LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ARITHMIA DENGAN HANTARAN IMPULS DI RUANG ICCU

RSD GUNUNG JATI CIREBON

Disusun Oleh
Sefti Aryo Fauziah
D0018038

PROFESI NERS REGULER

STIKES BHAKTI MANDALA HUSADA SLAWI
2018/2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
ARITHMIA DENGAN HANTARAN IMPULS

A. DEFINISI
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis.
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 2006).

B. PENYEBAB
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit
miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan
elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena
implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal
melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS
yang lebar (< 0,12 detik).
Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi
beberapa faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :
1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel
2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus
3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun
(hypertiroid, gagal jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan
aritmia.
4. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-
obatan anti arimia itu sendiri
5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi
aritmia
7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel
a. Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah
Ketidakstabilan elektris atau aritmia
b. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

C.    PATOFISIOLOGI
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya 
disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut
mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di
anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga
berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung
mengalami gangguan.Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat
menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga
mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan
ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau
ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat
kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan
rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi
jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas
myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik
VES< VT maupun VF.

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi dapat disebabkan oleh:

1.      Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif di luar urutan yang jaras hantaran normal, seringkali
 menimbulkan gangguan irama ektopik, dan bila terbentuk secara pasif sering
menimbulkan escape rhythm (irama pengganti).
a. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif
dan fenomena reentry.
b. Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak
atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian
jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara
otomatis untuk mengeluarkan rangsangan intrisik yang memacu jantung
berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti
(escape beat).
c. Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung
yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
d. Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blockade
indirectional (blockade terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana
rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retrograde melalui
bagian yang mengalami blockade tadi. Setelah masa refrakternya
dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila
reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada
beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik
atau fibrilasi.

2.      Gangguan penghantaran rangsang (konduksi) jantung

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi)
aliran rangsang yang disebut blockade. Hambatan tersebut mengkibatkan tidak
adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya
menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blockade ini dapat terjadi pada tiap
bagian system hantaran rangsang mulai dari sinus SA, sinus AV, berkas his, dan
serabut purkinjedalam miokard.
Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang (konduksi) jantung.
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan
rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

D.    KLASIFIKASI ARITMIA

Pada umumnya gangguan irama jantung dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1. Gangguan pembentukan impuls.
a)      Gangguan pembentukan impuls di sinus
1.      Sinus takikardi
Sinus takikardi (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh
demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung
kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan,
simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
a. Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
b. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat
tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval
PR normal.
c. Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
d. Hantaran : Biasanya normal.
e. Irama : Reguler.

2. Sinus takikardi sama dengan irama sinus normal kecuali

frekuensinya. Tekanan sinus karotis pada satu sisi leher, mungkin
memperlambat frekuensinya sehingga dapat membantu
menyingkirkan gangguan irama lainnya. Bila frekuensi jantung
meningkat, maka waktu pengisian diastolik menurun,
mengakibatkan penurunan curah jantung dan dapat timbul sinkop,
hipotensi, dan edema paru akut. Penanganan berupa pemberian
propranolol untuk menurunkan frekuensi jantung secara cepat. Sinus
bradikardi
 3. Sinus bradikardi bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi
digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI).
Sinus bradikardi juga dijumpai pada olahragawan berat.
a.       Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
b.      Gelombang P: mendahului kompleks QRS; interval PR normal
c.       Kompleks QRS: biasanya normal
d.      Irama: regular

Karakteristik sinus bradikardi sama dengan irama sinus normal, kecuali

frekuensinya. Bila timbul perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga
menimbulkan sinkop (pingsan) atau angina maka penatalaksanaan ditujukan untuk
meningkatkan frekuensi jantung. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia
atrial).
1)      Atrial ekstrasistol
Penyebab dapat berupa iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin,
gagal jantung kongestif, stress atau kecemasan, hipokalemi, infark, dan
hipermetabolik.
a. Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
b. Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA.
c. Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
d. Hantaran : Biasanya normal.
e. Irama : Reguler. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan
biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

2)      Atrial takikardi

Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik atau alkohol dan biasanya tidak berhubungan dengan penyakit
jantung organik.
a. Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
b. Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek
(Kurang dari 0, 12 detik).
c. Kompleks QRS : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran.
d. Hantaran : Biasanya normal.
e. Irama : Reguler.
Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekuensi
jantung. Morfin dan tekanan sinus karotis dapat memperlambat frekuensi.

3)   Atrial flutter (gelepar atrial)

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat
impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Nodus AV mencegah penghantaran
beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal,
sehingga kompleks QRS tak terpengaruh.
a. Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
b. Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1
atua kombinasinya).
c. Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
d. Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
e. Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

4)      Atrial fibrilasi.

Kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi biasanya
berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung,
gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung
congenital.
a.       Frekuensi : atrium antara 350-600 denyut permenit; respons ventrikuler
biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
b.      Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang
iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak
dapat diukur.
c.       Kompleks QRS : Biasanya normal .
d.      Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekuensi
atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon ireguler.
e.       Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama
diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan
untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.

b)      Pembentukan impuls di ventrikel

1)   Ventrikel ekstrasistol.
Bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam,
asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. Biasanya pasien
merasa berdebar-debar tetapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian
perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat
menyebabkan terjadinya ventrikel takikardi dan fibrilasi ventrikel.
a. Frekuensi : 60 - 100 denyut per menit.
b. Gelombang P : Tidak muncul karena impuls dari ventrikel.
c. Kompleks QRS : Lebar, berdurasi lebih dari 0,10 detik. Mungkin
berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin multi
focus di ventrikel
d. Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan
atrium.
e. Irama : Ireguler bila terjadi denyut prematur.
f. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengobatan segera atau
jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan
 akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif
untuk terapi jangka panjang.
2) Ventrikel takikardi.
Biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi
sebelum fibrilasi ventrikel. Vnetrikel takikardia sangat berbahaya dan
harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar
akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
a.       Frekuensi : 150 - 200 denyut per menit.
b.      Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila
terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.
Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
Kompleks QRS : sama dengan ventrikel ekstrasistol, dengan
gelombang T terbalik.
a.       Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
b.      Irama : Biasanya regular, tetapi dapat ireguler.
Terapi ditentukan oleh kemampuan pasien bertoleransi terhadap
irama yang cepat ini. Obat antidisritmia dapat digunakan.
Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan
curah jantung.
3)   Ventrikel fibrilasi.
Ialah kontraksi ventrikel yang cepat dan tak efektif. Denyut jantung tidak
terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler
dan dapat dibedakan dengan jenis lainnya. Karena tidak ada koordinasi
jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian.
a.       Frekuensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
b.      Gelombang P : Tidak terlihat.
c.       Kompleks QRS : Cepat, tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel
hanya bergetar.
 d.      Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada
saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi
kontraksi ventrikel.
e.       Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

2.      Gangguan penghantaran impuls.

1)      Blok atrioventrikuler derajat 1
Blok AV derajat 1 biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organik
atau mungkin karena efek digitalis.
a. Frekuensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
b. Gelombang P : Mendahului kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih
dari 0,20 detik.
c. Kompleks QRS : Mengikuti gelombang P, biasanya normal.
d. Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara
jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR
yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.
e. Irama : Biasanya regular.
Gangguan irama ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung
yang lebih serius. Oleh karenanya, pasien harus dipantau ketat.

2)      Blok atrioventrikuler derajat 2

Dapat disebabkan oleh penyakit jantung organik, infark miokard atau
intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi
jantung dan biasanya penurunan curah jantung.
a.       Frekuensi : 30 - 55 kali per menit. Frekuensi atrium dapat lebih cepat dua
, tiga atau empat kali dibanding frekuensi ventrikel.
b.      Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap
kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
c.       Kompleks QRS : Biasanya normal.
d.      Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
 e.       Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini
dapat diebabkan oleh kenyataan adanya blok yang bervariasi antara 2:1
sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.
Penanganan bertujuan mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi
digitalis harus ditangani dan tiap pengobatan dengan fungsi depresi aktivitas
miokard harus ditunda.
3)      Blok atrioventrikuler derajat 3
Dapat disebabkan oleh penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis dan
infark miokard. Frekuensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan
penurunan perfusi ke organ vital, seperti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
a. Asal : Impuls dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje.
Impuls dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih
pacemaker.
b. Frekuensi : frekuensi atrium 60 - 100 denyut per menit, frekuensi
ventrikel 40 - 60 denyut per menit bila impuls berasal dari daerah
penyambung, 20 - 40 denyut permenit bila berasal dari ventrikel.
c. Gelombang P : dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun
tidak berhubungan dengan kompleks QRS.
d. Kompleks QRS : Bila impuls berasal dari daerah penyambung , maka
kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal,
tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi
secara regular. Bila impuls berasal dari ventrikel, kompleks QRS
berdurasi 0,10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks
QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada
ventrikel ekstrasistol.
e. Hantaran : Terlihat blok pada impuls.
f. Irama : Biasanya lambat tetapi regular.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital.

Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu
dipasang pace maker permanen bila blok jantung bersifat menetap.
E. DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2010. EKG or Elektrocardigram.
Hampton, Jhon R. 2006. Dasar-dasar EKG. Jakarta. EGC
Sherwood. 2003. Fisiologi Manusia. Jakarta : ECG
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa keperawatan. Jakarta :
EGC
Sudoyo. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.