LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL GINJAL KRONIS

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah

Dosen Pengampu : Gipta Galih W., S.Kp., M.Kep., Sp.KMB

DISUSUN OLEH :

1. Anita Puji Rahayu (010115A017)

2. Devi Permata (010115A0)
3. Laras Atika Rahayu (010115A0)

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO

2017

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis sampaikan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Pemurah,

karena berkat rahmat Nya makalah ini dapat terselesaikan sesuai dengan yang
diharapkan.

Dalam tugas keperawatan anak ini akan dibahas tentang laporan

pendahuluan dan asuhan keperawatan pada klien Gagal ginjal kronis. Makalah ini
dibuat dalam rangka memperdalami pengetahuan tenaga kesehatan khususnya
perawat mengenai laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan pada klien Gagal
ginjal kronis.
Selama proses pembuatan makalah ini, tentunya penulis mendapatkan
bimbingan serta saran, untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada bapak
Gipta Galih W., S.Kp., M.Kep., Sp.KMB selaku dosen mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah serta kepada semua pihak yang telah memberikan banyak saran dalam
penyusunan makalah ini.
Penulis berharap dengan adanya makalah ini mampu memberikan
manfaat dan pengetahuan lebih bagi pihak manapun yang membacanya. Seperti kata
pepatah “tak ada gading yang tak retak”. Sama hal nya dengan makalah sederhana ini
yang masih banyak kekurangan. Untuk itu guna memperbaiki, sangat dibutuhkan
kritik dan saran demi generasi mendatang yang lebih baik.

Terima kasih

Semarang, 24 Maret 2017

Penulis

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Menurut Brunner & Suddarth, 2002).
Di negara maju, angka penderita  gangguan ginjal cukup tinggi. Di Amerika
Serikat misalnya angka kejadian penyakit gagal ginjal meningkat tajam dalam 10
tahun. Tahun 1996 terjadi 166.000 kasus. GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada
tahun 2000 menjadi 372.000 kasus. angka ini diperkirakan, amsih akan terus naik.
Pada tahun pada tahun 2010 jumlahnya diperkirakan lebih dari 650.000 kasus.Selain
diatas, sekitar 6 juta hingga 20 juta individu di Amerika diperkirakan mengalami
GGK (gagl ginjal kronis) tahap awal. Hal yang sama juga terjadi di Jepang di negeri
Sakura itu, pada akhir tahun 1996 di dapatkan sebanyak 167.000 penderita yang
menerima, terapi pengganti ginjal. Sedangkan tahun 2000 terjadi peningkatan lebih
dari 200.000 penderita. (Santoso Djoko, 2008. Hal 2).
Di indonesia peningkatan penderita penyakit ini mencapai angka 20%. Pusat
data dan informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERSI)
menyatakan jumlah penderita gagal ginjal kronik diperkirakan sekitar 50 orang per satu
juta penduduk.berdasarkan data dari Indonesia Renal Registry, suatu kegiatan registrasi
dari perhimpunan nefrologi Indonesia, pada tahu 2008 jumlah pasien hemodialisa (cuci
darah) mencapai 2260 orang dari 2146 orang pada tahun 2007.(Roderick, 2008).
Bila seseorang mengalami penyakit ginjal kronik sampai pada stadium 5 atau
telah mengalami penyakit ginjal kronik (gagal ginjal) dimana laju filtrasi glomerulus
(15 ml/menit) ginjal tidak mampu lagi menjalankan seluruh fungsinya dengan baik

3
maka dibutuhkan,  Terapi untuk menggantikan fungsi ginjal. Hingga saat ini dialisis
dan transplantasi ginjal adalah tindakan yang efektif sebagai terapi untuk gagal ginjal
terminal (Nikon D. Cahyaningsih, 2009. hal:1).
Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk
mengeluarkan sisa-sisah metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia
seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain
melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisa pada ginjal
buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi. Pasien gagal ginjal
menjalani proses hemodialisa 1-3  kali seinggu dan sitiap kali nya memerlukan waktu
2-5 jam, kegiatan ini akan berlangsung terus menerus sepanjang hidupnya (Hadibroto,
2007).
Menurut Benyamin Bloom (1908) dalam Notoatmodjo (2010)
 seseorang ahli psikologi membagi perilaku manusia menjadi 3 (tiga) domain,ranah
atau kawasan, yakni: Kognitif (cognitive), Affektif (affective), Psikomotor
(psychomotor).Perilaku merupakan totalitas penghayatan atau aktivitas seseorang
yang merupakan hasil bersama atau resultante antara berbagai faktor baik faktor
internal maupun faktor eksternal. Dalam Perkembangan selanjutnya oleh para ahli
pendidikan dan untuk kepentingan pengukuran hasil pendidikan , ketiga domain ini
diukur dari pertama pengetahuan (knowledge), kedua sikap (attitude) dan ketiga
tindakan (practice).

4
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap-akhir merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogenlain dalam darah) (Suzanne & Brenda,
2002).

Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (Corwin, 2001).

Gagal ginjal merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat
(biasanya berlangsung beberapa tahun) (Price, 2006).

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah
penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan
tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, dan cairan dan elektrolit
mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia (Baughman, 2000).

Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal ginjal

kronik adalah gangguan fungsi renal yang irreversible dan berlangsung lambat
sehingga ginjal tidak mampu mempertahankan metabolisme tubuh dan keseimbangan
cairan dan elektrolit dan menyebabkan uremia.

5
 B. Etiologi

Menurut Sylvia Anderson (2006) klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah
sebagai berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik atau refluks nefropati

Pielonefritis kronik adalah infeksi pada ginjal itu sendiri, dapat terjadi akibat
infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada penderita batu. Gejala–gejala
umum seperti demam, menggigil, nyeri pinggang, dan disuria. Atau
memperlihatkan gambaran mirip dengan pielonefritis akut, tetapi juga
menimbulkan hipertensi dan gagal ginjal
2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.
Peradangan akut glomerulus terjadi akibat peradangan komplek antigen dan
antibodi di kapiler – kapiler glomerulus. Komplek biasanya terbentuk 7 – 10
hari setelah infeksi faring atau kulit oleh Streptococcus (glomerulonefritis
pascastreptococcus ) tetapi dapat timbul setelah infeksi lain
Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel – sel
glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak
membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul
beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus sub klinis yang
disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria (protein dalam
urin) ringan, yang sering menjadi penyebab adalah diabetes mellitus dan
hipertensi kronik. Hasil akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringan
parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Pada pengidap diabetes yang
mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang
yang kurang baik
3. Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis
maligna, Stenosis arteria renalis

6
 Nefrosklerosis Benigna merupakan istilah untuk menyatakan berubah ginjal
yang berkaitan dengan skerosis pada arteriol ginjal dan arteri kecil.
Nefrosklerosis Maligna suatu keadaan yang berhubungan dengan tekanan
darah tinggi (hipertensi maligna), dimana arteri-arteri yang terkecil (arteriola)
di dalam ginjal mengalami kerusakan dan dengan segera terjadi gagal ginjal.
Stenosis arteri renalis (RAS) adalah penyempitan dari satu atau kedua
pembuluh darah (arteri ginjal) yang membawa darah ke ginjal. Ginjal
membantu untuk mengontrol tekanan darah. Renalis menyempit menyulitkan
ginjal untuk bekerja. RAS dapat menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.
Sering menyebabkan tekanan darah tinggi dan kerusakan ginjal.
Gangguan jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus
eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit radang atau inflamasi
multisistem yang penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun.
4. Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal
5. Penyakit metabolic : Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
6. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah
7. Nefropati obstruktif : Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma,
fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur
uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra).

7
 C. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada kedua
sisi kolumna vertebralis. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di
daerah lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak
yang tebal, agar terlindung dari trauma langsung. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dari kiri, karena hati menduduki ruang banyak di sebelah kanan. Setiap ginjal
panjangnya 6 sampai 7,5 sentimeter, dan tebal 1,5 sampai 2,5 sentimeter. Pada orang
dewasa beratnya kira-kira 140 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya
atau hilum menghadap ke tulang punggung. Sisi luarnya cembung. Pembuluh-
pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilum. Di atas ginjal menjulang
sebuah kelenjar suprarenal. Ginjal kanan lebih pendek dan lebih tebal dari yang kiri.
Kedua ginjal dilapisi oleh lemak yang bergumna untuk meredam guncangan. Ginjal
merupakan bagian dari sistem saluran kencing (urinary system) yang ada dalam tubuh
kita.

8
Anatomi khusus Ginjal

Organ utama dari sistem saluran kemih terdiri atas dua ginjal, dua saluran dari
ginjal ke kandung kemih (ureter), satu kandung kemih dan satu saluran dari kandung
kemih keluar tubuh (uretra). Panjang uretra pada pria sekitar 20-25 cm yang berfungsi
untuk tempat keluarnya urin yang diproduksi oleh ginjal sekaligus menjadi saluran
keluarnya sperma. Pada wanita uretra jauh lebih pendek sekitar 2,5-3,8 cm dan
terletak di depan organ reproduksi. Berhubung letak uretra pada wanita yang dekat
sekali dengan organ reproduksi dan anus, maka pada wanita kasus infeksi saluran
kencing lebih banyak didapat karena rawan terinfeksi kuman yang berasal dari
saluran pencernaan. Sistem saluran kemih merupakan salah satu sistem ekskresi
tubuh dimana fungsinya yang mengeluarkan racun dan cairan yang harus dibuang
keluar tubuh.

Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua

bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagi-bagi
menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piramid-piramid tersebut diselingi oleh
bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramid-piramid tersebut tampak
bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.
Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus papilaris bellini dan masuk ke dalam

9
perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut kaliks minor dan bersatu membentuk
kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis ginjal.

Penampang ginjal

Ciri-ciri korteks berwarna coklat tua, tersusun atas nefron (satuan unit
struktural dan fungsional ginjal) sebagai alat penyaring darah, korteks terletak di
dalam di antara piramida-piramida medulla yang bersebelahan untuk membentuk
kolumna ginjal yang terdiri dari tubulustubulus pengumpul yang mengalir ke duktus
pengumpul. Sedangkan ciriciri medulla berwarna coklat agak terang, tersusun atas
tubulus renalis, mengandung massa triangular yang disebut piramida ginjal yang
setiap ujung sempitnya papilla masuk ke dalam kaliks minor dan ditembus duktus
pengumpul urin. Setiap ginjal orang dewasa memiliki sekitar satu juta unit nefron
sebagai unit pembentuk urin. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut
(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian
mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa
cairan lainnya akan dibuang.

10
 Setiap nefron tersusun oleh badan malphigi dan saluran panjang (tubulus)
yang bergulung. Sebuah nefron merupakan suatu struktur yang menyerupai mangkuk
dengan dinding yang berlubang (kapsula Bowman), yang mengandung seberkas
pembuluh darah (glomelurus). Badan malphigi ini tersusun atas glomerulus dan
kapsula Bowman membentuk korpuskulum renalis. Glomerulus merupakan anyaman
pembuluh darah kapiler sebagai lanjutan pembuluh darah arteri ginjal. Kapsula
Bowman berbentuk seperti mangkuk, yang di dalamnya berkumpul gelungan
pembuluh darah kapiler yang halus. Tubulus merupakan saluran lanjutan dari kapsula
Bowman. Saluran panjang yang melingkar-lingkar letaknya bersebelahan dengan
glomerulus. Tubulus proksimal adalah saluran yang dekat dengan badan malphigi,
sangat berliku dan panjangnya sekitar 15 mm. Sedangkan yang jauh dari badan
malphigi disebut tubulus distal, sangat berliku dan panjangnya sekitar 5 mm yang
membentuk segmen terakhir nefron. Kedua tubulus ini dijembatani oleh lengkung
Henle yang berupa leher angsa yang turun ke arah medulla ginjal kemudian naik
kembali menuju korteks. Bagian akhir dari tubulus ini adalah saluran pengumpul
(ductus collectivus) yang terletak pada medulla yang mengalirkan urin ke kaliks
minor menuju kaliks mayor dan menuju piala ginjal. Medulla merupakan tempat
saluran dari kapsula Bowman ini berkumpul. Saluran ini mengalirkan urin ke saluran
yang lebih besar ke arah pelvis atau piala ginjal. Lalu urin disalurkan ke ureter
kemudian ditampung di kandung kemih. Pada jumlah urin tertentu di mana dinding
kandung kemih ini tertekan sehingga otot melingkar pada pangkal kandung kemih
meregang akan memberikan sinyal ke saraf untuk menimbulkan rangsang berkemih
untuk disalurkan ke ureter sebagai saluran pembuangan keluar.

2. Fisiologi ginjal

a. Fungsi ginjal

Menurut Price (2006) ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu ekskresi
dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah :

11
 1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah-
ubah ekskresi air.
2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+
dan membentuk kembali HCO3
4) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolism protein, terutama urea,
asam urat dan kreatinin.

Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah :

1) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.

2) Menghasilkan eritropoetin sebagai factor penting dalam stimulasi produksi sel
darah merah olehsumsum tulang.
3) Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
4) Degradasi insulin.
5) Menghasilkan prostaglandin.

b. Fisiologi pembentukan urine

Pembentukan urine adalah fungsi ginjal yang paling esensial dalam

mempertahankan homeostatis tubuh. Pada orang dewasa sehat, lebih kurang 1200 ml
darah, atau 25% cardiac output, mengalir ke kedua ginjal. Pada keadaan tertentu,
aliran darah ke ginjal dapat meningkat hingga 30% (pada saat latihan fisik) dan
menurun hingga 12% dari cardiac output.

Kapiler glomeruli berdinding porous (berlubang-lubang), yang memungkinkan

terjadinya filtrasi cairan dalam jumlah besar (± 180 L/hari). Molekul yang berukuran
kecil (air, elektroloit, dan sisa metabolisme tubuh, di antaranya kreatinin dan ureum)
akan difiltrasi dari darah, sedangkan molekul berukuran lebih besar (protein dan sel
darah merah) tetap tertahan di dalam darah. Oleh karena itu komposisi cairan filtrat

12
yang berada di kapsul Bowman, mirip dengan yang ada di dalam plasma, hanya saja
cairan ini tidak mengandung protein dan sel darah.

Volume cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan waktu disebut sebagai
rerata filtrasi glomerulus atau glomerular filtration (GFR). Selanjutnya, cairan filtrat
akan direabsorbsi dan beberapa elektrolit akan mengalami sekresi di tubulus ginjal,
yang kemudian menghasilkan urine yang akan disalurkan melalui duktus kolegentes.
Cairan urine tersbut disalurkan ke dalam sistem kalises hingga pelvis ginjal.

D. Patofisiologi

Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan

penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang
sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal
ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih
fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkat kecepatan filtrasi,
reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin
banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang
semkain berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati.
Sebagaian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-
nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan
progresif nefronnefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal
mungkin berkurang (Corwin, 2001).

Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang
harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklah berubah,
kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun
secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap
ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami

13
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi
peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap
nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun
di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi
ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah
hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian
tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara peningkatan
filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.
Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air
menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan
yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR (yang berarti maikn sedikit nefron
yang ada) semakin besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya
kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine
tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama dengan plasma) dan merupakan
penyebab gejala poliuria dan nokturia (Price, 2006).

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik menurut Baughman (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi
sistem tubuh yaitu :

1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital,

friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif,
perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade pericardial.
2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna
kulit abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum
karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik, ecimosis, kuku tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar (purpura).

14
 3. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada
mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus,
rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidu dan
pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi dan diare, perdarahan
darisaluran gastrointestinal.
4. Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.
5. Perubahan hematologis : kecenderungan perdarahan.
6. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum.
7. Pasien secara bertahap akan lebih mengantuk; karakter pernafasan menjadi
Kussmaul ; dan terjadi koma dalam, sering dengan konvulsi (kedutan
mioklonik) atau kedutan otot.

F. Stadium Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium-
stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa dan mencakup
menurut Corwin (2001) adalah:

1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari normal.
2. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari
normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan
sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.
3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakinn
banyak nefron yang mati.
4. Penyakit ginjal stadium-akhir, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang dari
5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh
ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

15
 G. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Corwin

(2001) adalah:

1. Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan

penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut,
terutama dengan restriksi protein dan obat-obat antihipertensi.
2. Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit.
3. Pada penyakit ginjal stadium-akhir, terapi berupa dialisis atau transplantasi
ginjal.
4. Pada semua stadium, pencegahan infeksi perlu dilakukan.

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik menurut FKUI (2006) meliputi :

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
3. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

H. Komplikasi

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut O’Callaghan (2006) yaitu:

1. Komplikasi Hematologis

16
 Anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh produksi eritropoietin
yang tidak adekuat oleh ginjal dan diobati dengan pemberian eritropoietin
subkutan atau intravena. Hal ini hanya bekerja bila kadar besi, folat, dan
vitamin B12 adekuat dan pasien dalam keadaan baik. Sangat jarang terjadi,
antibodi dapat terbentuk melawan eritropoietin yang diberikan sehingga
terjadi anemia aplastik.
2. Penyakit vascular dan hipertensi
Penyakit vascular merupakan penyebab utama kematian pada gagal ginjal
kronik. Pada pasien yang tidak menyandang diabetes, hipertensi mungkin
merupakan faktor risiko yang paling penting. Sebagaian besar hipertensi pada
penyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemia akibat retensi natrium dan air.
Keadaan ini biasanya tidak cukup parah untuk bisa menimbulkan edema,
namun mungkin terdapat ritme jantung tripel.
Hipertensi seperti itu biasanya memberikan respons terhadap restriksi natrium
dan pengendalian volume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi ginjal memadai,
pemberian furosemid dapat bermanfaat.
3. Dehidrasi
Hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan air akibat
hilangnya nefron. Namun beberapa pasien tetap mempertahankan sebagian
filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus, sehingga mengekskresi urin yang
sangat encer, yang dapat menyebabkan dehidrsi.
4. Kulit
Gatal merupakan keluhan keluhan kulit yang paling sering terjadi. Keluhan ini
sering timbul pada hiperparatiroidime sekunder atau tersier serta dapat
disebabkab oleh deposit kalsium fosfat apda jaringan. Gatal dapat dikurangi
dengan mengontrol kadar fosfat dan dengan krim yang mencegah kulit kering.
Bekuan uremik merupakan presipitat Kristal ureum pada kulit dan timbul
hanya pada uremia berat. Pigmentasi kulit dapat timbul dan anemia dapat
menyebabkan pucat.

17
5. Gastrointestinal
Walaupun kadar gastrin meningkat, ulkus peptikum tidak lebih sering terjadi
pada pasien gagal ginjal kronik dibandingkan populasi normal. Namun gejala
mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar sering terjadi. Insidensi esofagitis
serta angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat menyebabkan perdarahan.
Insidensi pankreatitis juga lebih tinggi. Gangguan pengecap dapat berkaitan
dengan bau napas yang menyerupai urin.
6. Endokrin
Pada pria, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan kehilangan libido,
impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma. Pada wanita, sering
terjadi kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilitas. Siklus
hormon pertumbuhan yang abnormal dapat turut berkontribusi dalam
menyebabkan retardasi pertumbuhan pada anak dan kehilangan massa otot
pada orang dewasa.
7. Neurologis dan psikiatrik
Gagal ginjal yang tidak diobati dapat menyebabkan kelelahan, kehilangan
kesadaran, dan bahkan koma, sering kali dengan tanda iritasi neurologis
(mencakup tremor, asteriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot
dengan mioklonus, klonus pergelangan kaki, hiperefleksia, plantar ekstensor,
dan yang paling berat kejang). Aktifitas Na+/K+ ATPase terganggu pada
uremia dan terjadi perubahan yang tergantung hormon paratiroid (parathyroid
hormone, PTH) pada transport kalsium membran yang dapat berkontribusi
dalam menyebabkan neurotransmisi yang abnormal. Gangguan tidur
seringterjadi. Kaki yang tidak biasa diam (restless leg) atau kram otot dapat
juga terjadi dan kadang merespons terhadap pemberian kuinin sulfat.
Gangguan psikiatrik seperti depresi dan ansietas sering terjadi dan terdapat
peningkatan risiko bunuh diri.
8. Imunologis

18
 Fungsi imunologis terganggu pada gagal ginjal kronik dan infeksi sering
terjadi. Uremia menekan fungsi sebagaian besar sel imun dan dialysis dapat
mengaktivasi efektor imun, seperti komplemen, dengan tidak tepat.
9. Lipid
Hiperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia akibat penurunan
katabolisme trigliserida. Kadar lipid lebih tinggi pada pasien yang menjalani
dialisis peritoneal daripada pasien yang menjalani hemodialisis, mungkin
akibat hilangnya protein plasma regulator seperti apolipoprotein A-1 di
sepanjang membran peritoneal.
10. Penyakit jantung
Perikarditis dapat terjadi dan lebih besar kemungkinan terjadinya jika kadar
ureum atau fosfat tinggi atau terdapat hiperparatiroidisme sekunder yang
berat. Kelebihan cairan dan hipertensi dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel
kiri atau kardiomiopati dilatasi. Fistula dialysis arteriovena yang besara dapat
menggunakan proporsi curah jantung dalam jumlah besar sehingga
mengurangi curah jantung yang dapat digunakan oleh bagian tubuh yang
tersisa.

19
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK
A.    Pengkajian
a.       Identitas pasien
Nama :
Umur :
Jeniskelamin :
Agama :
Alamat :
Pekerjaan :
Pendidikan :          
Tanggalpengkajian :
No. Med. Rec :
Diagnose Medis : GGK ( gagalginjalkronik )
c. Riwayatkesehatan
1) Keluhanutama
Biasanya badan terasa lemah, mual, muntah, dan terdapat udem.
2) Riwayatkesehatansekarang
Keluhan lain yang menyerta biasanya :gangguan pernapasan, anemia,
hiperkelemia, anoreksia, tugor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit, asidosis
metabolik.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya pasien dengan GGK, memiliki riwayat hipertensi.

20
 Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan.
Diperlukan pengkajian yang cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat
memberi arah kepada tindakan keperawatan.

a. Aktivitas/istirahat.
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur (Insomnia /
gelisah ataus amnolen).
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

b. Sirkulasi.
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.
Palpitasi : nyeri dada (angina).
Tanda : Hipertensi : DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada
kaki, telapak, tangan.
Distritmia jantung.
Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang
jarang pada penyakit tahap akhir.

c. Integritas Ego.
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya. Perasaan
yang tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahankepribadian.

d. Eliminasi.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, onuria (gagal tahap
lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan,
oliguria, dapat menjadi anuria.

21
 e. Makanan/cairan.
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak
sedap pada mulut (Pernapasan ammonia).
Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan
turgor kulit/kelembaban.
Edema (umum, tergantung).
Ulserasi (umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

f. Neurosensori.
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kramotot/kejang, sindrom “kaki
gelisah” bebas rasa terbakar pada telapak kaki. Bebas kesemutan dan
kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropatiperifer).
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, strupor, koma.
Penurunan DTR.
Tanda chvostek dan trousseau positif, kejang, fasikulasi otot, aktivitas
kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

g. Nyeri/kenyamanan.
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kramotot/nyeri kaki (memburuk saat
malam hari).
Tanda : Perilaku berhari-hari/distraksi, gelisah.

22
 h. Pernapasan.
Gejala : Napas pendek; dispnea nokturalparoksismal; batuk dengan / tanpa
sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernapasan
kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah mudaencer (edema
paru).

i. Keamanan.
Gejala : Kulit gatal.
Ada / berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritis.
Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara actual terjadi
peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari
normal (efek GGK/depresi respon imun), petekie, area ekimosis pada
kulit.
Fraktur tulang : deposit fosfal kalsium (klasifikasi metastatik) pada kulit, jaringan
lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.

j. Seksualitas.
Gejala : Penurunan libido; amenonea; infertilitas.

k. Interaksisosial.
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peranbiasanya dalam keluarga.

l. Pembelajaran/penyuluhan.
Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal) penyakit
polikistik, nefritis, herediter, kalkulus urinaria, malignansi.

23
 Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini/berulang.

Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
2. Keleb
3. ihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan volume cairan

24
 Diagnosa NOC NIC
Penurunan curah Setelah di lakukan tindakan (4050)Manajemen Resiko
jantung b.d perubahan keperawatan 3 x 24 jam di jantung
irama jantung (Domain harap curah jantung pasien 1. Identifikasi kesiapan pasien
4 akitivitas/istirahat teratasi dengan KH : untuk mempelajari gaya
kelas 4 repon kardio (0400)Keefektifan pompa hidup yang di
vaskuler 00029) jantung: modifikasi(diet,merokok,min
1. (040001)Tekanan darah um beralkohol,olahraga dan
sistol dari skala 2 ke kadar kolestrol)
skala 4 2. Intruksikan pasien dan
2. (040019)Tekanan darah keluarga untuk memonitor
diastol dari skala 12 tekanan darah dan denyut
keskala 4 jantung secara rutin dengan
3. (040006)Denyut nadi berolahraga,sebagai
perifer dari skla 1ke mestinya.
skala 4 3. Intruksikan pasien dan
4. (040022)keseimbngan keluarga mengenai stategi
intake dan output untuk membatasi atau
dalam 24 jam dari skala mengurangi merokok.
2 ke skla 4 (1020) Penahapan diet
5. (040024)peningkatan 1. Kaloborasikan dengan tenaga
berat badan dari skla 2 kesehatan lain nuntuk
ke skla 4 meningkatkan diet seepat
mungkin jika tidak ada
komplikasi
2. Tingkatkan diet dari cairan
jernih,cair,lembut sampai
dengan diet reguler atau
khusus untuk anak atau

25
 dewasa
Kelebihan volume Setelah di lakukan tindakan (2080)manajemen
cairan b.d gangguan keperawatan 3 x 24 jam di elektrolit/cairan
mekanisme harap cairan pasien teratasi 1. Monitor perubahan status
regulasi(Domain 2 dengan KH : paru ata jantung yang
nutrisi kelas 5 Dehidrasi 1. (0603)keparahan cairan menunjukan kelebihn cairan
00026) berebihan: 2. Timnbang berat bdan harian
2. (060307)peningkatan dan pantau gejala
lingkar perut dari skla 2 3. Berikan cairan yang sesuai
ke skala 4 4. Meminimalka n makanan
3. (060308)edema atau minuman dengan
menyeluruh dari skla 3 diuretik atau pencahar
ke skla 4 (misalnya,teh,kopi,plum,supl
4. (060317)peningktan emen herbal)
tekanan darah dari skla 5. Jaga pencatatan
2 ke skla 4 intake/asupan dan output
5. (060318)peningkatan yang akurat
berat badan dari skla 2 6. Batasi cairan yang sesuuia
ke skala 4 7. Monitgor tanda-tanda vital
8. Konsultasikan pada dokter
jika tanda dan gejala ketudak
seimbangan cairan
memburuk

Intoleran aktivitas b.d Setelah di lakukan tindakan (0590) Manajemen energi

ketidak seimbangan keperawatan 3 x 24 jam di 1. Monitor waktu dan lama
antara suplai dan harap pasien dapat istirahat
kebutuhan oksigen beraktivitas dengan KH : 2. Monitor lokasi dan sumber

26
(domain 4 1. (0204)konsekuensi
aktivitas/istirahat kelas 4 imobilitas:fisiologi
respons 2. (020407)Batu di
kardiovaskuler/pulmona saluran kemih dari
l 00092) skala 2 ke skala 4
3. (020415)kontraktur
sendi dari skala 3 ke
skala 4
4. (020418)thrombosis
vena dari skla 2 ke
skala 4
ketidaknyamanan/nyeri
yangdialami pasien selama
aktivitas
3. Ajarkan pasien mengenai
pengelolaan kegiatan dan
teknik dan teknik manajemen
waktu untuk mencvegah
kelelahan
4. Tawarkan bantuan untuk
meningkatkan
tidur(misalnya,musik atau
obat)

Kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan 1. Periksa kulit dan selasput

kulit b.d gangguan
volume cairan(Domain
11
keamanan/perlindungan
kelas 2 cidera fisik
00046)
keperawatan 3x24 jam,di
harap tidak ada gangguan
integritas kulit pada pasien
dengan KH:
1. (1101)integritas
jaringan :kulit &
membran mukusa
2. (110104)hidrasi dari
skla 2 ke skla 4
3. (110108)tekstur dari
sekla 3 ke skla 4
4. (110113)integritas kulit
dari skla 2 ke skla 4
5. (110119)penglupasan
kulit dari skla 2 ke 4
lendir terkait dengan adanya
kemerahan,kehangatan
ekstrim,edema dan drinase
2. Amati
warna,kehangatan,bengkak,p
ulsasi,tekstur,edema,dan
ulserasi pada ekstremitas
3. Monitor kulit adnya ruam
dan lecet

27
 6. (110122)wajah pucat
dari skla 3 ke 5

DAFTAR PUSTAKA

Bughman, Danie C & Joann C. Hackley. 2006. Keperawatan Medikal

Bedah. Jakaerta :ECG

28
 Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta :
EGC
O’callaghan, Chris. 2006. System ginjal. Jakarta : Erlangga
Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit,Edisi 4,Buku 2.Jakarta : EGC
Smeltzer,Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth,Edisi 8,Volume 1.Jakarta : EGC
http://nardinurses.files.wordpress.com/2008/09/ggk.pdf
http://eprits.ums.ac.id/21045/18/11._Naskah_Publikasi.pdf

29