu berdoa, bertawakal dan
ikhlas apa yang akan tuan B dapatkan.
2. Karena pada pasien ini terdapat hiperfungsi kelenjar tiroid.
3. Karena hormone tiroksin dapat membantu pertumbuhan otak dan lain- lain, dan
juga dapat terjadi defisiensi tiroksin.
4. Kemungkinan pada pasien ini terdapat Eutiroid dimana fungsi tiroid yang normal
sedangakan ukuran nodul besar.
5. Karena tidak terdapat inflamasi dan tidak terkena saraf.
6. Keganasan, mengganggu aktivitas, mengganggu Estetika, dan permintaan pasien.
7. Pemeriksaan MRI, Pemeriksaan CT- Scan, dan pemeriksaan laboratorium.
8. Iya dapat, karena dapat mempengaruhi metabolism sel otak.

4
LI.1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid
LO.1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopik
LO.1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopik
LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Kelenjar dan Hormon Tiroid
LI.3. Memahami dan menjelaskan Kelainan Kelanjar Tiroid
LO.3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi
LO.3.2. Memahami dan menjelaskan Epidemiologi
LO.3.3. Memahami dan menjelaskan Etiologi
LO.3.4. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi
LO.3.5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi
LO.3.6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinik
LO.3.7. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.3.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana
LO.3.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi
LO.3.10. Memahami dan menjelaskan Pencegahan
LO.3.11. Memahami dan menjelaskan Prognosis
LI.4. Memahami dan menjelaskan Sikap tawakal pasien untuk Mengatasi Kecemasan
Pasien Sebelum Operasi Menurut Islam

5
LI.1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid
LO.1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopik

Gambar 1 Anatomi Kelenjar tiroid

https://www.google.co.id/search?q=kelenjar+tiroid&biw
Kelenjar thyroid berkembang mulai pada minggu keempat kehidupan fetal dengan
membentuk endo-derm di medial, tumbuh ke bawah dari pangkal lidah. Proses tumbuh ke
bawah ini dengan cepat mem-bentuk saluran yang disebut ductus thyroglossus. Saluran ini
bermuara pada lidah berhubungan dengan foramen secum. Ujung bawah terbelah menjadi
dua lobus dan akhirnya terletak berhubungan dengan trachea pada sekitar minggu ketujuh.
Ductus thyro-glossus kemudian menghilang, tetapi bagian terba-wah sering tetap ada
dalam bentuk lobus piramidalis.
Melalui pertumbuhan ke dalam dari mesenkim vaskular yang mengelilinginya, sel-
sel endodermal dipisahkan menjadi kelompokan sel kecil, yang dengan cepat membentuk
suatu lumen yang dikelilingi oleh selapis sel-sel. Koloid tampak dalam lumen pada sekitar
minggu kesebelas dan strukturnya sekarang disebut folikel. Tiroksin tampak ada dalam
kelenjar pada perkembangan saat ini.
Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah
kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus
yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang
besar. Antara kedua lobus dihubung-kan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat
lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada
umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana. Setiap lobus kelenjar
thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia propria yang disebut true
capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false
capsule.
Topografi Kelenjar Thyroid merupakan Kelenjar thyroid berada di bagian anterior
leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak
berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan
isthmus memberi bentuk huruf “U”. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan

6
m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae,
ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2,3
dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea
oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi
tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada saat proses menelan
berlangsung. Topo-grafi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:
1. Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m. sterno-
thyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
2. Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke
bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di antara
oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens. Nervus laryngeus
superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan dari nervus vagus.
3. Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus
communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus vagus. Carotid
sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk lembaran pada sisi arteri dan
menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna. Carotid sheath mengadakan
perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal mencapai arcus aorta.
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. thyroidea superior (arteri utama).
2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau
A. anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang
N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).

7
 LO.1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopik

Gambar 2 Mikroskopik Kelnejar Tiroid

https://www.google.co.id/search?q=mikroskopis+kelenjar+tiroid&biw
Kelenjar thyroid hampir seluruhnya terdiri atas kista-kista bulat yang disebut
folikel. Folikel adalah unit struktural dan unit fungsional, terdiri atas epitel selapis kubis
yang mengelilingi suatu ruangan yang berisi koloid. Folikel-folikel bervariasi ukurannya
dari diameter sekitar 50 μm sampai 1 mm dan yang terbesar tampak secara makroskopis.
Folikel dikelilingi oleh membrana basalis yang tipis dan jaringan ikat interstisial
membentuk jala-jala retikulin.
Sel-sel folikular biasanya berbentuk kubis, tetapi tingginya berbeda-beda,
tergantung pada ke-adaan fungsional kelenjar itu. Jika thyroid secara relatif tidak aktif, sel-
selnya hampir gepeng. Sedangkan dalam keadaan kelenjar sangat aktif, sel-sel akan
berbentuk kolumnar. Namun keadaan fungsional kelenjar tidaklah harus secara ekslusif
berdasarkan pada tingginya epitel.
Sel-sel folikular semuanya membatasi lumen dan mempunyai inti bulat dengan
warna agak pucat. Di ruang interfolikular, terdapat fibroblast yang tersebar dan serat-serat
kolagen yang tipis. Selain itu, terdapat sejumlah besar kapilar tipe fenestrata yang sering
berhubungan langsung dengan lamina basalis folikel.

8
 Ultrastruktur sel-sel folikular memperlihatkan semua ciri-ciri sel yang pada saat
yang sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein. Bagian basal sel-
sel ini penuh dengan retikulum endoplasma kasar. Inti umumnya bulat dan terletak di pusat
sel. Kompleks Golgi terdapat pada kutub apikal. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan
beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki mikrovili. Mitokondria,
retikulum endoplasma kasar dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma.
Sel-sel C terletak di antara membrana basalis dan sel-sel folikular. Berbentuk
lonjong, lebih besar dan lebih pucat daripada sel folikular dan juga berisi inti lebih besar
dan lebih pucat.

LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Kelenjar dan Hormon
Tiroid
BIOKIMIA

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Gambar 3 Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

https://www.google.co.id/search?q=Sintesis+dan+Sekresi+Hormon+Tiroid&biw

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.

2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi dengan bantuan H2O2
dan enzim TPO(tiroperoksidase). Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan
yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi..
3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu
tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim
tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase) menghasilkan MIT dan DIT,proses ini
disebut coupling.Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT

9
 (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT
(monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). Reaksi ini diperkirakan
juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
4. Sesudah pembentukan hormon selesai,hormon dan yodium serta Tg disimpan
ekstrasel (di lumen koloid) yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan ,tahap ini
disebut storage.
5. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili
atas pengaruh TSH,resorpsi
6. Terjadi proses digesti oleh enzim lisosom dan endosom sehingga memisahkan
produk yang beryodium dari Tg yang menghasilkan T3,T4,DIT dan MIT
bebas,proses ini disebut proteolisis.
7. T3 & T4 berdifusi dan dilepaskan ke sirkulasi, sekresi
8. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana
tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim yodotirosin deiodinase sangat berperan
dalam proses ini.
9. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan
kompleks golgi.

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat
berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4
tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat
bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran
dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65%
T3 yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk
10% dari T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki
aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4
yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3 oleh enzim deiodinase( DI,DII dan DIII)
atau diaktifkan,organ yang mempunyai kapasitas untuk konversi ialah hati,ginjal,jantung
dan hipofisis melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3
dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di
jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis
aktif di tingkat sel.

10
 Gambar 4 Sintesis hormone Tiroid
https://www.google.co.id/search?q=Sintesis+dan+Sekresi+Hormon+Tiroid&biw

1. Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin.

2. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin
dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan
membentuk T3 atau T4

FISIOLOGI

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing

Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana
hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat
darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk
meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior
yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:
1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil
akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan
berkurangnya subtansi folikel tersebut.
2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide
trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi
iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid
menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam
folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis
Anterior

11
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap
hipofisis anterior

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
1. Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginine

2. Penghambatan :

a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus

Gambar 5 Regulasi Sekresi Kelenjar tyroid

https://www.google.co.id/search?q=Regulasi+Sekresi+Kelenjar+tiroid&biw

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

3. Perangsangan :
a. TRH
b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
4. Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2

12
 c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

1. Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
2. Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium

Efek Fisiologik Hormon Tiroid

Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time

berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini
menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak,
dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh
peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang
meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe
2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik
dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.

1. Efek pada Perkembangan Janin

Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar
11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena
kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4
maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai
sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya
sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid
janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan
kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

2. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi

Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada
peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat)
dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga
menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal
bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari
hipertiroidisme kronik.

3. Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat
β miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari

13
Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung;
mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-
beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek
inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari
keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya
pada hipotiroidisme.

4. Efek Simpatik (simpatomimetik)

Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta
dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan
reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi
katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin
meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat
adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada
pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang
memerlukan ventilasi bantuan.

6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah
biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit.
Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan
peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.
Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

7. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas
dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada
hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang
sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.

8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi
tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,
hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat,
hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan
hubungan-silang pyridinium.

9. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein
struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan
jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga
suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya
hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid
penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan
hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

14
10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian
pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi
diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh
hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan
dari reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun
dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak
dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

11. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-
obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada
orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien
hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan
fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang
normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya
hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya
penyakit adrenal. Ovulasi dapat
terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang
dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat
sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari
peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

Pengaturan Faal Tiroid

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi
TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang
menjadi hiperplasi dan hiperfungsi.
2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan
meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi
efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat.
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis.
Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat
hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap
rangsangan TSH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek hormon tiroid terhadap hormon lain

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang  kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran

15
 Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,     terjadi
peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi
panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel
tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :

(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP

Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Jaringan Sasaran EFEK MEKANISME
Jantung Fk Kronotopik Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta

Inotropik Memperkuat respons thd katekolamin darah

Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis
Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein
Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan
tulang
System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal
Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat
Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL
Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif
scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa,
hipofisis anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

Tabel 1 Efek dan mekanisme fisiologi hormone tiroid

LI.3. Memahami dan menjelaskan Kelainan Kelanjar Tiroid
LO.3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi
Hipertiroidisme
Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical
Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa peningkatan kadar

16
hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar tiroid melebihi normal (Bahn
et al, 2011).
Hipertiroidisme merupakan salah satu bentuk thyrotoxicosis atau tingginya kadar
hormon tiroid, T4, T3 maupun kombinasi keduanya, di aliran darah. Peningkatan kadar
hormon tiroid menyebabkan paparan berlebihan pada jaringan-jaringan tubuh yang
menyebabkan munculnya berbagai manifestasi klinik yang terkait dengan fungsi hormon
tiroid dalam berbagai proses metabolisme tubuh (Bartalena, 2011).
Hiportiroidisme
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid.
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid
yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah
satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya
defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.

LO.3.2. Memahami dan menjelaskan Epidemiologi

1. Distribusi dan Frekuensi
a. Orang
Data rekam medis Divisi Ilmu Bedah RSU Dr. Soetomo tahun 2001-2005 struma
nodusa toksik terjadi pada 495 orang diantaranya 60 orang laki-laki (12,12 %) dan 435
orang perempuan (87,8 %) dengan usia terbanyak yaitu 31-40 tahun 259 orang (52,3 2%),
struma multinodusa toksik yang terjadi pada 1.912 orang diantaranya17 orang laki-laki
(8,9 %) dan 174 perempuan (91,1%) dengan usia yang terbanyak pada usia 31-40 tahun
berjumlah 65 orang (34,03 %).
b. Tempat dan Waktu
Penelitian Ersoy di Jerman pada tahun 2009 dilakukan palpasi atau pemeriksaan
benjolan pada leher dengan meraba leher 1.018 anak ditemukan 81 anak (8,0%) mengalami
struma endemis atau gondok. Penelitian Tenpeny K.E di Haiti pada tahun 2009
menemukan PR struma endemis 26,3 % yang dilakukan pemeriksaan pada 1.862 anak usia
6-12 tahun.
Penelitian Arfianty di Kabupaten Madiun tahun 2005 dengan sampel 40 anak yang terdiri
dari 20 anak penderita gondok dan 20 anak bukan penderita gondok menunjukan PR
GAKY 31,9 % di Desa Gading (daerah endemik) dan 0,65 % di Desa Mejaya (daerah non
endemik).
2. Determinan Struma
a. Host
Kasus struma lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki namun
dengan bertambah beratnya endemik, perbedaan seks tersebut hampir tidak ada. Struma
dapat menyerang penderita pada segala umur namun umur yang semakin tua akan
meningkatkan resiko penyakit lebih besar. Hal ini disebabkan karena daya tahan tubuh dan
imunitas seseorang yang semakin menurun seiring dengan bertambahnya usia.

17
 Berdasarkan penelitian Hemminichi K, et al yang dilakukan berdasarkan data rekam
medis pasien usia 0-75 tahun yang dirawat di rumah sakit tahun 1987-2007 di Swedia
ditemukan 11.659 orang (50,9 %) mengalami struma non toxic, 9.514 orang (41,5 %)
Graves disease, dan 1.728 orang (7,54%) struma nodular toxic.
b. Agent
Agent adalah faktor penyebab penyakit dapat berupa unsur hidup atau mati yang
terdapat dalam jumlah yang berlebihan atau kekurangan. Agent kimia penyebab struma
adalah goitrogen yaitu suatu zat kimia yang dapat menggangu hormogenesis tiroid.
Goitrogen menyebabkan membesarnya kelenjar tiroid seperti yang terdapat dalam
kandungan kol, lobak, padi-padian, singkong dan goitrin dalam rumput liar. Goitrogen juga
terdapat dalam obat-obatan seperti propylthiouraci, lithium, phenylbutazone,
aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium secara berlebih
Penggunaan terapi radiasi juga merupakan faktor penyebab struma yang merupakan salah
satu agen kimia karsinoma tiroid. Banyak terjadi pada kasus anak-anak yang sebelumnya
mendapatkan radiasi pada leher dan terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis berat
serta operasi di tempat lain di mana sebelumnya tidak diketahui. Adanya hipertiroidisme
mengakibatkan efek radiasi setelah 5-25 tahun kemudian.
c. Environment
Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumya kurang sekali
mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat struma endemik adalah di
Eropa, pegunungan Alpen, pegunungan Andes, Himalaya di mana iodinasi profilaksis
tidak menjangkau masyarakat. Di Indonesia banyak terdapat di daerah Minangkabau,
Dairi, Jawa, Bali dan Sulawesi.
Berdasarkan penelitian Mafauzy yang dilakukan di Kelantan Malaysia pada tahun
1993 dari 31 daerah yang dibagi menjadi tiga bagian yaitu wilayah pesisir, pedalamam
serta diantara pantai dan pedalaman. Sebanyak 2.450 orang dengan usia >15 tahun
ditemukan PR GAKY 23 % di wilayah pesisir dengan kelompok usia terbanyak pada usia
36-45 tahun (33,9 %) , 35,9 % di wilayah pedalaman pada usia 15-25 tahun (39,6 %) dan
44,9 % diantara pedalaman dan pesisir pantai pada usia 26-35 tahun (54,3 %).
Berdasarakan penelitian Juan di Spanyol pada tahun 2004 terhadap 634 orang yang
berusia 55-91 tahun diperiksa ditemukan 325 orang (51,3 %) mengalami goiter
multinodular non toxic, 151 orang (23,8 %) goiter multinodular toxic, 27 orang (4,3%)
Graves disease, dan 8 orang (1,3 %) simple goiter.

LO.3.3. Memahami dan menjelaskan Etiologi

Hipertiroidisme
1. Hipertiroidisme primer : penyakit Graves, struma multinodosa toksik,
adenoma toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii,
mutasi reseptor TSH, obat kelebihan yodium (fenomena Jod Basedow).
2. Tiroiditis silent, destruksi tiroid (tanpa amiodarone, radiasi, infark
adenoma), asupan hormon tiroid yang berlebihan (tirotoksikosis factitia)
3. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH,
sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG,
tirotoksikosis gestasional

18
Hipotiroidisme

Hipotiroidisme Kongenital

Penyebab Hipotiroid bawaan permanen:

1. Disgenesis tiroid (80-85%): Perkembangan tiroid yang terganggu (33%) dan

pertumbuhan kelenjar tiroid pada tempat salah (66%)
2. Gangguan pada proses pembuatan hormon tiroid, walaupun pembentukan
kelenjar tiroid normal (10%)
3. Gangguan pada otak yang mengatur produksi hormon tiroid (<5%)4

Penyebab Hipotiroid bawaan sementara:

1. Ibu menggunakan obat-obatan yang menekan produksi hormon tiroid (khususnya

ibu yang menderita hipertiroid) pada saat hamil.
2. Ibu memproduksi antibodi tiroid selama hamil yang memblokir produksi hormon
tiroid pada janin.
Kadar yodium yang berlebihan selama masa kehamilan atau menyusui akibat
penggunaan obat-obatan yang mengandung yodium pada ibu yang tidak menderita
kekurangan yodium.

Hipotiroid Didapat
Penyebab yang paling lazim hipotiroidisme didapat adalah tiroiditis limfositik.
LO.3.4. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi
LO 3.4: Klasifikasi

19
20
21
22
23
 LO.3.5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi
Hipertiroidisme
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normal, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
salam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar
dari pada normal.
Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan  dengan reseptor yang
mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI
meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid,
yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam.
Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk
akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme
tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,
terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps
saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan
terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardia atau diatas normal juga
merupakan salah satu efek hormone tiroid pada system kardiovaskular. Eksopthalamus

24
yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan
periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
Hipotiroidisme

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan
pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai
berikut :
1. Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang
merangsang hipofisis anterior.
2. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone =
TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.
3. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3
dan Tetraiodothyronin = T4 =Thyroxin) yang merangsang metabolisme
jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf,
metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja
daripada hormon-hormon lain.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang
rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan
balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
Hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya
umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.
Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan
rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

LO.3.6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinik

4. Bayi baru lahir (Kretinisme): Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir
adalah kesukaran bernapas, sianosis, ikterus, kesulitan makan, tangisan kasar, hernia
umbilikalis dan retardasi berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata. Epifisis
tibia proksimal dan epifisis femur distal terdapat pada semua bayi cukup bulan dengan
berat badan lebih dari 2500 g. Tidak adanya epifisis ini merupakan bukti kuat adanya
hipotiroidisme.

Gejala utama :

1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan
besar, di bagian depan leher tepat di bawah Adam’s apple.
2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang
tenggorokan).
4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
5. Suara serak.
6. Distensi vena leher.

25
 7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
8. Kelainan fisik (asimetris leher)

Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya :

1. Tingkat peningkatan denyut nadi

2. Detak jantung cepat
3. Diare, mual, muntah
4. Berkeringat tanpa latihan
5. Goncangan
6. Agitasi

Tabel 7 Gejala Dan Tanda Klinis Pasien Hipertiroidisme dan

Hipotiroidisme
LO.3.7. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis

Anamnesis

Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidisme, yaitu

apabila ditemukan:
1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.
2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi
dan
risiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.
3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit
tiroiditis
autoimun kronis.

Pemeriksaan Fisik
Gambaran klinis miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejala gejala
dan tanda-tanda hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas.
Pasien dengan hipotiroidisme akan datang dengan gambaran tak lazim :
a. neurastenia dengan gejala kram otot, parestesia, dan kelemahan
b. anemia
c. gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, keterlambatan pubertas atau
menoragia
d. edema idiopatik, efusi pleurokardia

26
 e. pertumbuhan terhambat
f. obstipasi
g. rinitis kronis atau suara parau karena edema mukosa nasal atau pita suara
h. depresi berat yang terus berlanjut menjadi ketidakstabilan emosional atau bahkan
jelas-jelas psikosa paranoid.
Pada kasus seperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau menyingkirkan
hipotiroid sebagai faktor penunjang.

Pemeriksaan Penunjang
Uji fT4(N 2.2-5.3) dan TSH(N 0.5-5.0)
1. Hipotiroidisme primer : penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum meningkat
2. Hipotiroidisme sentral : kadar T4 serum rendah, kadar TSH yang rendah atau
normal.
 Untuk membedakan hipotiroidisme sekunder dengan tersier diperlukan
pemeriksaan TRH.
3. Hipotiroidisme sub klinik: kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal
 Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar
antara 5-10 mU/L sehingga disebut juga hipotiroidisme ringan.
 Kadar T3 biasanya dalam batas normal, sehingga pemeriksaan kadar T3
serum tidak membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme

Algoritma 1 Pemeriksaan Hipotiroidisme

27
 Algoritma 2 Pemeriksaan Hipertiroidisme
Uji Autoantibodi

Algoritma 3 Pemeriksaan Uji Autoantibodi

28
Autoantibodi tiroid termasuk
a. antibodi tiroglobulin (Tg Ab)
b. (2) antibodi peroksidase tiroid (TPO Ab), semula disebut antibodi mikrosomal
c. antibodi reseptor TSH, stimulasi (TSH-R Ab [stim] atau blocking (TSH-R
Ab[blok]).

1. Tg Ab dan TPO Ab telah diukur dengan hemaglutinasi, immunoassay terkait-enzim

(ELISA), atau radioimmunoassay (RIA).
2. Pada pihak lain, titer Tg Ab dan TPO Ab yang tinggi dengan RIA ditemukanada
97% pasien dengan penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto.
3. Antibodi tiroglobulin dan TPO Ab (AM Ab)
i. seringkali tinggi pada awal perjalanan penyakit tiroiditis Hashimoto dan
menurun dengan berjalannya waktu
ii. Titer antibodi Tg maupun TPO akan menurun dengan perjalanan waktu
setelah pemberian terapi T4 pada tiroiditis Hashimoto atau dengan
terapi antitiroid ada penyakit Graves.
iii. Dapat diperiksa pada wanita hamil dengan hipotiroidisme
4. Antibodi perangsang reseptor tiroid (TSH-R Ab [Stim])
i. merupakan tanda khas penyakit Graves . Uji ini positif pada 90% pasien
dengan penyakit Graves dan tak terdeteksi pada orang sehat atau pasien
dengan tiroiditis Hashimoto (tanpa oftalmopati), goiter nontoksik, atau
goiter nodular toksika. Paling berguna untuk diagnosis penyakit Graves
pada pasien dengan oftalmopati eutiroid atau dalam meramalkan
penyakit Graves neonatal pada bayi dari ibu dengan penyakit Graves
aktif atau di masa yang lalu.

Radiologi
Pemindaian ultrasonografi dari leher dan tiroid dapat digunakan untuk mendeteksi
nodul dan penyakit infiltratif. Hal ini sedikit digunakan dalam hipotiroidisme per se
kecuali lesi anatomi sekunder dalam kelenjar menjadi perhatian klinis. Hashimoto tiroiditis
biasanya dikaitkan dengan citra ultrasonografi heterogen. Hal ini dapat jarang dikaitkan
dengan limfoma tiroid. Serial gambar dengan aspirasi jarum halus nodul mencurigakan
mungkin berguna.

Yodium radioaktif serapan (Raiu) dan scanning tiroid tidak berguna dalam
hipotiroidisme karena tes ini membutuhkan beberapa tingkat fungsi endogen dalam
kelenjar hypofunctioning untuk memberikan informasi. Pasien dengan tiroiditis Hashimoto
mungkin memiliki serapan awal yang relatif tinggi (setelah 4 jam) tetapi tidak memiliki
penggandaan biasa serapan pada 24 jam konsisten dengan cacat organification.

Pasien menjalani seluruh tubuh F18-fluorodeoxyglucose positron emission

tomography (PET-FDG) untuk penyakit nonthyroid sering menunjukkan serapan tiroid
yang signifikan sebagai temuan insidental. [11] Secara umum, serapan menyebar oleh
tiroid pada FDG-PET dianggap sebagai temuan jinak dan khas dari tiroiditis dan / atau
hipotiroidisme.

BAJAH (FNAB)
Nodul tiroid sering ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan fisik, dada
radiografi, CT scan, atau MRI. Nodul tiroid dapat ditemukan pada pasien yang hipotiroid,

29
eutiroid, atau hipertiroid. Aspirasi jarum halus (FNA) biopsi adalah prosedur pilihan untuk
mengevaluasi nodul mencurigakan. Sekitar 5-6% dari nodul soliter ganas. Nodul
mencurigakan adalah mereka yang lebih besar dari 1 cm diameter atau dengan fitur yang
mencurigakan ditemukan pada sonogram (misalnya, margin tidak teratur, tempat pembuluh
darah intranoduler, microcalcifications).
Faktor risiko untuk nodul tiroid meliputi usia lebih dari 60 tahun, riwayat iradiasi
kepala atau leher, atau riwayat keluarga kanker tiroid.
Uji Histologi
Tiroiditis autoimun menyebabkan penurunan toko yodium intrathyroidal, omset
yodium meningkat, dan organification rusak. Peradangan kronis dari kelenjar
menyebabkan kerusakan progresif dari jaringan fungsional dengan infiltrasi luas oleh
limfosit dan sel plasma dengan kelainan sel epitel. Dalam waktu, fibrosis padat dan folikel
tiroid atrophic menggantikan hiperplasia limfositik awal dan vakuola. Kerusakan jaringan
fungsional dan infiltrasi juga dapat disebabkan oleh pemerintahan sebelumnya dari
radioiod, fibrosis bedah, metastasis, perubahan limfomatous, sarkoidosis, tuberkulosis,
amiloidosis, cystinosis, talasemia, dan tiroiditis Riedel
Diagnosis Banding
Karsinoma Tiroid
Gondok asimetris dalam tiroiditis Hashimoto mungkin sulit untuk dibedakan
dengan goiter multinodular atau karsinoma tiroid, di mana antibodi tiroid mungkin juga
hadir. USG dapat digunakan untuk menunjukkan adanya lesi soliter atau goiter
multinodular dibandingkan pembesaran tiroid heterogen khas tiroiditis Hashimoto. FNA
biopsi berguna dalam penyelidikan nodul fokus.
Nefrotik Sindrom
Perubahan jaringan dari myxedema menyerupai edema dan bengkak wajah yang
terjadi pada sindrom nefrotik, dan keduanya hipotiroidisme dan sindrom nefrotik yang
berhubungan dengan anemia dan hiperkolesterolemia.

LO.3.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana

Hipotiroidisme
Hipotiroidisme Kongenital
Setelah konfirmasi diagnostic, harus secepatnya diberikan pengobatan dengan L-T4.
Tujuan dari pengobatan adalah mengembalikan secepatnya kadar T4 serum normal, harus
dihindari terjadinya hipertiroidisme, namun harus merangsang pertumbuhan dan
perkembangan kembali normal. Orang tua harus dijelaskan tentang penyebab
hipotiroidisme yang terjadi pada bayinya, dan yang sangat penting dijelaskan adalah
pengobatan dini dan adekuat akan memperbaiki prognosis bayinya. Untuk melakukan
skintigram tiroid diperlukan 5 – 7 hari sebelum dilakukan pengobatan, segera setelah itu
harus diberikan terapi dengan dosis yang dianjurkan 10-15 Ug/kgBB agar T4 kembali
normal secepatnya. Bayi dengan hipotiroidisme kompensasi dapat dimulai dengan dosis
rendah, sedang hipotiroidisme berat (kadar T4 < 5 Ug/L atau 64 nmol/L) seperti pada
agenesis tiroid, harus dimuali dengan dosis tinggi. Hormon tiroid dapat dicampur dengan
sari buah atau susu formula tetapi harus diminum sampai habis. Hormon tiroid tidak boleh

30
diberikan bersama dengan bahan-bahan yang menghambat penyerapan, seperti besi,
kedelai, atau serat. Obat dalam bentuk cairan tidak stabil, sehingga sebaiknya tidak
digunakan.[2,3,6]
Dengan dosis yang diberikan di atas, sebagian besar kadar T4 bayi kembali normal
dalam waktu 1 minggu dan TSH dalam waktu 1 bulan. Kembali normalnya kadar TSH
kadang-kadang lambat karena adanya resistensi relative pada hipofisis. Rekomendasi yang
saat ini dianjurkan yaitu mengulang pemeriksaan kadar T4 dan TSH pada 2 dan 4 minggu
sesudah pengobatan dengan L-thyroxine, setiap 1-2 bulan dalam tahun pertama
pengobatan, setiap 2-3 bulan pada usia 1-3 tahun, setelah itu setiap 3-12 bulan sampai
pertumbuhan selesai. Pada bayi premature, hal yang perlu dipertimbangkan adalah
pemberian dosis pada bayi tersebut. Biasanya diberikan dosis 8 ug/KgBB/hari.[2,6]

Hipotiroidisme Didapat
Pada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, bila diberikan
pengobatan untuk menormalkan keadaan aktifitas yang dibawah normal ini secepatnya,
akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi sekolah,
perhatiannya cepat berpindah, hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku), sehingga
pengobatan harus diberikan dengan dosis kecil dan dinaikkan perlahan-lahan selama
beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Pengobatan pada anak dengan
hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH meningkat) masih kontroversi.
Pengobatan dianjurkan untuk mengurangi gejala dan menghindari risiko melanjutnya
penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebih berat, resiko tersebut khususnya pada pasien
remaja dengan titer antibodi anti TPO positif.[6]
Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 ug/m2 atau 4-6 ug/kgBB,
pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 ug/kgBB, dan pada usia 11 tahun atau lebih dengan
dosis 2-3 ug/kgBB. Pada pasien dengan goiter dapat diberikan dosis tinggi untuk menekan
TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0,3 – 1 mU/L) sehingga meminimalkan efek
goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten hormon tiroid pengobatannya masih
controversial. Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6-8
minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus diulang. Apabila telah dicapai keadaan
eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6 - 12 bulan terutama pada pertumbuhan dan
umur tulang.[2,6]

Medikamentosa hipertiroid

Medikamentosa
Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid:
1. Antitiroid
Mekanisme kerja
Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil, menghambat proses
inkorporasi yodium atau pada residu tirosil. Dan juga menghambat penggabungan residu
yodotirosil ini untuk membentuk yodotironin. Kerjanya dengan menghambat enzim
peroksida sesehingga oksidasi ion yodida dan gugus yodotirosil terganggu.

Farmakokinetik
Propilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan
metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja selama ± 24 jam. Dengan dosis di atas, keadaan
eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu. Setelah ini tercapai dosis perlu
dikurangi , tetapi terapi jangan di kurangi.

31
 Farmakokinetik Propiltiura Metimazol
sil
Ikatan protein plasma 75% -
T½ 75 menit 4-6 jam
Volume distribusi 20L 40L
Metabolisme pada gangguan hati Normal Menurun
Metabolisme pada gangguan ginjal Normal Normal
Dosis 1-4 X/hari 1-2 X/hari
Daya tembus sawar plasenta Rendah Rendah

Tabel 8 Farmakokinetik Propilitourasil dan Metimazol

Efek samping
Reaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-
kadang hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku sendi
terutama pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan nefritis dapat
terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi.
Agranulositosis tergantung dosis terjadi pada metimazole sedangkan propiltiourasil
tidak tergantung dosis.

Indikasi
Untuk mengatasi gejala klinik sambil menunngu remisi spontan, dan sebagai
persiapan operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk mempercepat
perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif.
Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai
pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi tampak umumnya
tampak setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan feungsi tiroid tergantung dari
berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang tersedia
dan besarnya dosis yang diberkan. Dosis terapi biasanya tidak menghambat fungsi tiroid
secara total. Waktu yang dibutuhkan pasien berlainan. Keuntungan penggunaan antitiroid
antara lain mengurangi tindakan operatif dan segala komplikasi yang mungkin timbul dan
mengurangi apa yang terjadnya miksedema yang menetap karena penggunaan yodium
radioaktif.
Antitiroid pada umumnya tidak berefek buruk pada kehamilan tetapi sebaiknya
dosisnya dikurangi terutama pada trimester 3 kehamilan untuk menghindari goiter pada
fetus. Sedian tiroid sering digunakan bersama-sama yodium untuk persiapan operasi tyroid
pada pasien hipertyroidisme. Kalau antityroid saja yang digunakan maka vaskularisasi
tiroid akan bertambah dan kelenjar akan menjadi rapuh sehingga menyulitkan operasi.

2. Penghambat tranport ion yodida

Obat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tirod.
Mekanisme obat ini menghambat secara komopetitif sodium iodide symporter yang dapat
menghambat masuknya yodium.
Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran
hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh tiosianat (SCN -), perklorat (ClO4-) dan fluoborat
(BF4-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.
Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun dalam tiroid.

32
Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di metabolisme dalam kelenjar tersebut
dan disekresi dalam bentuk utuh.
Semua obat ini mampu menghilangkan kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Efek
goiterogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin atau yodida. Natrium dan kalium
perklorat memang bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme, terutama yang di
dinduksi oleh amiodaron atau yodium. Obat ini jarang digunakan karena menimbulkan
anemia aplastik. Dan juga sering timbul berbagai reaksi berupa demam, kelainan kulit,
iritasi usus dan agranulositosis.

3. Yodida
Yodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme
sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam jumlah
yang kecil untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan yodida dapat
menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang sehat.
Peran yodida dalam tiroid antara lain:
1. Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid
2. Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid
3. Bila yodium dalam tiroid terdapaat dalm jumlah cukup banyak terjadi
hambatan sintesis T3 dan T4.
Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar ditangkap
oleh tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida digunakan dalam persiapan
operasi tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi yodida
diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya diberikan selama
10 hari sebelum operasi diberikan.
Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensiive terhadap yodida
ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan selaput
lendir. Dapat juga terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai
aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi yang dapat disertai
dengan perdarahan.

4. Yodium radioaktif
Terdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130 I. Yang paling banyak
dalam biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan
radioaktifnya 1%. 131 I memancarkan sinar β dan γ. Daya tembusnya sinar β maksimal
2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek sinar tersebut. Sinar γ , daya
tembusnya besar kira-kira 10%.

Efek terhadap tiroid :

Sinar yang yang dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel.
Pada umumnya tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis
yang rendah, dan sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan
IV sedangkan kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

Indikasi :
Radioisotop131 I digunakan pada pasien:
1. Hipertiroidisme usia lanjut
2. Penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau
setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama .
3. Goiter noduler non toksik
4. Goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi

33
 5. Karsinoma tiroid
6. Sebagai alat diagnotik.

Kontraindikasi :
Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk
pasien yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang yang
dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya tidak
memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah, dan
sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV sedangkan
kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

 Non medikamentosa
I. Tindakan operatif
Tindakan bedah atau tiroidektomi subtotal ataupun total tidak selalu dilakukan pada
penderita hipertiroid ataupun pada penderita tiroksikosis lainnya selain penyakit grves.
Indikasi tiroidektomi adalah :
 Pasien muda dengan strauma membesar dan tidak respons dengan antitiroid
 Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
 Alergi terhadap obat antityroid dan tidak dapat menerima yodium radioaktif
 Adenoma toksik , struma multinodosa toksik
 Penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodule.
Sebelum operasi penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian
obat anti tiroid. Di samping itu selama 2 minggu preoperatif, diberikan larutan lugol /
potasium iodida untuk mengurangi vaskularisasi dan mempermudah operasi. Tiroidektomi
biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasien oftalmopati Graves progresif dan berat.
Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang di tinggalkan , dikhawatirkan akan relaps.
Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2-3 gram jaringan tiroid. Setelah menjalani
pembedahan, bisa terjadi hipotirodisme. Kepada penderita ini diberikan terapi sulih
hormon seanjang hidupnya.

LO.3.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi

A. Koma miksedema :
Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak
diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi,
hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. dihubungkan
dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan
akibat hipotiroidisme permanen
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu
tubuh mencapai 24° C (75° F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit
kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus
dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain
seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan
gastrointestinal.
Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk serum
"lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat, dan
protein cairan erebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial atau

34
 abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes serum akan
menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat.
Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid
biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus
bradikardi dan tegangan rendah.
Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama :
1. retensi CO2 dan hipoksia
2. ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3. hipotermia.

B. Miksedema dan Penyakit Jantung :

Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri
koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan
eksaserbasi
angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan
bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat
diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

C. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik :

Hipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi,
pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness"). Pasien memberikan respons terhadap terapi tunggal levotrioksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid
yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada regimen
psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa memperlihatkan
penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk menegakkan konsep ini
sebagai terapi standar.

LO.3.10. Memahami dan menjelaskan Pencegahan

1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak,
tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya
yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah
luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam
pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam
sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik
berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20
tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di

35
 daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur
dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali
dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang
dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit
3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial
penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah
sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,
sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan

LO.3.11. Memahami dan menjelaskan Prognosis

Hipotiroid
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara
lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi
sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin
yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapaikeseimbangan pada suatu dosis
yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu
sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau
sekali setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi.
Pasien lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan
umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-
kira80%.Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang
dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena.Pada saatini, hasilnya
mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi
jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif.
Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi,
banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme.Jadi, follow-up seumur hidup merupakan
indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

LI.4. Memahami dan menjelaskan Sikap tawakal pasien untuk Mengatasi

Kecemasan Pasien Sebelum Operasi Menurut Islam

36
 Gelisah merupakan salah satu penyakit hati yang harus cepat diobati, seperti halnya
penyakit lain maka apabila penyakit hati ini tidak cepat kita atasi maka akan timbul
penyakit-penyakit yang lain yang jauh leebih berbahaya. Banyak hal negatif yang
merupakan dampak dari gelisah tersebut apabila orang tersebut tidak mengambil tindakan
yang tepat dan tidak dibekali iman yang kuat. Misalnya menjadi malas, sedih yang
berlarut-larut, minum-minuman keras dan narkoba dengan dalih menghilangkan
kegundahan dalam hati.

(Q.S Al Baqarah: 286)

(QS. Ar Ra’du : 28)

1. Shalat
"Wahai Bilal, iqamahkanlah shalat, tenanglah kita dengan (mengerjakan)nya". (HR. Abu
Daud)
2. Selalu Bersyukur Terhadap Setiap Karunia-Nya
Dan (ingatlah) ketika Tuhanmu memaklumatkan, Jika kamu bersyukur akan karuniaKu,
pasti Aku tambah untukmu, jika kamu ingkar, sesungguhnya azabKu sangat pedih. (QS.
Ibrahim: 7)
3. Dzikrullah (Berdzikir terhadap Allah)

37
Ingatlah, hanya dengan mengingati Allah-lah(berdzikir) hati menjadi tenteram. (QS. Ar
Ra’du : 28)
4. Selalu Yakin akan Pertolongan Allah
"Katakanlah: "Hai hamba-hambaKu yang melampaui batas terhadap diri mereka sendiri,
jangan-lah kamu berputus asa dari rahmat Allah. Sesungguhnya Allah mengampuni dosa-
dosa semuanya. Sesungguhnya Dia-lah yang Maha Pengampun lagi Maha Penyayang."
(QS. Az-Zumar: 53)
“bilakah datangnya pertolongan Allah? Ingatlah, sesungguhnya pertolongan Allah itu
amat dekat”. (QS Al Baqarah : 214)
5. Membaca, Mempelajari dan Mengamalkan Al-Qur'an
Dan Kami turunkan dari Al-Qur'an suatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-
orang yang beriman dan Al-Qur'an itu tidaklah menambah kepada orang-orang yang
zalim selain kerugian. (Q.S. Al-Isra' 17:82)

Daftar Pustaka
Barrett, E.J. The thyroid gland. In Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology.A cellular
and molecular approach. Ist Edition. Saunders. Philadelphia. 2003 : 1035- 1048
Ganong W.F. 2008. Buku Ajar FIsiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi
dan Terapeutik FKUI
Guyton, Hall. 2006. Text Book of Medical Physiology 11th edition. Philadelphia: Elsevier
Soundres Harrison’s : Principles of Internal medicine, 18th
Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington, Lange,
2003: 316-323
McPhee, SJ, Lingappa P, Ganong WF. Patophysiology of Disease. An introduction to
clinical medicine. 4th ed, New York: Lange Medical Books/Mc Graw Hill, 2003 p 556-76.
Sudoyo, Aru W. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid III, edisi IV. Jakarta :
penerbitan departemen IPD FKUI

Internet :
http://emedicine.medscape.com/article/127491-overview#showall diakses 17 september
2014 ; 20: 35 WIB

http://eradiology.bidmc.harvard.edu/LearningLab/central/Rogers.pdf diakses 17 september

2014 ; 21: 09 WIB

38