Askep Psoriasis
Askep Psoriasis
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Psoriasis merupakan sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses
pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu
lama atau timbul/hilang. Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang
biasanya berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada
penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2–4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih
cepat) pergantian sel kulit yang banyak dan menebal.
Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insidens
rate)yang berbeda. Segiumur, Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih
kerap dijumpai pada dewasa.
Di dunia, penyakit kulit ini diduga mengenai sekitar 2 sampai 3 persen penduduk. Data
nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum diketahui. Namun di RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo, selama tahun 2000 sampai 2001, insiden psoriasis mencapai 2,3 persen.
Penyakit ini tidak mengenal usia, semua umur dapat terkena. Tapi puncak insidensinya di
usia dua puluhan dan lima puluhan.
Tidak ada fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini lebih dominan menyerang salah
satu jenis kelamin. Pria maupun wanita memiliki peluang yang sama untuk terserang
penyakit ini.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Dengan makalah ini di harapkan mahasiswa mampu memahami tentang asuhan
keperawatan Psoriasis.
2. Tujuan Khusus
Dengan makalah ini di harapkan pembaca khususnya mahasiswa mampu memahami
tentang Definisi, Etiologi, Manisfestasi
klinik, Patofosiologi,Kompikasi, PenatalaksanaanPsoriasis.
C. Sistematika Penulisan
BAB I Terdiri dari latar belakang masalah, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan
BAB II Terdiri dari Definisi, klasifikasi, Etiologi, Manisfestasi klinik,
Patofosiologi, Kompikasi, PenatalaksanaanPsoriasis.
BAB III Terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi dan evaluasi
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi
Psoriasis adalah ganggguan kulit yang ditandai dengan plaque, bercak, bersisik yang
dikenal dengan nama penyakit papulosquamoas.( Price, 1994).
Psoriasis merupakan penyakit radang kulit kronik dan rekuren / kambuhan, ditandai
dengan adanya bercak-bercak kemerahan dengan sisik putih yang kasar dan tebal.
(httt//www.sinarharapan.co.id)
Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit yang bersifat kronik dan rekuren, yang khas
ditandai dengan papula atau plak eritematosa, kering, batas tegas dan tertutup skuama tebal
berlapis-lapis, berwarna putih keabu-abuan atau putih seperti perak / mika.
Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana
produksi sel-sel epidermis terjadi dengan kecepatan 6-9 x lebih besar daripada kecepatan
sel normal.(Smeltzer, Suzanne)
Psoriasis adalah masalah kulit di mana bagian kulit menjadi radang dan ditutupi sisik
berwarna perak atau kelabu pada siku, lutut dan kulit kepala.
Psoriasis adalah suatu penyakit radang kulit yang kronis.Penyakit ini ditandai dengan
bercak-bercak merah dengan sisik kasar dan tebal.Penyakit tersebut dianggap sebagai suatu
penyakit gangguan kekebalan tubuh, yang dipengaruhi terutama oleh sel T (salah satu jenis
sel darah putih). Sel T yang teraktivasi akan berinteraksi dengan sel kulit (terutama
keratinosit) dan mengakibatkan pembentukan kulit yang tebal dan bersisik.
Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit kronis yang tidak menular, sering kambuh, yang
disebabkan oleh proses autoimun dan kadang-kadang dapat diturunkan.
Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian
kulit yang terlalu cepat. Biasanya bentuk kulit bersisik.Kemunculan penyakit ini terkadang
untuk jangka waktu lama atau timbul/hilang, penyakit ini secara klinis sifatnya tidak
mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh
mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta mengganggu kekuatan mental
seseorang bila tidak dirawat dengan baik.(www.psoriasis.or.id)
Psoriasi adalah suatu penyakit peradangan kronis pada kulit dimana penderitanya
mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Penyakit ini secara klinis sifatnya tidak
mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh
mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup seseorang bila tidak dirawat dengan
baik. (Effendy, 2005)
Psoriasis penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak
eritema berbatas tegas di tutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilat.
(Siregar, 2005).
B. Etiologi
Penyebab psoriasis sampai saat ini belum diketahui.Diduga penyakit ini diwariskan
secara poligenik. Walaupun sebagian besar penderita psoriasis timbul secara spontan, namun
pada beberapa penderita dijumpai adanya faktor pencetus antara lain:
1. Trauma
Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan, luka bekas
operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya.Kemungkinan hal ini merupakan mekanisme
fenomena Koebner.Khas pada psoriasis timbul setelah 7-14 hari terjadinya trauma.
2. Infeksi
Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan psoriasis
gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus tertentu, namun
menghilang setelah infeksinya sembuh
3. Iklim
4. Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim
penghujan akan kambuh.
5. Faktor endokrin
Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause.Psoriasis cenderung membaik selama
kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan setelah melahirkan.Kadang-
kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada waktu hamil dan setelah pengobatan
progesteron dosis tinggi.
6. Sinar matahari
Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun pada
beberapa penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang timbulnya
psoriasis.Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa pada beberapa penderita.
7. Metabolik
8. Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.
9. Obat-obatan
a. Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat memperberat psoriasis,
bahkan dapat menyebabkan eritrodermia.
b. Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat menimbulkan efek
“withdrawal”.
c. Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah diakui sebagai
pencetus psoriasis.
d. Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis.
e. Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat menimbulkan
psoriasis pustulosa generalisata.
10. Berdasarkan penelitian para dokter, ada beberapa hal yang diperkirakan dapat memicu
timbulnya Psoriasis, antara lain adalah :
a. Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat gatal digaruk terlalu
kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering pada saat beraktivitas. Bila Psoriasis sudah
muncul dan kemudian digaruk/dikorek, maka akan mengakibatkan kulit bertambah tebal.
b. Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik.
c. Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit.
d. Emosi tak terkendali.
e. Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit menjadi merah ,
misalnya mengandung alcohol.
C. Manisfestasi klinik
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni
pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor
terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak
eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata.
Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada
psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada
goresan, seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang
disebabkan karena papilomatosis. Trauma pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan
kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting
nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.
D. Patofosiologi
Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena:
1. Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya dimana pada kulit
normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya 3-4 hari sehingga gambaran
klinik tampak adanya skuama dimana hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel
epidermis tidak sempurna.
2. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik dimana terdapat
penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi lesinya pada tempat-tempat tertentu.
3. Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada psoriasis meliputi:
a. Peningkatan replikasi DNA.
b. Berubahnya kadar siklik nukleotida.
c. Kelainan prostaglandin dan prekursornya.
d. Berubahnya metabolisme karbohidrat.
Normalnya sel kulit akan matur pada 28-30 hari dan kemudian terlepas dari
permukaan kulit. Pada penderita psoriasis, sel kulit akan matur dan menuju permukaan kulit
pada 3-4 hari, sehingga akan menonjol dan menimbulkan bentukan peninggian kumpulan
plak berwarna kemerahan. Warna kemerahan tersebut berasal dari peningkatan suplai darah
untuk nutrisi bagi sel kulit yang bersangkutan.Bentukan berwarna putih seperti tetesan lilin
(atau sisik putih) merupakan campuran sel kulit yang mati. Bila dilakukan kerokan pada
permukaan psoriasis, maka akan timbul gejala koebner phenomenon. Terdapat banyak tipe
dari psoriasis, misalnya plaque, guttate, pustular, inverse, dan erythrodermic psoriasis.
Umumnya psoriasis akan timbul pada kulit kepala, siku bagian luar, lutut, maupun daerah
penekanan lainnya. Tetapi psoriasis dapat pula berkembang di daerah lain, termasuk pada
kuku, telapak tangan, genitalia, wajah, dll.
Pemeriksaan histopatologi pada biopsi kulit penderita psoriasis menunjukkan adanya
penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis
bagian atas.Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas meningkat.Sel-sel yang membelah
dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan epidermis yang
menebal.Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis
menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti perak). Peningkatan
kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida
siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat (AMP) siklik dan guanosin monofosfat
(GMP) sikli. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal pada penyakit ini.Peranan setiap
kelainan tersebut dalam mempengaruhi pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti
secara jelas.
E. Pathways
F. Kompikasi
1. Psoriasis Pustulosa
Kadang-kadang diatas makula eritematosa pada psoriasis timbul pustula-pustula kecil
dengan ukuran 1-2 mm. keadaan ini dikenal dengan psoriasis postula.
Ada 2 bentuk psoriasis postula:
a. Psoriasis postulosa generalisata (bentuk Von Zumbusch).
Bentuk ini bersifat akut, merupakan bentuk sistemik dari psoriasis dengan ciri
eritematosa disertai demam dan gejala penyakit sistemik yang lain. Postula dapat timbul
diatas lesi psoriasis atau pada kulit sehat yang mengalami eritema sebelumnya.Lesi ini
menyebar dengan cepat dan timbulnya bergelombang.Postula yang timbul tersusun
berkelompok atau diskret.
Kuku menebal dan pecah-pecah karena adanya nanah.Mukosa mulut dan lidah dapat
mengalami kelainan.Kematian terjadi karena toksik atau infeksi.
b. Psoriasis postulosa lokalisata (bentuk Barber)
Bentuk ini bersifat kronik dan sangat resisten terhadap pengobatan.Biasanya menyerang
telapak tangan dan telapak kaki serta distribusinya simetris.Lesi berupa postula diatas plak
eritematosa, berskuama.Postula yang masih baru berwarna kuning, kemudian berubah
menjadi kuning kecoklatan dan bila postula mengering berwarna coklat gelap.Akhirnya
postula yang kering ini mengelupas.Kadang-kadang timbul rasa gatal tetapi lebih sering
timbul keluhan seperti rasa terbakar.
2. Psoriasis arthritis
Biasanya mengenai sendi-sendi interfalangeal distal dari jari tangan dan kaki.Pada stadium
akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan sakit.Bila berlangsung lama dapat
menimbulkan kerusakan tulang dan synovial eusion, menyebabkan pemendekan tulang dan
hal ini mengakibatkan pergerakan sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam posisi
fleksi.Secara rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan osteoporosis diikuti
peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan erosi permukaan sendi.
3. Psoriasis eritrodermia
Psoriasis yang kronik dan luas dengan perjalanan penyakit yang lama dapat berkembang
menjadi eritodermia.Seluruh permukaan tubuh menjadi merah dan tertutup skuama putih
yang halus.Umumnya bentuk ini timbul akibat pemakaian obat topikal atau penyinaran yang
berlebihan.
Biasanya sulit diobati dan bila pengobatan berhasil maka erupsi eritodermia menghilang
dan lesi psoriasis yang khas akan muncul kembali.
G. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperlambat pergantian epidermis,
meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut. Pendekatan
terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh pasien, pendekatan ini harus
bisa diterima secara kosmetik dan tidak mempengaruhi cara hidup pasien. Terapi psoriasis
akan melibatkan komitmen waktu dan upaya oleh pasien dan mungkin pula keluarganya.
Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik.
1. Terapi topical
Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan aktivitas epidermis
yang berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan lainnya.Obat-obatannya mencakup preparat
ter, anthralin, asam salisilat dan kortikosteroid.Terapi dengan preparat ini cenderung
mensupresi epidermopoisis (pembentukan sel-sel epidermis).
2. Formulasi ter
mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo. Rendaman ter dapat menimbulkan retardasi
dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan psoriatik yang cepat.Terapi ter dapat
dikombinasikan dengan sinar ultraviolet-B yang dosisnya ditentukan secara cermat sehingga
menghasilkan radiasi dengan panjang gelombang antara 280 dan 320 nanometer (nm).Selama
fase terapi ini pasien dianjurkan untuk menggunakan kacamata pelindung dan melindungi
matanya.Pemakaian sampo ter setiap hari yang diikuti dengan pengolesan losion steroid dapat
digunakan untuk lesi kulit kepala.Pasien juga diajarkan untuk menghilangkan sisik yang
berlebihan dengan menggosoknya memakai sikat lunak pada waktu mandi.
3. Anthralin
preparat (Anthra-Derm, Dritho-Crème, Lasan) yang berguna untuk mengatasi plak psoriatik
yang tebal yang resisten terhadap preparat kortikosteroid atau preparat ter lainnya.
4. Kortikosteroid
topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi. Setelah obat ini dioleskan,
bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran plastik oklusif untuk menggalakkan
penetrasi obat dan melunakkan plak yang bersisik.
5. Terapi intralesi
Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi (Aristocort, Kenalog-10, Trymex) dapat
dilakukan langsung kedalam berck-bercak psoriasis yang terlihat nyata atau yang terisolasi
dan resisten terhadap bentuk terapi lainnya.Kita harus hati-hati agar kulit yang normal tidak
disuntuik dengan obat ini.
6. Terapi sistemik
Metotreksat bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel epidermis sehingga
mengurangi waktu pergantian epidermis yang psoriatik. Walaupun begitu, obat ini bisa
sangat toksik, khususnya bagi hepar yang dapat mengalamim kerusakan yang
irreversible.Jadi, pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk
memastikan bahwa sistem hepatik, hematopoitik dan renal pasien masih berfungsi secara
adekuat.
Pasien tidak boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan dengan
metotreksat karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan kerusakn hepar. Metotreksat
bersifat teratogenik (menimbulkan cacat fisik janin) pada wanita hamil.
a. Hidroksiurea menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis DNA. Monitoring
pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan gejal depresi sumsum tulang.
b. Siklosporin A, suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi organ yang
dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam pengobatan kasus-kasus psoriasis
yang berat dan resisten terhadap terapi. Kendati demikian, penggunaannya amat terbatas
mengingat efek samping hipertensi dan nefroktoksisitas yang ditimbulkan (Stiller, 1994).
c. Retinoid oral (derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin A) akan
memodulasi pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial, dan dengan demikian
pemakaian preparat ini memberikan harapan yang besar dalam pengobatan pasien psoriasis
yang berat.
d. Fotokemoterapi. Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan umum pasien adalah
psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi PUVA meliputi pemberian preparat
fotosensitisasi (biasanya 8-metoksipsoralen) dalam dosis standar yang kemudian diikuti
dengan pajanan sinar ultraviolet gelombang panjang setelah kadar obat dalam plasma
mencapai puncaknya. Meskipun mekanisme kerjanya tidak dimengerti sepenuhnya, namun
diperkirakan ketika kulit yang sudah diobati dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A,
maka psoralen akan berkaitan dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA bukan
terapi tanpa bahaya; terapi ini disertai dengan resiko jangka panjang terjadinya kanker kulit,
katarak dan penuaan prematur kulit.
e. Terapi PUVA mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah 2 jam kemudian
diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang denagn intensitas tinggi. (sinar
ultraviolet merupakan bagian dari spektrum elektromagnetik yang mengandung panjang
gelombang yang berkisar dari 180 hingga 400 nm).
f. Terapi sinar ultraviolet B (UVB) juga digunakan untuk mengatasi plak yang menyeluruh.
Terapi ini dikombinasikan dengan terapi topikal terbatubara (terapi goeckerman). Efek
sampingnya serupa dengan efek samping pada terapi PUVA.
g. Etretinate (Tergison) adalah obat yang relatif baru (1986). Ia adalah derivat dari Vitamin A.
Bisa diminum sendiri atau dikombinasi dengan sinar ultraviolet. Hal ini dilakukan pada
penderita yang sudah bandel dengan obat obat lainnya yang terdahulu.
Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati psoriasis adalah
dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi penyakit psoriasis dapat lebih cepat
mengalami “clearing” atau “almost clearing” (keadaan dimana kelainan / gejala psoriasis
hilang atau hampir hilang). Keadaan ini disebut “remisi”.Masa remisi fototerapi tersebut bisa
bertahan lebih lama dibandingkan dengan pengobatan lainnya.
1) Pengobatan fotokemoterapi, yaitu dengan menggunakan kombinasi radiasi ultraviolet dan
oral psoralen (PUVA), namun kelemahannya adalah untuk jangka panjang dapat
menimbulkan kanker kulit.
2) Fototerapi UVB konvensional dengan menggunakan sinar UVB broadband dengan panjang
gelombang 290-320 nm. Terapi kurang praktis karana pasien harus masuk ke dalam light
box.
3) Fototerapi dengan alat Monochromatic Excimer Light 308 nm (MEL 308 nm) merupakan
bentuk fototerapi UVB yang paling mutakhir dengan menggunakan sinar laser narrowband
UVB dengan panjang gelombang 308 nm. Dibandingkan dengan narrowband UVB, MEL
308 nm lebih cepat dan lebih efektif dalam mengobati psoriasis yang resisten.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Keperawatan
(Pengkajian 11 Pola Gordon)
1. Pola Persepsi Kesehatan
a) Adanya riwayat infeksi sebelumya.
b) Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
c) Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
d) Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
e) Hygiene personal yang kurang.
f) Lingkungan yang kurang sehat, tinggal berdesak-desakan.
2. Pola Nutrisi Metabolik
a) Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali sehari makan.
b) Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.
c) Jenis makanan yang disukai.
d) Napsu makan menurun.
e) Muntah-muntah.
f) Penurunan berat badan.
g) Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
h) Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa terbakar atau perih.
3. Pola Eliminasi
a) Sering berkeringat.
b) Tanyakan pola berkemih dan bowel.
4. Pola Aktivitas dan Latihan
a) Pemenuhan sehari-hari terganggu.
b) Kelemahan umum, malaise.
c) Toleransi terhadap aktivitas rendah.
d) Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan.
e) Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
5. Pola Tidur dan Istirahat
a) Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
b) Mimpi buruk.
c) Pola Persepsi Kognitif
d) Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
e) Pengetahuan akan penyakitnya.
6. Pola Persepsi dan Konsep Diri
a) Perasaan tidak percaya diri atau minder.
b) Perasaan terisolasi.
c) Pola Hubungan dengan Sesama
d) Hidup sendiri atau berkeluarga
e) Frekuensi interaksi berkurang
f) Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
C. Intervensi Keperawatan
No Dx Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1 Kerusakan Tupen : Kerusakan1. Kaji keadaan kulit 1. Mengetahui dan
integritas kulit integritas kulit 2. Kaji keadaan mengidentifikasi
berhubungan dapat teratasi umum dan kerusakan kulit
dengan inflamasi Tupan : Kerusakan observasi TTV untuk melakukan
antara dermal- integritas kulit 3. Kaji perubahan intervensi yang
epidermal dapat teratasi warna kulit tepat.
sekunder akibat dengan kriteria 4. Pertahankan agar 2. Untuk mengetahui
psoriasis hasil : daerah yang perubahan status
a. Area terbebas dari terinfeksi tetap kesehatan pasien
infeksi lanjut bersih dan kering. 3. Untuk mengetahui
b. Kulit bersih, 5. Kolaborasi dengan keefektifan sirkulasi
kering, lembab. dokter dalam dan mengidentifikasi
pemberian obat – terjadinya
obatan komplikasi.
4. Untuk membantu
proses
penyembuhan.
5. Untuk membantu
penyembuhan
A. Kesimpulan
Psoriasis adalah ganggguan kulit yang ditandai dengan plaque, bercak, bersisik yang
dikenal dengan nama penyakit papulosquamoas.( Price, 1994).
Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana
produksi sel-sel epidermis terjadi dengan kecepatan 6-9 x lebih besar daripada kecepatan
sel normal.(Smeltzer, Suzanne)
Etiologi dari psoriasis yaitu :
1. Trauma
2. Infeksi
3. Iklim
4. Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim
penghujan akan kambuh.
5. Faktor endokrin
6. Sinar matahari
7. Metabolik
8. Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.
9. Obat-obatan
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PSORIASIS
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Psoriasis merupakan sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses
pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu
lama atau timbul/hilang. Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang
biasanya berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada
penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2–4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih
cepat) pergantian sel kulit yang banyak dan menebal.
Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insidens
rate)yang berbeda. Segiumur, Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih
kerap dijumpai pada dewasa.
Di dunia, penyakit kulit ini diduga mengenai sekitar 2 sampai 3 persen penduduk. Data
nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum diketahui. Namun di RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo, selama tahun 2000 sampai 2001, insiden psoriasis mencapai 2,3 persen.
Penyakit ini tidak mengenal usia, semua umur dapat terkena. Tapi puncak insidensinya di
usia dua puluhan dan lima puluhan.
Tidak ada fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini lebih dominan menyerang salah
satu jenis kelamin. Pria maupun wanita memiliki peluang yang sama untuk terserang
penyakit ini.
D. Manifestasi Klinis
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi,
yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian
ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.Kelainan kulit terdiri atas bercak-
bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan
merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada
psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada
goresan, seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang
disebabkan karena papilomatosis. Trauma pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan
kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting
nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.
Gejala dari psoriasis antara lain:
Mengeluh gatal ringan
Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya.
Terdapat fenomena tetesan lilin
Menyebabkan kelainan kuku
E. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena:
1. Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya dimana pada kulit
normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya 3-4 hari sehingga gambaran
klinik tampak adanya skuama dimana hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel
epidermis tidak sempurna.
2. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik dimana terdapat
penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi lesinya pada tempat-tempat tertentu.
Pathway
Pertumbuhan kulit yang cepat (3-4 hari )
↓
Stratum granulosum tidak terbentuk
↓
Interval keratinisasi sel-sel stratum basale memendek
↓
Preoses pematangan dan keratinisasi stratum korneum gagal
↓
Terjadi parakeratosis
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menyokong diagnosis psoriasis tidak
banyak. Pemeriksaan yang bertujuan mencari penyakit yang menyertai psoriasis perlu
dilakukan, seperti pemeriksaan darah rutin, mencaripenyakit infeksi, pemeriksaan gula darah,
kolesterol untuk penyakit diabetes mellitus.
Pemeriksaan Histopatologi
Kelainan histopatologi yang dapat dijumpai pada lesi psoriasis ialah hyperkeratosis,
parakeratosis, akantosis dan hilangnya stratum granulosum. Papilomatosis ini dapat memberi
beberapa variasi bentuk seperti gambaran pemukul bola kasti atau pemukul bola golf.
Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan keratinisasi
terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di dalam sel-sel tanduk ini masih dapat
ditemukan inti-inti sel yang disebut parakeratosis. Di dalam stratum korneum dapat
ditemukan kantong-kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang dikenal
sebagai mikro abses Munro. Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah
kecil yang disertai oleh sebukan sel-sel radang limfosit dan monosit.
G. Komplikasi
Menurut corwin (2009) komplikasi dari psoriasis diantaranya adalah:
a. Infeksi kulit yang parah dapat terjadi
b. Artritis deformans yang mirip dengan artritis rematoid, disebut psoriatika, timbul pada
sekitar 30-40% pasien psoriasis. bila psioriasis dapat menjadi penyakit yang melemahkan.
c. Berdampak pada penurunan harga diri pasien yang
menimbulkan psikologis,ansietas,depresi,dan marah.
H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperlambat pergantian epidermis,
meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut. Pendekatan
terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh pasien, pendekatan ini harus
bisa diterima secara kosmetik dan tidak mempengaruhi cara hidup pasien. Terapi psoriasis
akan melibatkan komitmen waktu dan upaya oleh pasien dan mungkin pula keluarganya.
Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik.
1. Terapi topical
Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan aktivitas epidermis
yang berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan lainnya.Obat-obatannya mencakup preparat
ter, anthralin, asam salisilat dan kortikosteroid.Terapi dengan preparat ini cenderung
mensupresi epidermopoisis (pembentukan sel-sel epidermis).
2. Formulasi ter
Mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo. Rendaman ter dapat menimbulkan
retardasi dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan psoriatik yang cepat.Terapi ter dapat
dikombinasikan dengan sinar ultraviolet-B yang dosisnya ditentukan secara cermat sehingga
menghasilkan radiasi dengan panjang gelombang antara 280 dan 320 nanometer (nm).Selama
fase terapi ini pasien dianjurkan untuk menggunakan kacamata pelindung dan melindungi
matanya.Pemakaian sampo ter setiap hari yang diikuti dengan pengolesan losion steroid dapat
digunakan untuk lesi kulit kepala.Pasien juga diajarkan untuk menghilangkan sisik yang
berlebihan dengan menggosoknya memakai sikat lunak pada waktu mandi.
3. Anthralin
Preparat (Anthra-Derm, Dritho-Crème, Lasan) yang berguna untuk mengatasi plak
psoriatik yang tebal yang resisten terhadap preparat kortikosteroid atau preparat ter lainnya.
4. Kortikosteroid
Topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi. Setelah obat ini dioleskan,
bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran plastik oklusif untuk menggalakkan
penetrasi obat dan melunakkan plak yang bersisik.
5. Terapi intralesi
Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi (Aristocort, Kenalog-10, Trymex) dapat
dilakukan langsung kedalam berck-bercak psoriasis yang terlihat nyata atau yang terisolasi
dan resisten terhadap bentuk terapi lainnya.Kita harus hati-hati agar kulit yang normal tidak
disuntuik dengan obat ini.
6. Terapi sistemik
Metotreksat bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel epidermis
sehingga mengurangi waktu pergantian epidermis yang psoriatik. Walaupun begitu, obat ini
bisa sangat toksik, khususnya bagi hepar yang dapat mengalamim kerusakan yang
irreversible.Jadi, pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk
memastikan bahwa sistem hepatik, hematopoitik dan renal pasien masih berfungsi secara
adekuat.
Pasien tidak boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan dengan
metotreksat karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan kerusakn hepar. Metotreksat
bersifat teratogenik (menimbulkan cacat fisik janin) pada wanita hamil.
a. Hidroksiurea menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis DNA. Monitoring
pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan gejal depresi sumsum tulang.
b. Siklosporin A, suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi organ yang
dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam pengobatan kasus-kasus psoriasis
yang berat dan resisten terhadap terapi. Kendati demikian, penggunaannya amat terbatas
mengingat efek samping hipertensi dan nefroktoksisitas yang ditimbulkan (Stiller, 1994).
c. Retinoid oral (derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin A) akan
memodulasi pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial, dan dengan demikian
pemakaian preparat ini memberikan harapan yang besar dalam pengobatan pasien psoriasis
yang berat.
d. Fotokemoterapi. Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan umum pasien adalah
psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi PUVA meliputi pemberian preparat
fotosensitisasi (biasanya 8-metoksipsoralen) dalam dosis standar yang kemudian diikuti
dengan pajanan sinar ultraviolet gelombang panjang setelah kadar obat dalam plasma
mencapai puncaknya. Meskipun mekanisme kerjanya tidak dimengerti sepenuhnya, namun
diperkirakan ketika kulit yang sudah diobati dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A,
maka psoralen akan berkaitan dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA bukan
terapi tanpa bahaya; terapi ini disertai dengan resiko jangka panjang terjadinya kanker kulit,
katarak dan penuaan prematur kulit.
e. Terapi PUVA mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah 2 jam kemudian
diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang denagn intensitas tinggi. (sinar
ultraviolet merupakan bagian dari spektrum elektromagnetik yang mengandung panjang
gelombang yang berkisar dari 180 hingga 400 nm).
f. Terapi sinar ultraviolet B (UVB) juga digunakan untuk mengatasi plak yang menyeluruh.
Terapi ini dikombinasikan dengan terapi topikal ter batubara (terapi goeckerman). Efek
sampingnya serupa dengan efek samping pada terapi PUVA.
g. Etretinate (Tergison) adalah obat yang relatif baru (1986). Ia adalah derivat dari Vitamin A.
Bisa diminum sendiri atau dikombinasi dengan sinar ultraviolet. Hal ini dilakukan pada
penderita yang sudah bandel dengan obat obat lainnya yang terdahulu.
Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati psoriasis
adalah dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi penyakit psoriasis dapat lebih
cepat mengalami “clearing” atau “almost clearing” (keadaan dimana kelainan / gejala
psoriasis hilang atau hampir hilang). Keadaan ini disebut “remisi”.Masa remisi fototerapi
tersebut bisa bertahan lebih lama dibandingkan dengan pengobatan lainnya.
1) Pengobatan fotokemoterapi, yaitu dengan menggunakan kombinasi radiasi ultraviolet dan
oral psoralen (PUVA), namun kelemahannya adalah untuk jangka panjang dapat
menimbulkan kanker kulit.
2) Fototerapi UVB konvensional dengan menggunakan sinar UVB broadband dengan panjang
gelombang 290-320 nm. Terapi kurang praktis karana pasien harus masuk ke dalam light
box.
3) Fototerapi dengan alat Monochromatic Excimer Light 308 nm (MEL 308 nm) merupakan
bentuk fototerapi UVB yang paling mutakhir dengan menggunakan sinar laser narrowband
UVB dengan panjang gelombang 308 nm. Dibandingkan dengan narrowband UVB, MEL
308 nm lebih cepat dan lebih efektif dalam mengobati psoriasis yang resisten.
B. Analisa Data
Data-data Etiologi Masalah
Ds:- Iritasi zat kimia, faktor Gangguan
Do: Turgor kulit buruk, mekanik, faktor nutrisi. integritas kulit
kering, bersisik, pecah-
pecah, perubahan warna
kulit, terdapat bercak-
bercak, gatal-gatal, rasa
terbakar, kurangya personal
hygiene, lingkungan tidak
sehat, mengkonsumsi
makanan berminyak dan
pedas.
C. Diagnosa Keperawatan
1) Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala terkait penyakit ditandai dengan adanya
gatal, rasa terbakar pada kulit, ansietas, klien tampak gelisah, dan gangguan pola tidur.
2) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi zat kimia, faktor mekanik, faktor
nutrisiditandai dengan kerusakan jaringan kulit (kulit bersisik, turgor kulit buruk, pecah-
pecah, bercak-bercak, gatal).
3) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan biofisik, penyakit, dan perseptual ditandai
dengan tidak percaya diri, minder, perasaan terisolasi, interaksi berkurang.
4) Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan ditandai dengan klien gelisah,
ketakutan, gangguan tidur, sering berkeringat.
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Psoriasis merupakan penyakit infeksi noninfeksius yang kronik pada kulit dimana produksi sel-sel
epidermis terjadi dengan kecepatan kurang lebih enam hingga Sembilan kali lebih besar daripada
kecepatan yang normal. Sel-sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat, dan sel-sel yang
baru terbentuk bergerak kebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik atau plak
jaringan epidemis yang profus. Sel epidermis yang mengalami psoriasis dapat berjalan dari lapisan
basal epidermis ke stratum korneum (permukaan kuli) dan melepaskan diri dalam waktu tiga hingga
empat hari sehingga sangat berbeda dalam waktu26 hingga 28 hari yang normal. Sebagai akibat dari
peningkatan jumlah sel basal dan pergerakan sel yang cepat, kejadian maturasi dan pertumbuhan
yang normal tidak dapat berlangsung. Proses yang abnormal ini tidak memungkinkan terbentuknya
lapisan protektif kulit yang normal.
Sebagai salah satu penyakit kulit yang paling sering ditemukan, psoriasis menjangkiti kurang
lebih 2% populasi (Cam, 1992). Diperkirakan bahwa keadaan ini berasal dari cacat herediter yang
menyebabkan over produksi keratin. Meskipun penyebab primernya tidak diketahuii, kombinasi
susunan genetic yang spesifik dan rangsangan dari lingkungan dapat memicu terjadinya penyakit
tersebut. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa proliferasi sel di antarai oleh system imun.
Periode stress emosional dan ansietas turut memperburuk keadaan, sementara trauma, infeksi serta
perubahan musim dan hormonal merupakan factor pemicu. Awitan psoriasis dapat terjadi pada
segala usia kendati lebih seing di jumpai di antara usia 10 dan 30 tahun (Stiller, 1994). Psoriasis
memiliki kecendrungan untuk membaik sendiri dan kemudian muncul kembali secara periodik di
sepanjang usuia penderitanya.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui tentang asuhan keperawatan pada pasien Dermatosis Inflamatorik (psoriasis)
1.2.2 Tujuan Khusus
1.3 Manfaat
Untuk menambah pengetahuan dan wawasan kelompok tentang asuhan keperawatan pada pasien
psoriasis
Untuk menambah pengetahuan dan wawasan bagi setiap pembaca tentang asuhan keperawatan
pada pasien psoriasis
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Defenisi
Psoriasis
merupakan penyakit inflamasi noninfeksius yang kronik pada kulit dimana produksi sel-sel
epidermis terjadi dengan kecepatan kurang lebih enam hingga Sembilan kali lebih besar daripada
kecepatan yang normal.
Psoriasis
adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan
adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan
transparan; disertai fenomen tetesan lilin, Ausfitz, dan kobner.
a. Epidermis
Lapisan kulit terluar. Sel-sel epidermis terus menerus mengalami mitosis dan diganti dengan yang
baru sekitar 30 hari. Epidermis mengandung reseptor-resepror sensorik untuk sentuhan, suhu,
getaran dan nyeri. Lapisan epidermis terdiri dari: stratum korneum, stratum lusidum, stratum
granulosum, stratum spinosum dan stratum basale.
b. Dermis
Dermis terletak tepat di bawah epidermis. Jaringan ini dianggap jaringan ikat longgar dan terdiri dari
sel-sel fibroblas yang mengeluarkan protein kolagen dan elastin. Lapisan dermis terdiri dari pars
papelare dan pars retikulare.
c. Lapisan Subkutis
Lapisan subkutis di bawah dermis. Lapisan ini terdiri dari lemak dan jaringan ikat dan berfungsi
sebagai peredam kejut dan insulamtor panas. Lapisan subkutis adalah tempat penyimpanan kalori
Faal kulit:
a. Fungsi proteksi
b. Fungsi absorpsi
c. Fungsi ekskresi
d. Fungsi persepsi
g. Fungsi keratinisasi
1. Eritrodermis Psoriasis
Tipe psoriasis ini sangat berbahaya, seluruh kulit penderita menjadi merah matang dan bersisik,
fungsi perlindungan kulit hilang, sehingga penderita mudah terkena infeksi.
2. Psoriatik Arthritis
Timbul dengan peradangan sendi, sehingga sendi terasa nyeri, membengkak dan kaku, sama persis
seperti gejala rematik. Pada tahap ini, penderita harus segera ditolong agar sendi-sendinya tidak
sampai terjadi kropos
3. Psoriasis Guttate
Psoriasis Guttate (GUH-tate) adalah salah satu bentuk dari psoriasis yang mulai timbul sejak waktu
anak-anak atau remaja. kata guttate berasal dari bahasa Latin yang berarti “jatuh”.(drop). Bentuk
psoriasis ini menyerupai bintik-bintik merah kecil di kulit. bercak (lesions) guttate biasanya timbul
pada badan dan kaki. Bintik-bintik ini biasanya tidak setebal atau bersisik seperti bercak-bercak
(lesions) pada psoriasis plak.
4. Psoriasis Inverse
Inverse psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan di lipatan-lipatan
kulit di sekitar kemaluan dan panggul Tipe psoriasis ini pertama kali tampak sebagai bercak (lesions)
yang sangat merah dan biasanya lack the scale associated dengan psoriasis plak. Bercak itu bisa
tampak licin dan bersinar. Psoriasis Inverse sangat (particularly irritating) menganggu karena iritasi
yang disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di lipatan-lipatan kulit dan daerah
sensitif tender). terutama sangat mengganggu bagi penderita yang gemuk dan yang mempunyai
lipatan kulit yang dalam.
5. Psoriasis Kuku
menyerang dan merusak kuku dibagian bawah kuku tumbuh banyak sisik seperti serbuk, jenis ini
termasuk yang sulit/bandel untuk disembuhkan bagi penderita.
6. Psoriasis Plak
Hampir 80% dari penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis plak yang secara ilmiah sisebut juga
psoriasis vulgaris (yang berarti umum). Tipe plak ini bersifat meradang pada kulit menimbulkan
bercah merah yang dilapisi dengan kulit yang tumbuh berwarna keperakan yang umum nya akan
terlihat pada sekitar alis,lutut, kepala (seperti ketombe), siku juga bagian belakang tubuh sekitar
panggul serta akan meluas kebagian-bagian kulit lainnya.
7. Psoriasis Pustular
Kasus Psoriasis Pustular (PUHS-choo-ler) terutama banyak ditemui pada orang dewasa. Karakteristik
dari penderita PUHS-choo-ler ini adalah timbulnya Pustules putih (blisters of noninfectious pus) yang
dikelilingi oleh kulit merah. Pus ini meliputi kumpulan dari sel darah putih yang bukan merupakan
suatu infeksi dan juga tidak menular. Bentuk psioriasis yang pada umumnya tidak biasa ini
mempengaruhi lebih sedikit dari 5 % dari seluruh penderita psoriasis. Psoriasis ini, bisa terkumpul
dalam daerah tertentu pada tubuh, contohnya, pada tangan dan kaki. Psoriasis Pustular juga dapat
ditemukan menutupi hampir seluruh tubuh, dengan kecenderungan membentuk suatu siklus -
reddening (membuat kulit merah??) yang diikuti oleh pembentukan pustules dan scaling.
8. Psoriasis Scalp
Psoriasis tipe ini tampak pada batas rambut, kepala (seperti ketombe), kening, sekitar leher juga
dibelakang telinga, berupa seperti sisik kulit atau serbuk
2.4 Etiologi
Factor genetik
Berperan, bila orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika
salah seorang orang tuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan
penyakit dikenal dua tipe; psoriasis tipe I dengan awitan dini bersipfat familial, psoriasis tipe II
dengan ae=witan lambat bersifat non familial. Hal lain yang menyokong adanya factor genetic ialah
bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57,
dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa
berkolerasi dengan HLA-B27.
Factor imunologik
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni
limposit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli
untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis
yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dengan epidermis.
Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis
terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada
imunopatogenesi psoriasis.
Terjadinya ploriferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogan,
maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasispembentukan epidermis (turn over time) lebih
cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan
bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah
diobati dengan imunosupresif.
Stres Psikik
Faktor
Endokrin. Puncak insidens pada waktu pubertas dan menopause, pada waktu kehamilan
membaik tapi menjadi lebih buruk pada masa pascapartus.
Obat-obatan
misalnya beta-adrenergic blocking agents, litium, antimalaria, dan penghentian
mendadak korikosteroid sistemik.
Factor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan, diantaranya stres psikik,
infeksi fokal, trauma (fenomena kobner), endokrin, gangguan metabolic, obat, juga alcohol dan
merokok. Stres psikik merupakan factor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat
dengan salah satu bentuk psoriasi ialah psoriasis gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis
vulgaris tidak jelas.
2.6 Patofisiologi
Faktor genetik berperan.Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapat psoriasis
12%,sedangkan jika salah satu orangtuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34-
39%.Berdasarakan awetan penyakit dikenal dua tipe:psoriasis tipe 1 dengan awetan dini bersipat
familial,psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial.Hal lain yang menyokong adanya
factor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.Psoriasis tipe 1 berhubungan dengan
HLA-B13, B17, Bw57,dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2,sedangkan
psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.
Faktor imonologik juga berperan. Defek genetic pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah
satu dari tiga jenis sel,yakni limfosit T,sel peyaji antigen (dermal) atau keratinosit.Keratonosit
pesoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya.Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan
sebukan limfosit T pada germis yang terutama terdiri atas limfost T CD2 dengan sedikit sebukan
limfositik dalam epidermis.Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit
T CD8.Pada psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel Lengerhans juga
berperan pada imonopatogenesis psoriasis.Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya
pergerakan antigen, baikeksogen maupun endogen oleh langerhans.pada psoriasis pembentukan
epidermis (tum over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.
Nikoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus
dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.
Target Imunologi
Manusia dianugerahi Sang Pencipta dengan kulit sebagai satu dari panca indera. Kulit didesain dengan
spesifikasi klinis sedemikian rupa sehingga mampu melindungi manusia dari luka atau infeksi, serta beberapa
faktor imunologik, di antaranya sitokin TNF-α , sebuah sinyal bahaya yang dikeluarkan oleh jaringan-jaringan
yang sedang mengalami luka kepada sistem imunologi. Pelepasan TNF-α dari sel-sel yang terdestruksi pada
luka nantinya akan memanggil sitokin-sitokin dan kemokin lainnya sehingga memodifikasi permukaan endotel
pada venula-venula pascakapiler. Proses ini merupakan mekanisme alamiah yang memfasilitasi ekstravasasi
leukosit ke jaringan yang sedang luka.
Leukosit yang keluar dari pembuluh darah nantinya akan merembes memasuki dermis melalui
beberapa proses yang melibatkan beberapa molekul, di antaranya LFA-1 (terkandung dalam contoh obat di atas,
efalizumab). Leukosit yang memasuki dermis melalui gradien kemotaktik akan mulai memediasi fungsi efektor,
misalnya untuk membunuh bakteri atau jamur. Selama perjalanannya leukosit yang menuju jaringan luka ini juga
akan mengeluarkan TNF-α ke sirkulasi. Dengan demikian semakin lama akan semakin banyak leukosit yang
terpanggil ke tempat luka. Inilah proses imunosurveilans yang melibatkan jaringan luka dan sel-sel imunitas.
Dalam kenyataannya, proses imunitas merupakan rangkaian adaptasi fisiologis yang senantiasa
berubah demi mempertahankan hidup. Adaptasi imunitas ini dilakukan oleh sel-sel T yang populer dengan
sebutan imunitas spesifik dan nonspesifik, meskipun dalam kerjanya dibantu oleh sel-sel dan molekul-molekul
lainnya. Setiap sel T memiliki keunikan yang spesifik untuk antigen tertentu. Inilah target utama penyembuhan
yang dilakukan oleh sistem imun alami. Yang penting ialah bagaimana menempatkan sel-sel T tersebut pada
tempat dan waktu yang tepat.
Penempatan sel T diatur oleh pajanan jutaan antigen yang masuk ke tubuh manusia. Awalnya semua
sel T merupakan sel T naif (null) yang berkelana di dalam pembuluh darah serta sebagian tersimpan di kelenjar
getah bening (KGB) –proses ini sangat.tergantung dengan LFA-1-. Ketika berada di KGB, sel-sel T akan
'dijemput' oleh sel-sel dendritik di jaringan terdekat KGB tersebut untuk diundang ke jaringan tadi. Ketika terdapat
luka di jaringan, sel dendritik akan menjadi matur serta bermigrasi ke KGB karena dirangsang oleh sinyal
berbahaya (misalnya TNF-α ) kemudian 'memberi tahu' (dengan mekanisme MHC kelas III) antigen apa yang
sedang menyerang jaringan tersebut.
Sel T Menyerang
Setelah proses permulaan tadi, sel-sel T naif yang telah berikatan dengan reseptornya yang cocok akan
bereplikasi dan multiplikasi, kemudian mengekspresikan molekul baru pada permukaannya. Sebagian menjadi
sel T memori, sebagian lagi memulai kerjanya menuju lokasi anatomi yang sedang mengalami kerusakan. Sel-
sel T dari KGB yang telah 'dididik' oleh MHC, dalam hal ini sel dendritik, akan menuju ke lokasi kejadian perkara.
Sedangkan sel T dari organ serupa KGB, yakni Patch Peyer di usus, akan menuju ke lamina propria usus.
Sel T yang menuju ke kulit akan mengekspresikan Cutaneous Lymphocyte Antigen (CLA), reseptor
chemokine CC 4 dan 10, serta LFA-1. Nantinya ekspresi CLA dan kawan-kawannya akan berinteraksi dengan
pembuluh darah untuk menghasilkan E-selectin dan P-selectin, ligan chemokine CC (misalnya CCL17), serta
ICAM-1. Reaksi inilah yang membantu sel T untuk melawan antigen-antigen yang masuk ke kulit. Jika memang
tidak ada antigen yang masuk ke kulit, maka perlahan-lahan sel-sel T ini akan masuk ke pembuluh limf dan
berjalan menuju KGB terdekat. Konsep sel T memori dengan CLA, LFA-1, dan reseptor CC inilah yang
menjawab pertanyaan mengapa reaksi antigen di kulit berlangsung sangat cepat. Pasalnya, pelepasan TNF-α
dan sitokin-sitokin lainnya akan merangsang pembentukan ICAM-1,chemokine, dan E-selectin dalam jumlah
yang besar.
Pada intinya, selain TNF-α , banyak mediator yang membuat sel T lebih cepat masuk ke kulit.
Perlindungan ekstra ketat ini memang istimewa dimiliki oleh kulit guna melakukan adaptasi imunosurveilans yang
cepat serta melawan kemungkinan infeksi patogen yang sangat mudah untuk masuk ke kulit. Sistem elegan
inilah yang menjadi dasar kelainan pada penderita psoriasis. Para penderita psoriasis memiliki autoantigen
psoriasis yang diproduksi di tubuh dan spesifik dilawan oleh sel-sel T memori yang berada di sekitar kulit. Ketika
ada autoantigen psoriasis datang, sel-sel T otomatis akan menyerang dan otomatis pula menghasilkan mediator-
mediator di atas, termasuk TNF-α dan LFA-1. Selain itu, di samping sel-sel T jaringan yang telah luka akibat
reaksi antigen dengan sel T juga akan memproduksi TNF-α yang akhirnya akan memperburuk keadaan
psoriasis.
Keadaan ini ditandai dengan respon perproliferasi epidermis serta gejala umum psoriasis. Inilah proses
reversibel dari psoriasis dan hanya bisa dihentikan dengan cara memblok aktivasi sel-sel T pada lesi tersebut.
Proses Perlawanan
Dari contoh di atas, misalnya etanercept, TNF-α yang larut maupun tak larut akan diikat bersama IgG
yang berikatan dengan reseptor p75 TNF-α . Konsep ini sangat bermanfaat mengingat TNF-α sebenarnya dibuat
oleh leukosit (termasuk sel T) dan.sel-sel yang bukan turunan dari sumsum tulang (termasuk kulit) yang
bersemayam di sekitar kulit.
Etanercept ini kabarnya telah terbukti ampuh mengobati rheumatoid arthritis, inflammatory bowel
disease (IBD), dan psoriasis arthritis. Studi terbaru (namun belum diaplikasikan secara luas) obat semacam
etanercept ini juga mampu mengatasi keluhan pada psoriasis biasa/psoriasis vulgaris. Sedangkan obat seperti
efalizumab, yang memiliki target CD11a atau α L terbukti ampuh memblok interaksi LFA-1. Antibodi monoklonal
ini mampu menghalangi interaksi ICAM-1 dan ICAM-2. Bedanya dengan jenis etanercept, efalizumab terfokus
melawan LFA-1 yang notabene hanya dihasilkan oleh leukosit, tidak seperti TNF-α yang bisa juga dihasilkan
oleh sel-sel lainnya. Sel T sangat bergantung pada LFA untuk melakukan perlawanan, terutama ketika
ekstravasasi ke tempat yang rusak.
Dengan demikian, makin terkuaklah terapi imunologis yang dapat dilakukan pada penderita psoriasis.
Semakin fokus pada etiologi psoriasis, diharapkan semakin efektif pengobatan yang bisa dilakukan untuk
penderita psoriasis.
WOC
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni
pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama
siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.
Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama
diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih
seperti mika, serta transparan.
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Fenomena tetesan lilin
ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin digores. Pada
fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan karena papilomatosis. Trauma
pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis
dan disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting nail
atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.
Bentuk Klinis :
1. Psoriasis Vulgaris
2. Psoriasis Gutata
4. Psoriasis Eksudativa
2.9 Penatalaksanaan
Sampai saat ini belum ditemukan pengobatan yang spesifik karena penyebabnya belum jelas
dan banyak faktor yang berpengaruh. Psoriasis sebaiknya diobati secara topikal. Jika hasilnya tidak
memuaskan, baru dipertimbangkan pengobatan sistemik karena efek samping pengobatan sistemik
lebih banyak.
Pengobatan Sistemik
1. Kortikosteroid ( Prednison )
2. Obat sitostatik (Metroteksat)
3. Levodopa
4. DDS(diaminodifenilsulfon)
5. Etretinat dan Asitretein
Siklosporin
Pengobatan Topikal
2.10 Komplikasi
Penyakit ini dapat disertai arthritis asimetris pada lebih dari sendi dengan factor reumatik
yang negaif.parubahan arthritis ini dapat terjadi sebelum atau sesudah munculnya lesi
kulit.Hhubungan antara atritis dan psoriasis belum dipahami. Komlikasi lainya berupa keadaan
psoriatif eksfoliatif d imana penyakit tersebut berlanjut dengan mengenai seluruh permukaan tubuh.
Masalah psikologik. Psoriasis dapat menimbulkan keputusan dan frustasi pada pasien; orang
yang melihatnya dapat saja mengamati, berkomentar, mengajukan pertanyaan yang menjengkelkan
pasien atau bahkan menghindari pasien. Penyakit ini pada akhirnya bias menghabiskan sumber daya
pasien, mempengaruhi pekerjaannya dan membuat hidup pasien sebagai penderitaan. Para remaja
merupakan kelompok yang rentan terhadap efek psikologik dari penyakit ini. Keluarga juga dapat
terkena efek tersebut karena pengobatan yang menghabiskan waktu, pemakaian salap yang
mengotori dan pengelupasan sisik yang terus menerus dapat mengacaukan kehidupan rumah serta
menimbulkan kekesalan. Frustasi pasien dapat diekspresikan lewat sikap bermusuhan yang
ditujukan kepada petugas kesehatan dan orang lain.
2.11 Pencegahan
Tidak ada cara untuk mencegah psoriasis, namun tips berikut mungkin memperbaiki gejala
atau membantu mengurangi jumlah psoriasis flare-up.
Hindari dingin dengan menggunakan baju/jaket hangat, waspada pada iklim kering
Hindari
menggaruk luka/lesi kulit, mengambil kulit dan luka kulit (luka atau goresan). Termasuk
cedera kuku/kulit terdekat saat memangkas kuku
Cobalah
untuk menghindari obat tertentu. Beberapa termasuk beta-blocker (obat-obatan untuk
jantung), dan lthium dapat memperburuk gejala psoriasis
Identitas klien
Lakukan pengkajian pada identitas klien dan isi identitasnya yang meliputi: nama, jenis
kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, dan tanggal pengkajian
Keluhan utama
Riwayat kesehatan keluarga: ada atau tidak anggota keluarga yang pernah menderita penyakit
psoriasis
- Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali sehari makan.
- Muntah-muntah.
- Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa terbakar atau perih.
c. Pola Eliminasi
- Sering berkeringat.
- Mimpi buruk.
- Perasaan terisolasi.
- Disorientasi, gelisah
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi antara dermal-epidermal sekunder akibat
psoriasis
Ansietas yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan sekunder akibat penyakit psoriasis
Mengetahui
dan
mengidetifikas
i kerusakan
kulit untuk
melakukan
intervensi
Kaji keadaan yang tepat.
kulit
Mengetahui
perubahan
status
kesehatan
Kaji keadaan pasien.
umum dan
Megetahui
observasi TTV
keefektifan
Kerusakan sirkulasi dan
mengidentifika
integritas Kaji keadaan
si terjadinya
kulit umum dan
komplikasi.
observasi TTV
berhubung Membantu
an dengan mempercepat
inflamasi Pertahankan proses
agar daerah penyembuhan
antara
yang terinfeksi .
dermal- Setelah
tetap bersih
dilakukan
epidermal dan kering.
intervensi Untuk
sekunder selama 3x24 Area terbebas dari infeksi Kolaborasi
mempercepat
akibat jam, diharapkan dengan dokter
lanjut. penyembuhan
Kerusakan dalam
psoriasis .
integritas kulit Kulit bersih, kering, dan pemberian
1. dapat teratasi lembab obat-obatan.
kadang
dengan
Dukung jenis memegang
secara hangat
akan
menolongnya
mempertahan
kan kontrol.
Marah
merupakan
respon yang
adaptif yang
menyertai
rasa takut.
Dapat
mengurangi
stres pada
pasien.
koping yang
disukai ketika Ketepatan
mekanisme dalam
adaftif menggunakan
digunakan. koping
Anjurkan
merupakan
salah satu
untuk
cara
mengekspresi
mengurangi
kan
ketakutan.
perasaannya.
Kesadaran
Anjurkan
akan faktor
untuk
penyebabkan
menggunakan
ketakutan
mekanisme
akan
koping yang
memperkuat
normal.
kontrol dan
mencegah
perasaan
Anjurkan klien
takut yang
untuk mencari
makin
stresor dan
memuncak.
menghadapi
rasa takutnya.
indikator awal
dalam
menentukan
Kaji ulang
intervensi
keadaan
berikutnya
umum pasien
dan TTV
Agar pasien
merasa
Berikan waktu
diterima
pasien untuk
mengungkapk
an
masalahnya
dan dorongan
ekspresi yang
bebas,
misalnya rasa
marah, takut,
ragu
kepercayaan
dan
mengadakan
hubungan
antara
perawat-
pasien
Bersikap Meningkatkan
realistis dan perilaku positif
positif selama
pengobatan,
pada Kata-kata
penyuluhan penguatan
pasien dapat
mendukung
terjadinya
Beri harapan perilaku
dalam koping positif
parameter
situasi
individu.
Berikan
Mempertahan
penguatan
kan garis
positif
komunikasi
terhadap
dan
kemajuan
memberikan
Dorong dukungan
interaksi terus-menerus
keluarga. pada pasien
BAB IV
Seorang perempuan bernama Ny. Y berumur 41 tahun datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSUD M.
Yunus dan mengeluh sudah 2 minggu ini penyakit kulitnya kambuh, timbul bercak-bercak merah bersisik tebal
diseluruh tubuh yang sangat gatal. Keluhan dirasakan di kaki, tangan, badan, leher hingga muka. Keluhan
kembali muncul beberapa hari setelah obat habis. Gatal terutama dirasakan saat terpapar sinar matahari. Pasien
juga mengeluhkan susah tidur dan aktifitas menjadi terganggu. Pasien pernah dirawat inap sebanyak 3 kali sejak
3 tahun lalu bila penyakit yang diderita kambuh. Kambuh dirasakan setiap obat habis. Tidak ada riwayat alergi
dan obat-obatan pada pasien. Riwayat penyakit serupa di keluarga tidak ada.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kesadaran composmentis. Pemeriksaan fisik secara
umum dalam batas normal. Status dermatologi pada regio ekstremitas superior dan inferior, trunkus, colli, serta
wajah terdapat plak eritem, dengan skuama kasar, berwarna putih, melekat, sebagian deskuamasi, bentuk
lentikular hingga numular atau plakat berbatas tegas, multipel, generalisata. Tidak dijumpai Auspitz sign,
kelainan selaput lendir, kuku, serta rambut.
4.2 Format Pengkajian
Data biografi
Identitas klien
Nama : Ny. Y
Umur : 41 tahun
Suku/Bangsa : Indonesia
Pendidikan : SMA
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Guru
Riwayat kesehatan/Keperawatan:
Seorang perempuan bernama Ny. Y berumur 41 tahun datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSUD M.
Yunus dan mengeluh sudah 2 minggu ini penyakit kulitnya kambuh, timbul bercak-bercak merah bersisik tebal
diseluruh tubuh yang sangat gatal. Keluhan dirasakan di kaki, tangan, badan, leher hingga muka. Keluhan
kembali muncul beberapa hari setelah obat habis. Gatal terutama dirasakan saat terpapar sinar matahari. Pasien
juga mengeluhkan susah tidur dan aktifitas menjadi terganggu. Pasien pernah dirawat inap sebanyak 3 kali sejak
3 tahun lalu bila penyakit yang diderita kambuh. Kambuh dirasakan setiap obat habis. Tidak ada riwayat alergi
dan obat-obatan pada pasien. Riwayat penyakit serupa di keluarga tidak ada.
Factor
pencetus: klen mengatakan Keluhan kembali muncul beberapa hari setelah obat habis. Gatal
terutama dirasakan saat terpapar sinar matahari
Sifat
keluhan (mendadak/perlahan-lahan/terus-menerus/hilang timbul atau berhungan dengan
waktu): klien mengatakan rasa gatal terus menerus terutama saat terkena sinar matahari. Lokalisasi
dan sifatnya (menjalar/menyebar/berpidah-pindah/menetap: klien mengatakan rasa gataldirasakan
di kaki, tangan, badan, leher hingga muka
Berat
ringannya keluhan: klien mengatakan timbul bercak-bercak merah bersisik tebal diseluruh
tubuh yang sangat gatal sejak 2 minggu yang lalu.
Upaya
yang telah dilakukan untuk mengatasi: klien mengatakan Pasien pernah dirawat inap
sebanyak 3 kali sejak 3 tahun lalu bila penyakit yang diderita kambuh untuk Keluhan saat
pengkajian: pasien tidak mengeluhkan rasa sakit saatpengkajian
Diagnosa medis:
Psoriasis Vulgaris Tanggal: 08 Desember 2010
Penyakit
yang pernah dialami (jenis penyakit, lama dan upaya untuk mengatasi, riwayat masuk RS):
klien mengatakan Pasien pernah dirawat inap sebanyak 3 kali sejak 3 tahun lalu bila penyakit yang
diderita kambuh
penyakit menular atau keturunan dalam keluarga: klien mengatakan tidak ada anggota keluarga
yang pernah mengalami penyakit serupa dengan dirinya.
Persepsi
terhadap penyakit: klien mengatakan akibat penyakit yang dideritanya aktivitas sehari-hari
menjadi terganggu.
Instruksi diet sebelumnya: psien dilarang makan makanan yang berminyak dan pedas
Kegiatan /aktivitas 0 1 2 3 4
Makan/minum
Mandi
Berpakaian
Toileting
Berpindah
Berjalan
Keluhan saat beraktivitas: klien mengatakan rasa gatal saat beraktivitas di tambah dengan terkena
nya matahari
Masalah
tidur: klien mengatakan susah tidur akibat rasa gatal yang dideritanya dan Kesulitan tidur
pada malam hari karena stress dan mimpi buruk.
Bicara: Normal
Kemampuan berkomuniaksi: ya
Kemampuan memahami: ya
Pendengaran: DBN
Penglihatan: DBN
Vertigo: ada
klien mengatakan Perasaan tidak percaya diri atau minder dan Perasaan terisolasi.
Gangguan
pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan dan Penggunaan obat KB
mempengaruhi hormon.
Agama: Islam
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
BB: 50 kg
TB: 160 m
Tanda-tanda vital:
TD: 120/80
ND: 100x/i
RR:24x/i
S: 38 oC
Kulit:
Kepala/rambut:
Mata:
o Palpebra: tertutup
Lensa/iris: normal
Telinga
Leher
Trakea: simetris
Carotid bruid: tidak ada
JVP: normal
Thorak/paru
Inspeksi: normal
Palpasi: normal
Perkusi: normal
Jantung
Inspeksi: normal
Palpasi: normal
Perkusi: normal
Auskultasi: normal
Abdomen
Insfeksi: normal
Auskultasi: normal
Perkusi: normal
Palpasi: normal
Pemeriksaan penunjang
Penatalaksanaan pengobatan
Pengobatan
pada pasien diberikan secara sistemik dan topical. Pengobatan Sistemik menggunakan
antimetabolit Methotrexate. Pasien juga mendapat antihistamine berupa Interhistin untuk
mengurangi rasa gatal dan derajat keparahan penyakit. Penggunaan Methotrexate untuk psoriasis
diutamakan pada pasien dengan penyakit berat atau residif dengan tipe plak yang memerlukan
pengobatan sistemik. Pada pasien yang ideal adalah pasien dengan penyakit kulit berat tetapi dalam
keadaan sehat dan berusia muda. Methotrexate merupakan antagonis asam folat yang menghambat
sintesis DNA pada jaringan dengan kecepatan pembentukan keratosit tinggi.
Pengobatan
topikal biasanya digunakan kortikosteroid potensi sedang, dikombinasikan dengan
agen topikal lain (asam salisilat) untuk lesi kronis. Pada awal pemakaian, kortikosteroid dapat
menyembuhkan psoriasis, tetapi jika obat ini dihentikan penyakit dapat kambuh kembali, bahkan
lebih berat daripada sebelumnya. Penghentian mendadak kortikosteroid dapat mencetuskan
timbulnyapsoriasis. Regimen salep pada pasien ini menggunakan kombinasi Desoximethasone, asam
salisilat, LCD, serta vaselin.
Pasien
pada kasus ini diberikan informasi tentang pengobatan yang gagal, serta kemungkinan
kegagalan terapi berikutnya, anjuran mengelola kondisi emosional,serta meningkatkan pemahaman
pasien terhadap penyakit.
Terapi
Pasien mendapat terapi preparat antimetabolit Methotrexate tablet 2,5 mg sebanyak 6 tablet untuk diminum 2
tablet setiap 12 jam. Diberikan pula antihistamin Interhistin tablet 50 mg sebanyak 10 tablet yang diminum 1
tablet setiap 12 jam. Salep yang diberikan berupa kombinasi Inerson 30 mg, LCD 3%, asam salisilat 3%, serta
vaselin yang doleskan di daerah luka 2 kali sehari. Pengobatan diberikan untuk 5 hari, kemudian pasien
disarankan untuk control setelah obat habis atau jika keluhan bertambah. Pasien juga diberikan edukasi agar
menjaga kondisi emosionaltetap stabil, sikap menerima, serta pengetahuan pada kondisi yang sedang
dihadapi karenaberpengaruh terhadap manajemen terapi. Diet pada pasien disarankan makanan yang tinggi
kalori dan tinggi protein.
4.3 Diagnosa medis
Psoriasis Vulgaris
4.4 Analisa data
DO:
DS
Ketakutan
2. Perubahan penampilan
4.5 Diagnosa keperawatan
Diagnosa
NO Keperawat
. an Tujuan kriteria Hasil Intervensi Rasional
kadang
dengan
memegang
secara hangat
akan
menolongnya
mempertahank
an kontrol.
Marah
merupakan
respon yang
adaptif yang
menyertai rasa
takut.
Dapat
mengurangi
stres pada
pasien.
Ketepatan
dalam
menggunakan
koping
merupakan
salah satu
cara
Dukung jenis koping yang mengurangi
ketakutan.
disukai ketika mekanisme
adaftif digunakan.
Anjurkan untuk Kesadaran
mengekspresikan akan faktor
perasaannya. penyebabkan
menjelaskan Anjurkan untuk ketakutan
pola koping akan
menggunakan mekanisme
yang efektif memperkuat
koping yang normal.
dan tidak kontrol dan
efektif. mencegah
perasaan takut
Mengidentifik Anjurkan klien untuk
yang makin
asi respons mencari stresor dan
memuncak.
kopingnya menghadapi rasa
sendiri. takutnya.
Meningkatkan
kepercayaan
dan
mengadakan
hubungan
antara
perawat-
pasien
Meningkatkan
perilaku positif
Kata-kata
penguatan
dapat
mendukung
terjadinya
perilaku koping
dengan orang lain.
positif
Bersikap realistis dan
positif selama
pengobatan, pada
penyuluhan pasien
berhubung Mempertahank
an garis
an dengan
Beri harapan dalam komunikasi
krisis seperti biasa.
selama 3x24 dan
parameter situasi individu.
kepercayaa jam, diharapkan Rasa memberikan
Berikan penguatan positif
Gangguan percaya diri dukungan
n diri terhadap kemajuan
konsep diri timbul terus-menerus
teratasi kembali. Dorong interaksi keluarga. pada pasien
S:
Klien
mengatakanbercak-
Pukul 10.00 WIB
bercak merah
Mandiri bersisik tebal
diseluruh
Mengkaji keadaan kulit
tubuh sudah mulai
Mengkaji keadaan umum dan berkurang dan rasa
observasi TTV yang sangat gatal
sudah berkurang
Menkaji keadaan umum dan
observasi TTV Gatal terutama
dirasakan saat
Mempertahankan agar daerah terpapar sinar
yang terinfeksi tetap bersih matahari sudah
dan kering. tidaka ada lagi
Kolaborasi O:
Melakukan Kolaborasi Plak
eritem pada
dengan dokter dalam wajah pasien sudah
pemberian obat-obatan. berkurang
Seperti Pengobatan
topikalbiasanya Skuama kasar pada
Gatal terutama
dirasakan saat
terpapar sinar
matahari sudah
tidaka ada lagi
Klienmengatakan
tidak lagi terganggu
pada saat
melakukan aktifitas
Plak
eritem pada
wajah pasien sudah
berkurang
Skuamakasar pada
kulit pasien sudah
mulai hilang
biologis dan fisiologis.
Rasagatal pada
Menggunakan sentuhan
pasien sudah
sebagai toleransi
berkurang
Mendukung jenis koping yang
A
disukai ketika mekanisme
adaftif digunakan. Masalah teratasi
Klienmengatakan
tidak lagi terganggu
pada saat
melakukan aktifitas
Klienmengatakan
kesulitan tidur tidak
ada lagi
Plak
eritem pada
wajah pasien sudah
berkurang
Skuamakasar pada
kulit pasien sudah
mulai hilang
Rasagatal pada
pasien sudah
berkurang
Masalah teratasi
Pasien
mengembangkan
kesadaran untuk
penerimaan diri
Intervensi dihentikan
(Tanda tangan
perawat)