Step 1

1. HBSAG :
-Pertanda yang muncul setelah terjadi infeksi HBS, dapat diperiksa pd serum dlm masa inkubasi,
titer meningkat terus menerus, dan peningkatan aktifitas enzim enzim transaminase pada fase
akut.
-Antigen virus dari virus hepatitis B
2. Hepatitis fulminant
-terjadi di 10 hari pertama permulaan penyakit, kadang sangat cepat, diawali dengan gejala
hepatitis akut, icterus makin parah, timbul demam muntah timbul enchepalopati dan
perdarahan.
3. Kriteria RUCAM
Russel Uclaf Causality Assesment level; mengetes level liver injury; karena obat; paracetamol
hepatitis

STEP 2

1. Bagaimana metabolisme bilirubin?

2. Mengapa pasien mengalami kekuningan(dan sclera icterus)? (beserta perbedaan penyebab
ikterus)
3. Mengapa urin pasien berwarna seperti warna teh?
4. Mengapa pasien merasakan mual, lemas, dan nafsu makan turun?
5. Bagaimana pemeriksaan kriteria RUCAM? (tampilan klinis dari level kerusakan hati)
6. Apa hubungan terapi OAT dengan gejala yang diderita pasien?
7. Bagaimana alur diagnosis dari skeario? (+pemeriksaan penunjang (serologi)dan diagnosis
banding)
8. Apa Interpretasi dari pemeriksaan fisik pasien?
9. Jelaskan interpretasi dari hasil tes fungsi hati!
10. Mengapa dokter khawatir akan terjadi hepatitis pulminant?
11. Bagaimana patofisiologi skenario tersebut?
12. Apa saja etiologi dan factor resiko dari kasus di scenario? (jenis obat yang bias berpengaruh dan
bagaimana mekanismenya)
13. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario?
14. Apa saja komplikasi dari kasus di scenario?

STEP 3

1. Bagaimana metabolisme bilirubin?

Eritrosit  heme 4 inti pirol biliverdin (biliverdin reduktase) B1 +Albumin di peredaran
darah ke  hepar protein Y dan enzim UDPGT B2 Duodenum+ bakteri Urobilinogen
Urobilin (warnai urin)

Atau urobilogen ususb besar stercobilinogen Stercobilin feses

2. Mengapa pasien mengalami kekuningan (dan sclera icterus)? (beserta perbedaan penyebab
ikterus)
 kekuningan  peningkatan produksi B1 (prehepatik), kekurangan albumin, gangguan
pengeluaran bilirubin.
a. Prehepatik; kerusakan di sebelum hepar; peningkatan B1 (anemia hemolitik, thalassemia,
malaria)
b. Intrahepatic; kerusakan di hepar; peningkatan B1 dan B2 (Chirrosis hepatik)
c. Post hepatic; kerusakan di jalan setelah hepar ; peningkatan B2 (cholesistisis)
Icterus di sclera afinitas elastin terhadap bilirubin tinggi; pada sclera banyak elastin; sclera
lebih sensitive untuk menunjukkan gejala hiperbilirubin.
3. Mengapa urin pasien berwarna seperti warna teh?
-TB paru dengan terapi OAT Rifampicin; efek samping mewarnai urin dan nefrotoksisk
(gangguan ginjal) proteinuria; dapat menyebabkan urin berwarna kecokelatan atau seperti air
teh. Efek samping obat; anti malaria, anti biotik dan laksatif mengandung cascara atau senna.
-4 mekanisme hyperbilirubinemia dan icterus;
a. peningkatan produksi bilirubin; anemia hemolitik; peningkatan kadar B1 darah dan
peningkatan urobilinogen
b. gangguan ambilan bilirubin; dapat dikarenakan obat
c. gangguan konjugasi bilirubin; konjugasi dilakukan oleh asam glukoranat dan penyakit
terkait spt sindrom gilbert
d. penurunan ekskresi bilirubin 2
4. Mengapa pasien merasakan mual, lemas, dan nafsu makan turun?
a. -Obat kerusakan hepar radang hepar sel kuppfer mengeluarkan mediator inflamasi;
TNF alfa peningkatan serotonin merangsang reseptor 5 HT3 yang akan mengakibatkan
terjadi mual
 -Serotonin menekan pusat lapar di hypothalamus anorexia (nutrisi yang diserap tubuh
turun lemas)
b. -Pengolahan karbohidrat terganggu ATP turun tetap aktifitas lemas
-kerusakan hepar hepatomegalymendesak organ intraabdomen terutama lambung
yang terdesak antara diafragma bagian atas dan rongga abdomen yang mengecil dan
merangsang saraf otonom  pasien merasa mual.

c. Hepatomegaly(karena peradangan hepar) hipertrofi sel kupffer menekan ductus

biliaris tidak seimbangan uptake bilirubin ke usus gangguan asam empedu dan proses
cerna lemak lemak lebih lama mengendap di lambung regangan lambung
merangsang saraf simpatik dan parasimpatik reseptor mjual di medulla oblongata nafsu
makan turun
5. Bagaimana pemeriksaan kriteria RUCAM? (tampilan klinis dari level kerusakan hati)

6. Apa hubungan terapi OAT dengan gejala yang diderita pasien?

OAT HRZE antibiotic jika digunakan terus menerus timbul gejala klinis hepatotoksik
Hepar memiliki kapasitas untuk setiap obat; jika melebihi dosis tidak bias dibuang. (rifampicin,
paracetamol,NSAID,metotreksad, amiodarone, azatriopin, statin, niacin)

7. Bagaimana alur diagnosis dari skeario? (+pemeriksaan penunjang (serologi)dan diagnosis

banding)
Dilihat dari gejala klinik; dilakukan pemeriksaan HAV IgM, HBC IgM, HBSAG, anti HCV;
a. jika anti hav igm positif hepatitis A akut, dilakukan rawat dan supportif
b. jika anti HBC igm positf dana tau tanpa HBSAG positif hepatitis B akut, dilakukan rawat
dan terapi supportif; 6 bulan lakukan lagi tes HBSAG dan anti HBS, jika HBSAG (+) dan anti
HBS( - ) HBV kronik
c. jika tes anti HCV positif hepatitis C akut, hepatitis A akut, dilakukan rawat dan supportif
setelah 6 bulan dilakukan tes HCVRNA jika positif HCV kronik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- pemeriksaan profil hati; untuk menunjukkan peradangan hati, edema hepatosit,
sehingga timbul pembatuan di sal. Empedu
- Urin ; urobilin dan bilirubin
- pemeriksaan tanda serologis virus hepatitis
a. virus A (IgM dan anti HAV)
b. virus B (IgM anti HBV)
c. virus C (Ig M dan anti HCV)
d. Virus D (IgM dan anti HDV)
8. Apa Interpretasi dari pemeriksaan fisik pasien? Jelaskan interpretasi dari hasil tes fungsi hati!
(mekanisme mengapa bisa meningkat)
Pemeriksaan fisik; blanc heart hepatomegali, normalnya tidak teraba tetapi teraba 3 jari
diatas kosta

Sklera ikterik +; peningkatan bilirubin

 B1 ; 1,1 (diatas normal), B2 diatas normal, B total (diatas normal). Alanine transaminase; 960
unit/kilter (diatas normal), aspartate transaminase (siatas normal)
gammaGT nn w; 7-32 l; 4-50, alkali pospat nn 91-258iu/l
9. Mengapa dokter khawatir akan terjadi hepatitis pulminant?
Hepatitis pulminant; biasanya berkembang setelah 8 minggu terjadi gangguan hepar adalah
nekrosis hepatitis massif pd penderita yang sebelumnya tidak menderita hepatitis; gejala sama
dengan hepatomegaly, hati akan mengecil dan kolaps
Tidak tampak adanya regenerasi sehingga sel hati tidak berfungsi total
10. Bagaimana patofisiologi skenario tersebut?
Toksisitas obat inflamasi hepar hipertermi demam kapsula meregang
hepatomegaly rasa nyeri kuadran kanan atas anorexia gangguan suplai darah yang
normal pada hepar kerusakan sel parenkim sel hati ductus empedu hepatic rusak
gangguan proses metabolism karbo, protein, lemak glikogen hepar berkurang glukosa
darah berkurang lemas

 Kerusakan konjugasi; bilirubin tidak sempurna dikeluarkan dari ductus hepaticus; atau
terjadi obstruksi apparatus billiarismaka b2 meningkat icterus dan hyperbilirubinemia di
darah dan urin
11. Apa saja etiologi dan factor resiko dari kasus di scenario? (jenis obat yang bias berpengaruh dan
bagaimana mekanismenya)
Faktor resiko; factor gizi buruk, alcohol, pemakaian obat tidak sesuai aturan, usia lanjut dan
genetic

Toxic potential drug ()

Genetic factor
Faktor lingkungan

Obat yang menimbulkan kerusakan hati

 Predictable; pasti menimbulakn kerusakan hati; langsung (chloroform dan karbon
tertrachloride) dan tidak langsung
 unpredictable
12. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario?
13. Apa saja komplikasi dari kasus di scenario?