Anti mpgn

Glomerulonephritis kronik

Brunner disease (nephropathy immunoglobulin a)

Nefron (bulus-bulusnya) parietal sel, ada yg berfungsi sebagai monosit, endotel, sel darah merah,
mesangial sel, dan macula densa.

Gambaran histopatologi

Nefropati : gold standar gambaran histo patologi, glomerulus dan macula dens, serta ada sel
mesangial dan ada kapsula bowman, fungsinya utk membrane filtrasi (aferen-tubulus(membuang
hasil metaboolisme tubuh) kembali lagi – membrane- eferen_

Endotel, membrane glomerulus, kaki fagosit (filtrasi slit) dari endotel masuk ke glomerular space

MGN (membranous glomerulonephritis) suatu penebalan dinding glomerulus terjadi akibat suatu
deposit kompleks imun g pada ruang dari subepitelial, kondisi normal dalam glomerulus itu kapiler
lomerulus ada sel endotel, sel membrane, dan epitel (hijau)

Nefropati pada membrane (antibody yang dari p darah menuju ke antigen di sel epitel- terjadi ikatan
kompleks antibody dan antigen, imun kompleks)

Pada okndisi normal (epitel, endotel, kapiler akan baik ada fagosit)

Memranoskulopati dindingnya akan mengalami penbalan (banayk limfosit kompleks imun pada
mgn) hitam hitam

Patofisiologi : kompleks imun akibat aktivasi komplemen c5b – c9 akan membentuk mac pada
dinding epitel glomerulus, kompleks antigen – komplemen akan menempel dari komplemen ke
dinding kapiler. Gambaran histopatologi mgn : penebalan ruang sub endotel (pelebaran dalam hal
ini) dindingnya harusnya tipis terjadi penebalan di epitelnya), perbandingan sel normal dengan yg
mgn adalah proses penebalan kapiler glomerulus nya yg abnormal (tipis menjadi tebal krn inflamasi)

Pem lab: mgn (perdarahan mikroskopik dan proteinuria, menyebabkan adanya retensi air, keringat
kaki, tangan, adanya suatu tekanan darah yang tinggi, tekanan meningkat menyebabkan
vasokontriksi dan menyebabkan gangguan ginjal, gagal ginjal dapat terjadi apabila tekanan darah
terlalu tinggi.

Penyakit mennyebabka mgn : iskemia mucus : suatu penyakit yang menyebabkan terjadi
penimbunan kompleks antibody antigen pada glomerulus, yang mencetuskannya f resiko genetic
(baik komplemenya) , f. lingkungan (wanita> laki), infeksi virus, dll

Suatu respon imun abnormal akan terjadi antigen aktivasi antibody inti sel (supresi infektif) cacat
-autoantibodi imun kompleks. Dan menimbulkan inflamasi bias dilihat dari patologi, sle (ruam,
nefritis, artritis, dsb) kronik inflamasi yg terjadi oksidasi kronik menyebabkan kerusakan gagal ginjal,
atherosclerotic.

SLE yang bias menimbulkan membrane mus terjadi 5 tahun setelah diagnose (produuksi
autooantibodi langsung- terjadi imun kompleks pada p. darah timbullah sirkulasi menempel di
glomerulus)

Bias berikatan dengan antigen yg sudah ada sebelumnya dan berposisi di sel membrane glomerulus,
jadi autoantibodi sampai ke sirkulasi dan kompleks antigen antibody yg berjalan dalam sirkulasi
menempel di sana (glomerulus). Respon kompleks imun adalah inflamasi (aktivasi komplemen, sel
inflamatorik (limfosit, makrofag, neutrophil)

Kompleks antigen antibody di SLE pada glomerulus: sirkulasi masuk ke tubulus membrane melalui sel
endotel seperti antifagosit antibody, g4, anti cal2f, dalam fagosit akan melelkat pada antigen yang
diaktivasi komplemen c5b-c9 terbentuk mmac limfosit, frost, dsb. Patofisiologi sle
glomerulonephritis

Penyakit ke 2 sjorgen sindrom : penyakit autoimun yang terjadi pada kelenjar saliva dan air mata.
Dimana pasien ini adalah wanita ( peradangan kelenjar lakrimasi dan parotis) menyebabkan mata,
mulut dan bibir kering. Yang kdua, menyebabkan g.sistemik (jar ikat seperti RA, svleroderma, sle),
utamanya g. autoimun di kel. Saliva & lakrimal.

Sifils sekunder ( t.palidum) ruamnya tidak gatal dan bias menyebar seluruh tubuh-ginjal (antigen
triponema – berikatan dg antibody ) dan kompleks imun menempel di glomerulus yang
menyebabkan kerusakan glomerulus.

Hepatitis b

Pengobatan merkuri

Kanker (kemampuan metastase dan merusak jar local) Anaya kompleks sekunder
_memronousskulonefritis

Thrombosis : menyebabkan penurunan dari antipromen 3 juga menyebabkan gangguan kemudian

MPGN (membranousproliferative glomerulonephritis) ada 2 saluritas glomerulus dan kapilernya

serta campuran (keduanya) terjadi pada perifernya.

Histtopatologi: terjadinya saluritas glomerulus (proliferasi mesangial dan endotel) dan adnya
ekspansi matrix mesangial yang utama dan utama pad mesangial lalu endtotel(kapiler perifernya)

Penebalan arteri perifer dan dinding kapiler akibat penumpuukan kompleks imun pada membrane
glomerulusnya

Mpgn (saluritas subendotel (mesangial) penebalan dinding kapiler) lalu yg kedua, adanya deposit
pada dinding membrane ghlomerluus, ketiga gabungan keduanya.

Gabaran normal suatu glomerulus ada membrane, sel endotel, mesangial(hitam), epitengial
kemudian ada proses podosit

Mpgn patologis: adanya imun kompleks (ham), peningkatan jumlah sel mesangial, kemudian adanya
fusi pada kaki fagosit (penggabungan kaki podosit), dinding kapiler menghitam akibat adnya proses
pmn pada intrakapiler sehingga penyempitan dalam hal itu.

Subtype:

1. Penumpukan sub endotel : adanya suatu penumpukan matriks di subendotel (kompleks

imun)
2. Mesangial nya (intramembrane limfosit) tidak murni hanya pada mesangial tapi juga ada
deposit sub endotel
3. Histopatologi mpgn, sel mesangial mengalami proliferasi penumpukan matriks pada
mesangial, terjadi peningkatan sel mesangial (penumpukan atau penebalan material sel
matriks mesangial)
 4. Gambaran sering hematuria, proteinuria, adanya penurunan sel kompmlemen nefron.

Neuropati kronik glomerulonephritis : setelah terjadi suatu gna akut seiring berjalan waktu 3 bulan
akan terjadi gnc (kerusakan akumulatif yang slowly) damage-scar-fibrotik. Scar glomerulus
memgganggu proses filtrasi sehingga menyebabkan limbah tubuh tidak trejadi filtrasi jadi masuk
kembali ke p.darah sedangkan sel darah merah dan protein jadi escape. Gnc perubahan pengecilan,
scar, adanya epiglotik pada ginjal.

Manifestasi : adanya glucosuria, terjadi akibat disfungsi pada tubulus, sehingga timbul case-case spt
kronik glomerulonephritis,

Penurunan gfr bias diikuti dg pningktan ureum kreatinin dan perubahan elektrolit, hiperkalemia,
prognosa buruk utk terjainya suatu inc

Umumnya pada tubulus distalis, case pada gnc, indikasikan adnya kerusakan jauh terutama pada
dindng tubulus

Borger disease : IgA nekropati: kompleks imun Iga pada dna mesangial yang menyebabkan terjadi gn
meningkat dan bertahap mempengaruhi kemmpuan filtrasi. Iga adalah antibody yang disintesis sel
plasma ditemui pada janin, penyakit yang umum dijumpai gn primer. Deposit iga pd mesangial
akibat terlibat ig a kompleks dan komplemen c3 tanpa c1 dan c4 pada glomerulus menyebabkan
aktivasi jalur kompplemen dan menyebabkan kerusakan glomerulus.

Ppada mesangial sel akan terjadi proliferasi dan deposit

Mesangial deposit (ig A nefropati) gam. Laboratorium : umumnya asimtomatik prosesnya slowly
sehingga manif klinis setelah 20 th atau lebih. Gambaran urin (koka kola), akan diikuti dengan
adanya lesi

Asimtomatik hematuria (peningkatan level Iga)

igA nefropati : penumpukan kompleks imun ig A dan peningkatan sel mesangial. Di podosit.

Manif klinis borger : TD meningkat, kolesterol darah tinggi, menimbulkan akut kidney injury atau
cronic kidney disease, sindroma nefrotik

TD meningkat akan menyebabkan kerusakan akibat ig a deposit pada ginjal. Natrium akan naik dan
menyebabkan kerusakan pada ginjal. Menjadi f. risiko ckd atau pgk

Filtrasi menurun akibat kompleks ig A produk limbah tubuh akan kembali ke aferen dan tidak
mengalami filtrasi menyebabkan terjadi AKI dan apabila terus menerus menyebabkan gangguan
fungsional (CKD) terapi pengganti ginjal permanen, perlunya suatu cangkok,

Sindroma nefrotik : kerusakan glomerulus sehingga terjadi kebocoran protein, protein darah rendah
dalam sirkulasi namun tinggi kolesterol kemudian akan terjadi swelling.